醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的　探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法　制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论　XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。     

红花注射液对实验性脑缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在脑缺血再灌注损伤 (CIRI)中的作用及红花注射液对其的影响。方法　实验家兔分为假手术对照组 (n =8)、脑缺血再灌注组 (n =8)及脑缺血再灌注 +红花组 (n =8) ;分别检测缺血前、缺血 3 0min及再灌注 3 0、60、12 0min 5个时相点血浆NO代谢产物 (NOP)的含量、ET水平的变化 ,同时测定再灌注 12 0min脑组织NOP、ET的浓度 ,并行脑组织电镜观察。结果　脑缺血再灌注 3 0min血浆NOP明显低于假手术对照组 (P <0 0 5 ) ;脑缺血再灌注3 0、60、12 0min血浆ET显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 12 0min变化显著 (P <0 0 1) ;脑组织NOP明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;脑组织超微结构发生异常改变。红花可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在CIRI发生发展中起介导作用 ;红花注射液通过保护血管内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻CIRI。     

急性脑血管病患者血浆一氧化氮和内皮素含量测定

通过观测正常人和急性脑血管病患者的血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)水平 ,探求NO和ET在急性脑血管病发作过程中的病理生理意义。方法　用Green’s法测定血浆NO ,用放射免疫法测定血浆ET。结果　正常对照组 (A组 ) 2 4例 ,平均血浆NO 2 6 5 2± 2 5 1μmol/L ,ET 45 81± 11 2 1ng/L ;脑出血组 (B组 ) 2 7例 ,平均血浆NO 18 12± 4 14μmol/L ,ET132 41± 2 1 0 5ng/L ;脑梗死组 (C组 ) 4 2例 ,平均血浆NO 18 0 0± 3 12 μmol/L ,ET 12 9± 9 37ng/L。与A组相比较 ,B组和C组均有NO显著降低 (P <0 0 5 ) ,ET显著升高 (P <0 0 1) ;B组与C组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　在急性脑血管病发作过程中 ,血浆NO和ET的含量变化 ,可能促进了疾病的发生和发展     

川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪注射液 (LGTI)对脑缺血 再灌流损伤 (CIRI)的防治作用及其机制。方法　制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组、缺血 再灌流组和LGTI组 ,动态观察血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、内皮素 (ET)含量、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血 再灌流期间 ,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,超微结构发生异常改变 ;使用LGTI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与缺血 再灌注组相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　LGTI对CIRI具有良好的防护作用 ,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由基损伤等有关     

破瘀通脉散对脑缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

目的 :探讨中药破瘀通脉散对脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法 :采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将 4 5只大鼠随机分为 5组 :假手术组 ( 8只 ) ,模型组 ( 8只 ) ,治疗组中小剂量组( 9只 )、中剂量组 ( 10只 )和大剂量组 ( 10只 )。治疗组分别按体重计算 ,用中药破瘀通脉散灌胃 ,每日 1次 ,连用7日观察结果。结果 :模型组脑组织内皮素 ( ET)含量为 ( 2 1.14 4± 3 .72 6) ng/g,用药后大剂量组显著降低〔( 10 .3 68± 1.5 0 4 ) ng/g,P<0 .0 5〕,而中、小剂量组与模型组差异不显著 ( P均 >0 .0 5 )。模型组脑组织一氧化氮 ( NO)含量为 ( 13 .2 0 4± 2 .978) μmol/g,用药后中、大剂量组均显著降低〔分别为 ( 8.681± 1.85 8) μm ol/g和( 6.2 84± 0 .84 3 ) μmol/g〕,P均 <0 .0 1;与小剂量组无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。病变程度以中、大剂量组较模型组改变显著。结论 :破瘀通脉散有抑制 ET生成的作用 ,可降低脑缺血再灌注脑组织的 NO含量 ,因此可减轻脑缺血再灌注损伤 ,其机制可能为通过调节 ET和 NO的合成与释放     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection,XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响,及其脑功能保护机制研究尚少.目的观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响,并探讨其脑保护机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本研究的地点为温州医学院病理生理教研室.材料为选用28只日本大耳白兔,雌雄不拘,体质量2.2～3.0 kg,由温州医学院实验动物中心提供.干预28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组,分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min,60min,120min取静脉血,测定血清白细胞介素8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化.主要观察指标血清白细胞介素8浓度的动态变化;脑组织超微结构的改变.结果脑缺血再灌注期间,缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30 min为(0.62±0.18)ng/L及(0.43±0 08)ng/L,P＜0.05;再灌注30 nin,为(0.73±0.19)ng/L及(0.45±0.09)ng/L;再灌注60 min,为(0.87±0.29)ng/L及(0.47±0.06)ng/L;再灌注120min为(1.03±0.43)ng/L及(0.44±0.07)ng/L,再灌注各时点组均P＜0.0.01),超微结构发生异常改变;醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0.48±0.07)ng/L,P＜0.05;再灌注30 min,(0.50±0.08)ng/L;再灌注60 min为(0.55±0.14)ng/L;再灌注120 min为(0.59±0.17)ng/L,再灌注各时点组P＜0.01),其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论XNJI能有效降低白细胞介素8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制.     

