促炎因子与抗炎因子在慢性支气管炎发病机制的研究进展

慢性支气管炎简称慢支，是一种常见的慢性非特异性呼吸系统疾病，1973年与1992年我国部分人群普查资料统计发现，慢支患病率分别为3．82％和3．2％，并且与年龄增加有关，50岁以上人群的发病率可高达15％，对人们的生活质量影响极大。     

血清促炎、抗炎因子在急性胰腺炎中的变化及意义

目前，炎症细胞因子在急性胰腺炎中的作用日益受到人们的关注，大量研究表明，疾病早期炎症介质过度释放是造成急性胰腺炎病情恶化、胰腺坏死及远隔器官损伤的重要原因之一。2000年3月至2001年11月，我们观察了急性胰腺炎患者早期血清促炎、抗炎介质水平及其与病情严重度、脏器功能损伤的关系。现分析如下。     

巨噬细胞游走抑制因子在急性胰腺炎发病机制中的作用

炎症介质和免疫因素在急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发病机制中的作用已得到肯定,同时资料表明巨噬细胞游走抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)在许多炎症和免疫性疾病中起关键作用。MIF在AP发病机制中的作用及MIF抗体在急性胰腺炎中应用的研究亦取得很大进展。     

巨噬细胞游走抑制因子在急性胰腺炎发病机制中的作用

炎症介质和免疫因素在急性胰腺炎(acute pancreatltis，AP)发病机制中的作用已得到肯定，同时资料表明巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)在许多炎症和免疫性疾病中起关键作用。MIF在AP发病机制中的作用及MIF抗体在急性胰腺炎中应用的研究亦取得很大进展。     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床上常见的急腹症, 尤其是急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)由于全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome, SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)导致病情严重,死亡率高.其发病机制尚未完全阐明且一直为研究焦点.在众多学说中, 胰腺自身消化学说一直是占主导地位的理论, 近年来关于炎症介质学说、肠道细菌易位学说、细胞凋亡学说、胰腺腺泡内钙超载学说等也受到了关注和重视.另外, 高脂血症尤其是高甘油三酯(TG)血症与AP的关系的研究正逐步深入.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.     

急性胰腺炎相关性肺损伤发病机制研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,其并发症多,死亡率高。AP除导致胰腺本身病变外,肺是最早受累器官之一,从低氧血症到急性呼吸窘迫综合征(ARDS)均可出现。目前,国内外学者对AP合并急性肺损伤(ALI)的发病机制进行了许多实验及临床研究,现就AP合并肺损伤发病的相关机制作一综述。     

免疫细胞在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,并发症较多,死亡率较高,其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。研究表明,免疫细胞在AP的发病机制中扮演着重要的角色,已成为研究热点,免疫细胞与AP的关系也在逐步深入研究。此文就细胞免疫异常在AP发病机制中的研究进展作一综述。     

核因子—κB在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用

目的：探讨核因子－κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）在重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤发病机制中的作用。方法：66只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、SAP组、PDTC（二硫代氨基甲酸吡喀烷）预处理组三组。SAP模型采用5％的牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管内逆行注射方法建立。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内注射PDTC100ml/kg。后两组分别在3、6、12h三个时相点将动物处死后（各10只）,留取肺组织。应用SP免疫组化方法检测SAP肺组织NF－κB表达情况,运用RT－PCR的方法检测肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达,并测定肺组织湿／干比值作为肺损伤的指标。结果：SAP组肺组织湿／干比值除3h与正常组相比无关差异外,其余各组与正常对照组之间有显性差异（P＜0．05）,肺组织内可见NF－κB活化的中性粒细胞浸润,且肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达增加。PDTC预处理组肺组织湿／干比值明显降低,NF－κB活化的中性粒细胞明显减少,TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达水平显降低。结论：SAP时存在肺损伤,肺组织NF－κB活化并通过促进TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达而参与肺损伤。     

重症急性胰腺炎的发病原因及发病机制研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病原因多种多样,发病机制尚未完全明确,现代医学界对SAP重症急性胰腺炎的研究仍在不断进行中。本文首先介绍SAP的基本内容,包括定义和临床表现,然后阐述SAP的发病原因,包括胆石症、酗酒、缺血、代谢障碍、括约肌功能障碍、药物因素、手术创伤、胰腺癌的和免疫系统的疾病,最后对SAP的发病机制进行阐述。     

高脂血症性急性胰腺炎发病机制的研究进展

高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)近年来发病率增加,其临床特点与其他病因所致急性胰腺炎有所不同,其发病机制尚未阐明。此文简介国内外对HLAP发病机制的研究进展,包括炎性反应、微循环障碍、氧化应激、钙超载、基因多态性、代谢异常等。HLAP的发病机制有待进一步深入研究。     

环氧合酶-2与急性胰腺炎研究进展

胰腺大量消化酶的激活并释放和胰腺微循环紊乱是急性胰腺炎的始动因素之一. 许多刺激因子诱导的炎症反应均有环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)的表达. COX-2可以促进早期炎症的发展和诱发胰腺的微循环障碍.     

