心理应激胃粘膜损伤的动物模型及发病机制

随着社会的发展，心理应激引发的一系列机体损伤受到人们的关注，本就心理应激致胃粘膜损伤动物模型的建立及其发生机制作一综述。     

创伤应激与肝细胞凋亡

创伤会使机体产生应激,在多种因素作用下,可能促使细胞凋亡导致病理损伤,创伤应激致细胞凋亡的机制复杂,仍有很多存在争议的问题,尤其是对那些非神经系统器官而言.临床上很多肝脏疾病均受应激因素的影响,导致肝细胞凋亡而产生肝损伤.目前应激损害研究主要集中在应激对心理造成的损害,而对肝、脑、肺、肾等实质脏器的损害研究不多,机制尚不明确.肝脏是人体新陈代谢的总枢纽,是严重应激损伤的核心靶器官,受创伤应激后的应激性高血糖、钙超载、氧化应激、缺血再灌注、炎性损伤和免疫抑制等因素影响,可发生肝细胞凋亡等病理性损害,故研究创伤应激与肝细胞凋亡的内在联系具有重要意义.     

不同应激状态下大鼠胃排空及脑肠肽含量的变化

[目的]探讨不同应激状态对大鼠胃排空及胃动素(MOT)、胃泌素(GAS)的影响。[方法]Wistar大鼠32只,随机分成空白对照组、高强度运动应激组、心理应激组、高强度运动应激+心理应激组,每组8只。测定大鼠在高强度运动应激及心理应激后的胃排空及GAS、MOT的含量。[结果]与空白对照组比较,高强度运动应激组及心理应激大鼠的胃排空、GAS、MOT均明显下降(P0.01或P0.05);与高强度运动应激组比较,心理应激组及高强度运动+心理应激组胃排空率、GAS、MOT下降更明显(P0.01或P0.05);高强度运动+心理应激组与心理应激组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]高强度运动应激及心理应激均能引起胃排空率、GAS、MOT水平下降。高强度运动+心理应激对胃排空率、GAS、MOT的影响更大。     

心理应激与急性冠脉综合征相关性研究

目的 分析心理应激与急性冠脉综合征(ACS)的关系,探讨心理应激诱发ACS发生的危险因素.方法 135例(年龄≤60岁)经冠状动脉造影确诊为冠心病患者,根据焦虑、贝克抑制自评量表得分分为心理应激组和非心理应激组.心理应激组:焦虑或(和)抑郁自评分≥50分;非心理应激组:焦虑(或)和抑郁自评分<50分.结果 心理应激组与非心理应激组ACS的发生率分别为80.6%和53.2%,稳定型心绞痛分别为20.8%和46.0%,两组比较均有统计学意义(P<0.01).心理应激组的血清白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)明显高于非心理应激组(P<0.01).结论 心理应激可使体内炎症因子分泌增加,从而使动脉粥样硬化斑块由稳定变成不稳定,并通过炎症促使ACS发生、发展.     

心理应激对雌性小鼠胃泌素、雌激素及其胃食管炎症因子的影响

目的探讨心理应激对雌性小鼠胃泌素、雌二激素及其食管炎症因子的影响。 方法20只8周龄，雌性SPF级昆明小鼠随机分为心理应激组和正常对照组，每组各10只。两组小鼠单只饲养在自由进食水的鼠笼内，心理应激组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h，持续14 d；对照组小鼠不进行束缚。实验14 d后，行H&E染色并在光镜下观察食管粘膜组织病理学改变，进一步通过实时定量PCR和酶联免疫吸附法检测血液中和食管粘膜组织中氧化应激（Nox-4）及炎症因子（IL-1β、IL-8、TNF-α）等指标的mRNA表达量；酶联免疫吸附法检测两组胃泌素和雌二醇激素在血液中的水平。 结果心理应激小鼠血液中胃泌素和雌二醇激素水平较对照组更低，两者比较的差异有统计学意义（t=4.265，5.622；P＜0.05）；心理应激组小鼠食管粘膜层可见基底细胞增生，中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性改变。心理应激组小鼠食管粘膜炎症细胞评分较对照组更高，两者比较的差异有统计学意义（t=7.512，P＜0.05）。心理应激组小鼠食管粘膜组织氧化应激指标（Nox-4）的mRNA表达量以及血液中的水平较对照组更高，两者比较的差异有统计学意义（t=5.546，6.013；P＜0.05）。心理应激组食管粘膜组织炎症因子（IL-1β、IL-8及TNF-α）的mRNA表达量以及血液中的水平较对照组更高，两者比较的差异有统计学意义（t=7.124，5.876，6.832，2.317，4.681，8.105；P＜0.05）。 结论心理应激引起胃泌素和雌二醇水平降低，促进食管粘膜炎症性损伤。     