心脏围手术期血清一氧化氮及超氧化物歧化酶活性的变化

目的　探讨血清一氧化氮 (nitric oxide,NO)水平、超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)活性在围手术期心肌再灌注损伤中的变化及临床意义。方法　心脏手术组 2 5例 ,分别在术前 1d,主动脉开放后 10 min,术后 1d和 7d采血 ,化学比色法测定血清 SOD,酶标法测定血清 NO。结果　心脏手术组术前 NO为 47μmol/ L± 10μmol/ L ,再灌注 10 min为 80μmol/ L± 10μmol/ L (P<0 .0 1) ,术后 1d,6 7μmol/ L± 12μmol/ L (P>0 .0 5 ) ,术后 7d,49μmol/ L±14μmol/ L (P>0 .0 5 ) ,术前 SOD为 144 Nu/ m± 2 5 Nu/ ml,再灌注 10 min为 114Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P<0 .0 1) ,术后 1d,141Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P>0 .0 5 ) ,术后 7d,144 Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P>0 .0 5 )。血清 NO与 SOD水平呈负相关 (r=-0 .495 ,P<0 .0 5 )。结论　血清 NO水平增高 ,氧自由基大量产生 ,SOD活性降低是造成心肌再灌损伤的重要原因     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化,进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法:实验于2004-09/2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组:假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点,分别为手术后6,12,24h,每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未插栓线,不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果:在实验过程中有6只大鼠死亡,缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级,被排除实验,随机补充14只大鼠,最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6,12,24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组眼(289.72±10.67),(534.77±22.67)μkat/L;(330.57±18.17),(539.11±11.50)μkat/L;(377.58±14.67),(550.78±11.50)μkat/L,P<0.05演。②缺血再灌注组术后6,12,24h丙二醛水平显著高于假手术组眼(15.06±0.59),(6.78±0.25)μmol/L;(13.53±1.11),(6.78±0.26)μmol/L;(11.31±0.97),(6.80±0.26)μmol/L,P<0.05演。结论:脑缺血再灌注后,缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶活性降低,说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景：目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection，XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响，及其脑功能保护机制研究尚少。目的：观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响，并探讨其脑保护机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔，雌雄不拘，体质量2．2～3．0kg，由温州医学院实验动物中心提供。干预：28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组，分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min，60min，120min取静脉血，测定血清白细胞介素8浓度，实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标：血清白细胞介素8浓度的动态变化；脑组织超微结构的改变。结果：脑缺血再灌注期间，缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0．62&;#177;0．18)ng／L及(0．43&;#177;0．08)ng／L，P&;lt;0.05；再灌注30min，为(0．73&;#177;0．19)ng／L及(0．45&;#177;0．09)ng／L；再灌注60min，为(0．87&;#177;0．29)ng／L及(0．47&;#177;0．06)ng／L；再灌注120min为(1．03&;#177;0．43)ng／L及(0．44&;#177;0．07)ng／L，再灌注各时点组均P＜0．01]，超微结构发生异常改变；醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0．48&;#177;0．07)ng／L，P＜0．05；再灌注30min，(0．50&;#177;0．08)ng／L；再灌注60min为(0．55&;#177;0．14)ng／L；再灌注120min为(0．59&;#177;0．17)ng／L，再灌注各时点组P＜0．01]，其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：XNJI能有效降低白细胞介素8的水平，这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