LPL、GPIHBP1、apoA-Ⅴ突变在高脂血症性急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatits,AP)是常见的一种急腹症,死亡率极高,其病因及发病机制尚未完全明确,是目前研究的热点.其中,高脂血症(hyperlipidemia,HL)与AP关系的研究越来越受到重视,而基因突变尤其是脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)、甘油磷酸肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol high density lipoprotein-binding protein1,GPIHBP1)及载脂蛋白A-Ⅴ(apolipo-proteinA-Ⅴ,apoA-Ⅴ)的基因突变对HL特别是高乳糜微粒血症及随之发生的复发性胰腺炎的影响最为显著.本文就这3个蛋白的相关基因突变在高脂血症性胰腺炎发病中的作用研究进展作一综述.     

细胞因子与内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎关系的研究进展

内镜逆行胰胆管造影术(enoscopiC retrograde cholangiopancreatography,ERCP)是当前诊治肝、胆、胰疾病的重要手段之一.急性胰腺炎是ERCP术后最常见、最严重的并发症,目前其发病机制仍未完全阐明.近年来研究的普遍共识是炎性细胞因子在轻症胰腺炎向重症胰腺炎演进过程中发挥了重要作...     

重症急性胰腺炎发病机制研究现状

重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、并发症多、病死率高的急腹症.常常由于并发多器官功能障碍综合征而造成患者死亡,病死率国外近期报道仍高达22.7%,我国报道21世纪初期的病死率也达15.60%-23.77%.究其原因,主要是其发病机制尚未完全阐明,导致治疗观点和治疗方案摇摆不定.本文阐述其发病机制研究进展,旨在探讨重症...     

急性胰腺炎腺泡细胞损伤机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症,发病机制复杂,其中,胰腺腺泡细胞损伤、胰酶提前激活导致胰腺自身消化是胰腺炎的始发因素.因此,探讨腺泡细胞损伤机制对阐明AP发病机制具有重要意义.近年来研究认为,钙超载、内质网应激、线粒体损伤与胰腺腺泡细胞损伤关系密切,本文就其研究进展作一综述.     

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症,黏膜屏障与IBD的关系密切.正常的肠黏膜屏障能维持肠道内菌群的稳定、防止肠道内细菌及毒素的移位以及对微生物进行适当的免疫防御反应起重要作用.而当发生IBD时存在肠黏膜屏障功能的障碍.本文就肠黏膜屏障功能在IBD中作用机制的研究进展作一综述.     

Advances in understanding the role of cytokines in inflammatory bowel disease

Introduction: Cytokines represent the key pathophysiologic elements that govern the initiation, progression, and, in some circumstances, the resolution of the inflammation occurring in inflammatory bowel disease (IBD).

Areas covered: In this review, we will focus on the main effector and anti-inflammatory cytokines produced in IBD and discuss the results of recent trials in which cytokine-based therapy has been used for treating IBD patients.

Expert commentary: The possibility to sample mucosal biopsies from IBD patients and analyze which molecular pathways are prominent during the active phases of the disease and the easy access to various models of experimental colitis has largely advanced our understanding about the role of cytokines in IBD. These progresses have facilitated the development of several therapeutic compounds, which either target inflammatory cytokines or enhance the regulatory function of immunosuppressive cytokines. While some of such drugs are effective in the induction and maintenance of remission of the disease, other compounds are not useful for attenuating the ongoing mucosal inflammation, thus establishing a hierarchical scale of the relevance of cytokines in IBD. Further work is needed to identify biomarkers, which could help personalize cytokine-targeted therapy and minimize potential side effects.     

高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展

高脂血症(HL)是急性胰腺炎(AP)的病因之一.高脂血症性急性胰腺炎通常见于I型、V型或IV型HL患者.而其发病机制主要是由于高水平甘油三酯(TG)分解的游离脂肪酸(FFA)对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍,并且随着血液中TG水平的升高,HL性AP的并发症发生率也会升高.但部分HL性AP患者的血、尿淀粉酶水平可正常或稍增高.目前,HL性AP的诊断主要依靠AP的临床表现以及血液中TG水平,治疗上通常以降低血液中TG水平为主.