肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭大鼠蛋白质营养不良及IGF-Ⅰ基因表达的影响

目的 :观察中药肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭大鼠蛋白质营养不良的治疗作用及探讨其可能的机制。方法 :5 / 6肾切除造模后将大鼠随机分为正常组 (N)、模型组 (C)、肾衰养真胶囊高剂量组 (H)、中剂量组 (M )、低剂量组(L)、西药对照开同组 (K)。观察大鼠的摄食量、体重的变化 ,给药 4周后检测大鼠血清白蛋白 (Alb)、胰岛素样生长因子 -Ⅰ (IGF -Ⅰ )、2 4h尿蛋白定量 (2 4hUprV) ,RT -PCR法检测大鼠肝脏IGF -ⅠmRNA表达水平。结果 :(1)肾衰养真胶囊中剂量组的摄食量增加高于模型组和开同组 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)、体重增长高于开同组 (P <0 .0 5 ) ;(2 )治疗后肾衰养真胶囊各剂量组和开同组血清Alb、TF、IGF -Ⅰ水平显著高于模型组 ,IGF -Ⅰ水平较治疗前显著升高 ;(3)治疗后 ,2 4h蛋白尿治疗前后差值高剂量组 (10 .8± 2 9.8)和中剂量组 (18.7± 4 9.4 )明显低于模型组 (5 0 .3±74 .0 )和开同组 (6 3.8± 30 .7) (χ2 =11.36 5 ,v =5 ,P <0 .0 5 ) ;(4 )治疗后肾衰养真胶囊各剂量组IGF -ⅠmRNA表达量较模型组、开同组显著增加 (P <0 .0 1)。结论 :肾衰养真胶囊能纠正CRF蛋白质代谢紊乱 ,改善CRF蛋白质营养状态 ,其机制可能是通过促进食欲及上调CRF大鼠肝脏IGF -ⅠmRNA表达提高血清Alb、IGF -Ⅰ水平 ,促进     

人参养荣汤对慢性肾功能衰竭腹膜透析 营养不良大鼠模型的治疗作用

目的研究人参养荣汤对慢性肾功能衰竭腹膜透析营养不良大鼠营养状况的改善作用。方法利用腺嘌岭饲料喂养大鼠制作慢性肾功能衰竭模型,腹膜透析后判定为营养不良的大鼠分成人参养荣汤组、生理盐水组、肾灵对照组,分别给予药物灌胃,于灌胃前一周和灌胃后二周取大鼠尾血,通过检测血浆白蛋白、前白蛋白以及胰岛素样生长因子－1(IGF－1)的血浆浓度判定治疗效果。结果经腺嘌岭饲料喂养后10周,全部大鼠均达到慢性肾功能衰竭的标准,腹膜透析后血浆BUN、Cr水平降低,但血浆白蛋白、前白蛋白、IGF－1的水平也相应降低,其中透析后血浆白蛋白、IGF－1的水平较透析前有差异(P＜0.05)。各组动物分别经人参养荣汤、生理盐水、肾灵灌胃后,人参养荣汤组和肾灵组动物血浆白蛋白、IGF－1水平升高(P＜0.01)。结论利用腺嘌岭饲料结合腹膜透析能够制作慢性肾衰腹膜透析营养不良动物模型;人参养荣汤对CRF－PD营养不良大鼠的营养状态有改善作用。     

肾衰养真胶囊对胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞瘦素表达的影响

目的：观察肾衰养真胶囊对胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞瘦素（Leptin）分泌及其mRNA表达的影响。方法：给予大鼠灌胃制备肾衰养真胶囊含药血清及阳性对照开同含药血清，应用含药血清处理经胰岛素刺激的脂肪细胞，然后应用放免法检测上清Leptin分泌水平，RT-PCR法检测细胞LeptinmRNA表达水平。结果：经胰岛素刺激后脂肪细胞Leptin表达显著增加，加入肾衰养真胶囊含药血清后脂肪细胞Leptin的表达显著受到抑制。结论：肾衰养真胶囊可抑制胰岛素刺激引起的Leptin的过度表达。     

肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠CytC和Fas表达的影响

目的 观察肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠CytC蛋白和Fas蛋白表达的影响.方法 采用5/6肾切除致慢性肾衰竭大鼠模型,将实验分3组：假手术组、模型组（5/6肾切除组）、治疗组[5/6肾切除＋肾衰保肾胶囊（0.648 g·kg-1·d-1）].观察实验大鼠治疗前后的一般状态、肾组织的病理改变;采用免疫组织化学法分别检测肾组织中的CytC蛋白和Fas蛋白表达情况.结果 肾衰保肾胶囊能够明显改善大鼠的症状和体征,降低实验大鼠肾组织中的CytC蛋白和Fas蛋白表达,与对照组比较差异有统计学意义.结论 肾衰保肾胶囊对残肾组织的功能和形态有保护作用,能通过Fas、CytC两条凋亡途径减少肾实质细胞凋亡,延缓慢性肾衰竭的进展.     