醒脑静注射液在急症抢救中的应用近况

醒脑静注射液在急症抢救中应用广泛 ,诸如对昏迷、中毒、脑血管病、高热等效果显著 ,现综述如下。1　对抗脑缺血再灌注损伤在危重患者的抢救过程中 ,如心搏骤停复苏后 ,严重休克纠正后 ,脑梗死再通后等 ,常常存在着脑缺血再灌注损伤(CIRI) ,而它则是引起脑功能衰竭的主要原因。王万铁等 〔1〕通过动物研究 ,探讨醒脑静注射液对 CIRI的防治作用及其机制。结果脑缺血再灌注期间 ,实验动物血浆和脑组织一氧化氮 (NO)水平及超氧化物歧化酶活性明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,内皮素 (ET)及丙二醛含量显著升高 (P均 <0 .0 5 ) ,超微结构发生异常…     

壮族甲亢患者血浆内皮素和一氧化氮变化的研究

目的探讨壮、汉族甲状腺功能亢进症(甲亢)患者血浆内皮素(Endotheliolysin, ET)和一氧化氮(nitrogen monoxide, NO)水平变化及临床意义.方法用放射免疫法、比色法和化学发光法分别测定了壮族甲亢患者66例、汉族甲亢患者52例的血浆ET、NO和甲状腺激素(TH),同时设立50例壮族健康对照组,将3组结果进行比较.结果壮、汉两民族甲亢患者血浆ET显著高于正常对照组(38.69±14.13) pmol/L和(41.06±13.29) pmol/L vs (18.56±6.71) pmol/L(P<0.01),并与TH含量呈正相关(均P<0.01),而血浆NO含量则低于正常对照组(63.52±10.16) μmol/L和(61.48±9.18) μmol/L vs (78.46±12.38) μmol/L(P<0.01),与TH呈负相关(均P<0.01).两组甲亢患者的ET与NO含量呈负相关(均P<0.01).但壮、汉族甲亢患者的血浆ET、NO含量比较差异无统计学学意义(P>0.05).结论甲亢患者血浆ET和NO水平的变化不存在壮、汉族民族间的差异,血浆ET、NO的变化参与甲亢的病理生理过程.     

急性心肌梗死患者早期血管活性物质的变化及意义

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓前后早期血浆降钙素基因相关肽(cGRP)、内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平的变化。方法采用放射免疫法和比色分析法分别对静脉溶栓前后血管再通组(30例),与未通组(22例)的AMI患者及20例正常人上述3种血管活性物质进行检测。结果AMI时患者cGRP再通组(38.64±7.14)ng/L,未通组(32.98±10.07)ng/L;NO再通组(18.71±3.56)μmol/L,未通组(14.85±4.04)μmol/L;ET再通组(132.62±31.63）ng/L,未通组(167.33±30.61）ng/L;对照组分别为(52.94±14.17）ng/L、(21.17±6.34）μmol/L和(66.65±10.63）ng/L,未通组较再通组变化更为明显。溶栓后12小时,各组cGRP、NO有所回升,但未通组cGRP仍显著低于再通组(P<0.05);再通组ET继续升高,未通组则开始下降。溶栓后24小时,2组cGRP和NO继续升高,再通组ET下降,未通组则略有升高。结论血浆cGRP、ET和血清NO参与了AMI早期的病理生理过程,AMI发病24小时内血浆ET升高和cGRP、NO降低可能对静脉溶栓的疗效产生不良的影响。     

川芎嗪注射液抗脑缺血—再灌注损伤作用机制的实验研究

目的：探讨川芎嗪注射液（LGTI）对脑缺血－再灌注损伤（CIRI）的防治作用及其机制。方法：制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组、缺血－再灌流组和LGTI组,动态观察浆及脑组织一氧化氮（NO）水平,内皮素（ET）含量,丙二醛（MDA）浓度,超氧化物歧化酶（SOD）尖性及脑超微结构伯变化。结果：脑缺血－再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降（P＜005和P＜0．01）,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高（P＜0．05和P＜0．01）,超微结构发 生异常改变;使用LGTI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与缺血－再灌注相相比差异有显著意义,（P＜0．01）。结论LGTI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由的基损伤等有关。     