补肾益血法对肾虚病人头发影响的电镜观察

研究发现,皮肤、头发是心理应激的靶器官,头发的数量、颜色、光泽、生长速度、微量元素的含量和超微结构等,直接反映着心理应激的情况[1],也反映着人体机能、脑和内分泌系统的状态[2].衰老过程必有应激反应损伤的累积,参与肾虚病机之中.中医学认为:"肾之华在发".本文报道益肾补血法对虚证病人治疗前后头发的变化和电镜观察所见.     

行为应激诱发心律失常的研究进展

行为应激是诱发心律失常的一个重要原因。尤其与室颤(VF)和心源性猝死(SCD)的心肌电稳定性改变有着十分密切的关系.然而,心理应激诱发心律失常的机制尚未完全阐明。随着医学模式的转变,对行为应激诱发心律失常的机制和早期预测预防的研究越来越受到人们的重视。本文就应激诱发心律失常的机制进行综述。一、历史回顾与实验方法早期应用动物的心肌损伤模型进行应激与心律失常的因果关系的研究。显然.这一研究方法并不适用。实验动物的应激心理特征与临床病人完全不同。研究发现SCD多由     

内质网应激与心血管疾病

应激是心血管疾病发生的机理之一,内质网应激是亚细胞器水平的应激。内质网内钙稳态失衡,错误折叠蛋白质聚集等都可引起内质网应激。研究发现内质网应激参与动脉粥样硬化的形成;同时还介导组织缺血再灌注时的细胞损伤和细胞死亡;预先诱发内质网应激可以通过改善再灌注损伤时细胞钙超载保护心肌细胞。     

眼科患者围手术期心理状况调查分析

眼睛是人体的光线感知器官,其结构精细、组织敏感,容易因损伤而影响生活质量。同时,眼科疾病本身及手术的应激效应对患者的心理亦会造成影响,容易产生焦虑、抑郁等不良情绪,不利于病情康复。我们于2010年1～12月对162例眼科手术患者进行心理状况调查,并进行心理护理干预研究,取得良好效果。现报告如下。     

高血脂血瘀模型白细胞粘附活化和白细胞介素2、6和8的变化

建立高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀动物模型，探讨动脉粥样硬化相关免疫损伤和炎症反应机制。将40只Wistar大鼠随机分成高脂组、免疫损伤高脂组（异体血清蛋白和高脂)、免疫损伤应激高脂组(高脂、异体血清蛋白和肾上腺素)和应激组(单纯肾上腺素)。观察不同模型脂质代谢、白细胞粘附活化及白细胞介质的变化。结果发现，和应激组比较，高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高，免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组脂蛋白(a)水平明显升高，尤其是免疫损伤应激高脂组甘油三酯水平升高更显著(P＜0．05和P＜0.01)，高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组白细胞介素6水平明显升高，高脂组和免疫损伤高脂组白细胞介素8水平明显升高(P＜0.01)；应激组白细胞粘附分子CDll／CDl8表达率明显高于其他三组(P＜0．05)；各组间白细胞介素2水平无显著差异。结果提示，高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀模型，为中医药多环节干预动脉粥样硬化和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型，同时初步阐明了免疫损伤、炎症反应机制在动脉粥祥硬化发病机理中的重要作用，以及和高血脂协同致病的机理。     

心理行为因素与心律失常

心理应激有人译为紧张刺激、紧张反应等名词,心理应激的来源称为应激源,一般是指能引起抑郁和     

老年临终患者家属的心理应激及社会支持的调查分析

目的探讨老年临终患者家属的心理应激和社会支持的关系。方法采用家属心理应激量表(RSS)和社会支持量表(SSRS)对100例老年临终患者家属进行调查,并分析家属的心理应激各维度与其社会支持情况的关系。结果老年临终患者家属的心理应激各维度得分排名依次为生活被扰乱、心理痛苦和负性情感。患者家属的心理应激3个维度与社会支持的实际性支持、讯息与情绪性支持和情感性支持维度显著相关(P0.05),与社会互动性合作维度无明显相关(P0.05)。结论在为临终患者及家属提供临终关怀服务时,应重视社会支持状况与家属心理应激之间的关系,提供针对性的护理措施,提高老年临终患者家属的社会支持水平,降低家属的心理应激,从而保障临终患者和家属双方的生活质量。     