肾衰保肾胶囊对肾间质纤维化大鼠TGF—β1及其受体mRNA表达的影响

目的：研究肾衰保肾胶囊对慢性肾衰竭大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体mRNA表达的影响，探讨该药物抗肾间质纤维化的机制。方法：建立腺嘌呤致大鼠慢性肾衰竭模型，通过免疫组化二步法、半定量RT—PCR分别检测TGF-β1及其受体mRNA的表达水平。结果：肾衰保肾胶囊明显抑制TGF-β1及其受体mRNA的表达，治疗组与模型组比较，有统计学差异（P〈0．01）。结论：肾衰保肾胶囊能抑制肾间质纤维化，其机制可能是通过抑制TGF-β1及其受体mRNA的表达起作用。     

肾衰2号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态学的影响

目的：观察肾衰2号方对5／6肾切除大鼠肾组织形态学的影响。方法：采用经典Platt法切除大鼠5／6肾组织制作慢性肾衰竭（CRF）动物模型，随机分为：模型组、肾衰2号方组、科素亚组、党参组、桃仁组，每组10只，另设正常组10只。测定各组大鼠灌胃前、灌胃后60d体重、Scr、BUN、Hb、HCF值，光镜下观察肾组织形态学变化。结果：肾衰2号方能显著降低CRF大鼠Scr、BUN（与模型组相比P〈0，01，BUN与正常组相比P〉0．05），升高其Hb、HCT（与模型组、科素亚组相比P〈0．01，与正常组相比P〉0．05）。拆方显示：桃仁组大鼠BUN近似于正常组（0．05〉P〉0．01）；党参组提高CRF大鼠Hb、HCT疗效明显（与模型组相比P〈0．01，与科素亚组相比P〈0．05，与正常组相比0．05〉P〉0．01）。病理显示：肾衰2号方能有效防治肾小球硬化，减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润，延缓肾纤维化。结论：肾衰2号方能有效降低CRF大鼠机体代谢产物潴留，改善贫血，防治肾小球硬化，减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润，延缓肾纤维化，提示这可能是肾衰2号方延缓CRF进展的作用机制之一。     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠残肾组织归巢因子表达的影响

目的 观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织归巢因子表达的影响.方法 采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组和EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 IU/kg,每周3次,共6周.8周后检测各组大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白、血红蛋白(Hb)；采用实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫组化方法检测残肾组织EPO及其受体(EPOR)、归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗可上调残肾组织归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05)；同时,EPO治疗还可上调残肾组织EPO及EPOR的mRNA和蛋白的表达(均P＜ 0.05).此外,EPO治疗还能下调大鼠Scr、BUN和尿蛋白水平(均P＜0.05),上调Hb水平(P＜0.05).结论 EPO能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能,这种作用可能与其激活残肾组织归巢因子而参与损伤肾脏的修复有关.     

虫草菌丝对5/6肾切除大鼠肾组织纤维化保护作用的研究

目的研究虫草菌丝对于改善5/6肾切除慢性肾衰大鼠肾组织纤维化的保护作用。方法按经典5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除法制作慢性肾衰大鼠模型,随机分为模型组、虫草组,另设假手术组。给予相应干预,60 d后检测大鼠血红蛋白、肾功能等生化指标,测定尾动脉血压,病理切片HE染色观察肾脏组织情况,Western blot法检测肾组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)蛋白表达,实时定量PCR检测残余肾组织肾皮质和髓质中TNF-αmRNA表达。结果虫草组的血肌酐、血尿素氮较治疗前明显降低(P0.01),内生肌酐清除率明显升高(P0.01)。虫草组降低血肌酐、血尿素氮水平,升高内生肌酐清除率水平均优于模型组(P0.01)。与模型组比较,虫草组的血红蛋白值明显提高(P0.01),收缩压明显下降(P0.01),舒张压有所下降(P0.05)。肾组织病理显示,虫草组病理变化明显减轻,优于模型组。与假手术组比较,在模型组和虫草组皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达、TNF-αmRNA表达均明显升高(P0.01);与模型组比较,虫草组的皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达TNF-αmRNA均明显减少(P0.01)。结论虫草菌丝能够改善慢性肾衰大鼠肾功能,减轻贫血,改善肾组织病理变化。这一作用机制可能与虫草菌丝抑制TNF-α生成、减轻慢性肾衰大鼠组织的微炎症状态有关。     