瑞舒伐他汀对兔心肌缺血-再灌注损伤内皮功能的影响

目的 研究兔心肌缺血-再灌注损伤中内皮功能改变及瑞舒伐他汀对其影响.方法 将16只新西兰大白兔随机分为两组:心肌缺血-再灌注损伤组(对照组),瑞舒伐他汀干预组(药物组).建立心肌缺血-再灌注模型,心电图显示ST段明显弓背向上抬高(≥0.2 mV)表示结扎左前降支成功;40 min后剪断结扎线,心电图ST段回落1/2以上,标志再灌注成功.分别在缺血前,缺血40 min,再灌注60 min和再灌注180 min四个时相点留取血标本,检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothe-lin-1,ET-1)含量.运用SPSS 11.5软件,采用重复测量资料的方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 对照组与药物组血清NO含量随缺血及再灌注时间的延长而降低,血浆ET-1含量随缺血及再灌注时间的延长而增高;缺血前对照组与药物组血清N0含量[(109.875±32.255)μmol/Lvs.(114.500±37.405)μmol/L,P>0.05]及血浆ET-1含量[(221.111±28.125)pg/mL vs.(204.594±31.790)pg/mL,P>0.05]差异无统计学意义;缺血40 min、再灌注60 min、再灌注180 min时,药物组血清NO含量[分别为(63.125±18.962)、(43.500±16.518)、(29.625±14.162)μmol/L vs.(82.000±13.825)、(63.375±17.541)、(50.250±18.987)μmol/L,P<0.05]均显著高于对照组,药物组血浆ET-1含量[分别为(331.785±35.341)、(375.914±45.204)、(459.829±70.110)pg/mL vs.(282.541±38.928)、(315.152±55.263)、(377.795±60.427)pg/mL,P<0.05]均显著低于对照组.结论 瑞舒伐他汀通过升高血清中NO,降低血浆ET-1,从而改善兔心肌缺血-再灌注损伤时内皮功能.     

急性重症胰腺炎血液一氧化氮、内毒素水平与胃黏膜损伤的关系

目的 研究急性重症胰腺炎血液一氧化氮(NO)、内毒素(ET)水平与胃黏膜损伤的关系.方法 急性重症胰腺炎(SAP)35例,急性轻型胰腺炎(MAP)40例,治疗前抽取静脉血分离血清或血浆置-20℃待测NO和ET水平,并做胃镜检查.结果 血清中NO含量:MAP组 55.8±18.5 μmol/L,SAP组90.5±16.7 μmol/L.血浆中ET含量:MAP组0.0359±0.018 Eu/ml,SAP组0.175±0.035 Eu/ml.SAP组的NO,ET水平均明显高于MAP组(P<0.05),且并发胃黏膜损伤的发病率分别为:MAP组50.5%,SAP组100%.结论 急性重症胰腺炎血液NO,ET水平明显升高,且与胃黏膜的损伤有相关性.     

冠心病患者血浆脂联素与内皮素-1、一氧化氮、假血友病因子的相关性

目的观察冠心病(CHD)患者血浆脂联素(APN)与血管内皮功能指标内皮素-1、一氧化氮(NO)、假血友病因子(vWF)水平变化并分析其相关性。方法分别采用酶联免疫吸附法、放射免疫分析法、硝酸还原酶法测定28例年龄和性别相当的健康体检者和60例CHD患者血浆APN和vWF、内皮素-1、NO水平,其中冠心病患者包括35例稳定型心绞痛(SAP)和25例急性冠状动脉综合征(ACS)的患者,比较各组间的差异有无统计学意义。结果冠心病患者血浆APN与NO均显著低于健康对照组,分别为(7.79±3.22)mg/L和(11.35±2.90)mg/L;(41.57±14.73)μmol/L和(67.51±18.69)μmol/L(P<0.01),而血浆内皮素-1、vWF则显著高于健康对照组(81.65±23.07)ng/L和(52.17±13.65)ng/L;(119.3±54.59)%和(96.45±32.10)%(P<0.05~0.01);其中ACS患者血浆APN、NO均显著低于SAP(6.66±3.10)mg/L vs(8.60±3.09)mg/L;(35.73±15.82)μmol/L vs(45.74±12.53)μmol/L(P<0.05~0.01),而血浆内皮素-1、vWF均显著高于SAP(89.49±25.53)ng/L vs(76.05±19.65)ng/L;(136.63±53.94)%vs(106.95±52.35)%(P<0.05)。血浆APN与内皮素-1呈显著负相关(r=-0.522,P<0.01),与NO则呈显著正相关(r=0.415,P<0.01),与vWF无明显相关性(r=-0.129,P>0.05)。结论冠心病患者血浆APN、NO水平显著降低,而内皮素-1与vWF则与之相反,以ACS为著;血浆APN可能参与内皮功能的调节。     

