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ghrelin与摄食和肥胖的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体,主要在胃部产生,也广泛分布于其他组织,具有多种生物学效应。它通过激活下丘脑神经元表达促胃肽NPY(神经肽Y)/AGRP(刺鼠相关蛋白)来促进摄食和调节能量平衡,在肥胖的发病机制中起重要作用。本文从分子结构、分布、生理功能等方面简单介绍了ghrelin,主要对ghrelin与摄食和肥胖的关系进行综述。 相似文献
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胰岛素葡萄糖钾盐与胰岛素体外抗炎效果比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察葡萄糖钾盐是否具有协同增强胰岛素对外周血单个核细胞群(PBMCs)分泌促炎细胞因子和抗炎细胞因子的作用. 方法: 用Ficoll-Hypaque液分离10例健康人PBMC,随机分为胰岛素葡萄糖钾盐(GIK)组、胰岛素(INS)组、葡萄糖钾盐(GK)组和基础对照(C)组. 四组PBMC培养24 h后,加脂多糖继续培养48 h后,离心收集培养上清液.用ELISA法检测TNF-α,IL-6和IL-4,IL-10含量. 结果: GIK组和INS组TNF-α,IL-6含量均明显低于C组(P<0.01),IL-4和IL-10含量却均明显高于C组(P<0.01);GIK组IL-4和IL-10含量明显高于INS组(P<0.01),但GIK组TNF-α和IL-6含量降低,与INS组比较无统计学意义(P>0.05). 结论: 胰岛素葡萄糖钾盐和胰岛素均能直接抑制内毒素刺激的PBMCs分泌促炎细胞因子,同时提高内毒素刺激的PBMC分泌抗炎细胞因子水平.葡萄糖钾盐对胰岛素促进PBMCs分泌抗炎细胞因子有协同增强作用. 相似文献
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促炎细胞因子是由细胞分泌的、具有促进和调节炎性反应作用的小分子多肽,主要有IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)等.炎症性肠病病人血清中促炎细胞因子水平显著增高,并且能引起肠上皮细胞紧密连接的改变.现就促炎细胞因子对肠上皮细胞紧密连接调控的分子机制作一综述,旨在为开展基础研究和临床提供参考. 相似文献
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多囊卵巢综合征与神经内分泌功能异常 总被引:2,自引:0,他引:2
多囊卵巢综合征是育龄妇女最常见的妇科内分泌疾病之一,是引起无排卵性不孕的主要原因,其内分泌异常表现为黄体生成素(促性腺激素释放激素)脉冲波持续快速升高,黄体生成素/重组绒促卵泡激素的比例失调,重组绒促卵泡激素水平下降,卵泡形成受损及高雄激素产生.通过增强下丘脑对黄体酮的敏感性,可以抑制黄体生成素持续快速升高,体内过多的雄激素分泌却减弱了下丘脑对黄体酮的敏感性,进而削弱了黄体酮对促性腺激素释放激素的减速调节,加速黄体生成素(促性腺激素释放激素)脉冲波持续升高.促性腺素分泌的异常、高雄激素的产生和卵巢功能障碍都可能是多囊卵巢综合征内分泌功能异常的重要原因. 相似文献
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至今,促性腺激素分泌峰减弱(或抑制)因子的存在还只是在实验研究中发现,如最终得到鉴定,则可能解释LH 峰是如何产生及下丘脑-垂体轴为何会在雌激素负反馈作用下突然释放LH 的。一、刺激卵巢实验中获得的证据 相似文献
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《职业与健康》2016,(21)
促红细胞生成素(EPO)是一个具有强大的神经保护作用的物质,可以作为潜在的治疗脑损伤的辅助药物。众所周知,由肾脏分泌的EPO通过抑制骨髓细胞凋亡促进红细胞生成,但近年来研究发现,大脑也能产生EPO,并且大脑的神经细胞和星形胶质细胞中有EPO受体(EPOR)及其信号组件的表达。EPO激活一系列级联反应,稳定线粒体膜,限制活性氧和氮中介体的形成,抑制促炎细胞因子的产生,抑制中性粒细胞的浸润,从而增加大脑对抗缺血再灌注的能力。总的来说,EPO通过这些机制保护脑组织,改善缺血后神经认知功能恢复。该文对脑损伤后的EPO保护作用机制及其意义进行综述,并且介绍EPO的治疗途径和最佳剂量及其可能的不良反应。 相似文献
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一、下丘脑-垂体已发现脑β-内啡肽(BEP)的最高浓度在下丘脑中部。BEP在促性腺激素水平抑制该激素,尤其是LH的分泌。给与纳洛酮显著增高血清LH水平,健康男子静注同类拮抗剂后24小时累积LH浓度及脉冲频率和幅度增高。但BEP的作用似非直接在垂体而是在下丘脑水平,其抑制紧张作用通过下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)发生。LH对GnRH的反应不因给与纳洛酮或吗啡而改变。快速给与GnRH释放不足的雄性大鼠吗啡,使其下丘脑中GnRH含量增加。此 相似文献
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ghrelin是近年发现的一这种多肽,为内源性的生长激素促分泌受体的配体,有促进生长激素释放,增加食欲,促进胃肠蠕动的作用。被认为是外周性促食欲因子,参与能量代谢平衡。本文就ghrelin在儿童生长方面的研究做一综述。 相似文献