吸入性损伤的呼吸道管理

总结吸入性损伤呼吸道管理的要点。对31例烧伤伴吸入性损伤的患者实施从护理人员的配置到呼吸道管理责任化、严格化。成立应激特护小组,进行呼吸道护理,感染预防及控制,心理护理。收到31例患者有3例合并多脏器功能衰竭而死亡,2例转院救治,其余患者均痊愈出院的效果。     

慢性应激对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的观察慢性束缚应激对葡聚糖酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法64只BALB/C小鼠分为6组,单纯应激组、正常对照组各16只,应激 2DSS组、应激 4DSS组、2DSS组、4DSS组各8只。采用自制的束缚笼对应激组小鼠建立慢性心理应激动物模型。采用小鼠自由饮用DSS溶液的方法建立UC模型。每日观察各组疾病活动指数(DAI)。并在实验结束后测量结肠组织损伤评分(HS)、髓过氧化物酶(MPO)活性。HS评分通过在光镜下观察结肠组织学改变得出。并用分光光度法测定结肠组织中MPO的活性。结果单纯应激组小鼠体重增长较正常对照组缓慢(P<0.05)。4DSS组小鼠DAI评分、HS评分及结肠组织MPO活性均较正常对照组增高(P<0.05)。应激 4DSS组上述指标较正常对照组变化更显著,与4DSS组比较亦增高(P<0.05)。2DSS组上述指标与正常对照组相比无明显区别(P>0.05)。应激 2DSS组上述指标较正常对照组增高(P<0.05)。结论慢性束缚应激可以使小鼠发生UC的易感性增加并加重DSS结肠炎的病理损伤。     

心理、情绪应激与心搏骤停

目的:探讨心理情绪应激与心搏骤停(Cardiac arrest,CA)的关系。方法:分析我院49例心搏骤停患者的诱因与发生率。结果:心理、情绪应激诱发CA者16例占35%。结论:心理、情绪应激是CA的重要触发因素。改变行为类型、纠治心理障碍、减少情绪应激是降低CA发生率的重要防治措施。     

脑血管疾病与社会心理应激的流行病学调查

目的 分析脑血管疾病与社会心理应激的关系。方法 对与脑血管疾病的患者相关的应激性生活事件经历，应激情绪体验持续时间的长短呈正相关。结论 社会心理应激因素对脑血管疾病的“致成效应”是客观存在的。     

应激、炎症机制与心脏损伤疾病发生的研究进展

炎症在应激与心脏损伤之间发挥重要作用,炎性因子影响心肌损伤,现综述有关应激、炎症机制与心脏损伤疾病关系的相关文献,旨在为心脏损伤疾病的临床治疗提供理论参考。     

泮托拉唑钠治疗重度颅脑损伤并发应激性上消化道出血50例疗效观察

应激性上消化道出血是重度颅脑损伤的严重并发症之一。自2007年以来,我们应用泮托拉唑钠治疗重度颅脑损伤并发应激性上消化道出血患者50例,效果满意。现报告如下。     

心理应激与胃肠道动力紊乱的研究

功能性胃肠病(FGIDs)主要表现为胃肠道动力障碍和感觉功能的异常。精神因素在本组疾病发生中起重要作用[1]。心理性应激对胃肠动力的影响十分复杂,对消化道不同部位的影响也不同,多数实验表明,心理应激抑制胃排空,加强结肠运动,而对小肠运动的影响尚存争议。1心理应激对胃肠动力影响的实验研究在动物实验中,郝悦等[2]利用液相胃排空检测等方法观察到心理应激可以使胃排空受到明显的抑制,而且随着应激强度增加,胃排空的抑制程度不断加强。诸多研究证明,束缚应激导致结肠的转运增加。而对应激对小肠动力的研究有一些争议。Tsukada等[3]发现,…     

冠心病和生物行为因素(概述)

根据公认的冠心病易患因子,只能准确预报少数新发病例,价值有限。本文主要讨论t心理社会应激对冠心病发生和演变所起的作用;心理社会应激和带有明显行为性质的其它易患因子之间的相互关系。一、心理社会应激所起的作用长期的心理社会应激过度表现为“慢性警戒”状态,通过垂体-肾上腺皮质轴心,最终导致氢化考的松过多;例如Cushing综合征,由高血压、动脉加速粥样硬化和自杀构成三大死因。抑郁和某些心血管疾病伴有氢化考