偏头痛患者血浆溶血磷脂酸及其极性相似总磷脂水平的研究

目的 探讨发作期偏头痛患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、溶血磷脂酸极性相似总磷脂(AP)的水平.方法 测定30例偏头痛发作期患者(偏头痛组)与30例健康对照者(对照组)血浆LPA和AP的水平.结果 偏头痛组血浆LPA水平[(4.0±2.7)μmol/L]高于对照组[(2.6±2.3)μmol/L](P<0.05);偏头痛组血浆AP水平[(5.8±2.8)μmol/L]高于对照组[(4.2±2.4)μmol/L](P<0.05).结论 偏头痛发作期患者存在脑组织缺血和血小板活化,易于发生血栓形成,可能是其容易发生缺血性脑卒中的原因之一.     

益心颗粒治疗冠心病心绞痛机制研究

目的 :观察益心颗粒治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响。方法 :选取冠心病心绞痛患者 5 5例 ,随机分为 2组 ,分别给予益心颗粒和消心痛治疗 2周。结果 :益心颗粒组和消心痛组均可明显改善冠心病心绞痛患者的临床症状 ,益心颗粒组总有效率为 85 .71% ,消心痛组总有效率为 88.89% ,2组间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。血清一氧化氮 (NO)含量均明显增加 ,益心颗粒组治疗前 (2 1.76± 2 .6 4 )μmol/ L ,治疗后(31.2 3± 3.76 )μmol/ L ,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (2 2 .87± 2 .79)μmol/ L ,治疗后 (32 .96± 3.5 6 )μmol/ L ,P<0 .0 5。内皮素 (ET)水平均降低 ,益心颗粒组治疗前 (6 5 .87± 10 .32 ) ng/ L,治疗后 (49.98± 7.73) ng/ L,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (6 3.73± 9.34) ng/ L,治疗后 (46 .2 3± 7.93) ng/ L,P<0 .0 5。治疗后 2组 NO和 ET间比较均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :益心颗粒能缓解冠心病心绞痛的临床症状 ,改善其内皮功能 ,其作用机制之一是通过增加 NO、抑制 ET而介导的。     

米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中含一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-03/12在解放军总医院老年心血管病研究所生化药理实验室进行。①选用健康Wistar大鼠96只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组和米帕明组4组,每组24只。②米帕明组腹腔注射米帕明10mg/kg,尼莫地平组腹腔注射尼莫地平2mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等容积生理盐水;60min后用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组尼龙线的头端不插入颈内动脉。③于缺血2h再灌注2,12和24h每组随机取6只大鼠断头,测定脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。每组剩余6只再灌注2h处死取脑,光镜下观察脑组织病理变化。结果:96只大鼠进入结果分析。①一氧化氮浓度:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组再灌注2,12和24h均低于模型组[(45.99±8.13),(40.63±3.13),(36.72±4.38)μmol/L;(65.54±6.01),(57.08±4.79),(48.13±5.12)μmol/L;P均<0.05];米帕明组再灌注2h和24h也低于同期模型组[(55.98±6.89),(39.42±4.28)μmol/L;P均<0.05]。②一氧化氮合酶活性:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组和米帕明组各个时间点均低于模型组(P<0.05)。③脑组织病理变化:尼莫地平组和米帕明组神经元损伤较模型组轻。结论:米帕明可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用,其效果与尼莫地平相似。