苏黄泻浊丸对肾小球硬化大鼠TGF-β_1及其受体mRNA表达的影响

目的：观察苏黄泻浊丸对肾小球硬化大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体mRNA表达的影响,探讨其抗肾小球硬化的机制。方法：方法：采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、参地补肾胶囊组、贝那普利组、苏黄泄浊丸组,按1 ml·100 g^-1·d^-1灌胃,实验结束后检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（Alb）;免疫组化法检测TGF-β1表达,RT-PCR检测TGF-β1受体mRNA的表达水平。结果：苏黄泻浊丸能明显抑制TGF-β1及其受体mRNA的表达,治疗组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：苏黄泻浊丸能下调肾组织TGF-β1及其受体mRNA表达,改善肾脏病理形态,延缓肾小球硬化的进展。     

肾衰养真颗粒治疗慢性肾脏病4、5期并发营养不良的临床观察

目的：初步评价肾衰养真颗粒改善慢性肾脏病（CKD）4、5期并发营养不良的有效性和安全性。方法：将130例CKD4、5期并发营养不良患者随机分为3组：颗粒治疗组50例,开同对照组42例和汤刑对照组38例。各组采用基础治疗基础上分别加肾衰养真颗粒、开同、肾衰养真配方汤剂。观察治疗前后的主症评分及SGA评分,血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、转铁蛋白（Tf）、前白蛋白（PA）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）、红细胞（RBC）计数、网织红细胞绝对值（RET绝对值#）以及24h尿蛋白定量（24hupr）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,不良反应率等指标。结果：肾衰养真颗粒可改善CKD4、5期并发营养不良患者的营养状况,能升高Alb、Hb、Tf、PA、IGF—Ⅰ水平（P〈0．01）,增加RBC计数以及RET绝时值#（P〈0．01）,降低主症评分及SGA评分（P〈0．01）;并可以减少24h Upr,降低Scr、BUN水平（P〈0．01）。结论：肾衰养真颗粒能有效地改善CKD4、5期并发营养不良患者营养状况。     

慢性肾衰竭小鼠模型的建立及生物学特征

目的：通过制备小鼠慢性肾衰竭（CRF）模型,观察小鼠的生物学特征,有助于研究CRF的发病机制,预防终末期肾病的发生.方法：30只6-8周龄C57雄性小鼠适应性饲养1周后,5/6肾切除法（5/6 NX）切除模型组左肾上下极,1周后切除右肾,6周后处死.动态观察小鼠一般情况、血清常规和生化指标、测量体重和血压变化,检测肾脏组织病理学的变化.结果：与假手术组和正常对照组相比,模型组小鼠6周后出现体重减低、血清高尿素氮、高肌酐、高磷、贫血、血压升高和尿量增多（均P〈0.05）.肾脏病理发现残肾单位代偿性肥大,系膜基质增生,胶原沉积增多.结论：5/6 NX是理想的CRF小鼠模型制作方法,CRF小鼠具有营养不良,高血压和钙磷代谢紊乱等特征.     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞Ang-1表达的影响

目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC 的Ang-1 mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC 的Ang-1 mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）losartan对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响。方法：Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、模型（Nx）组、ARB小剂量（ARB15,losartan 15mg·kg^-1·d^-1灌胃）组、ARB大剂量（ARB150,losartan 150mg·kg^-1·d^-1灌胃）组。5/6肾切除制作CRF模型。12周后,观察各组肾功能、蛋白尿、肾重/体重（BW）、心脏重量/BW、肾脏病理变化,免疫组化观察肾脏胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Vimentin表达变化及增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞数,TUNEL法观察细胞凋亡。结果：（1）Nx组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量、肾重/BW、心脏重量/BW均明显高于Sham组（P〈0.05）;ARB治疗后肾功能明显改善、蛋白尿减少、肾重/BW、心脏重量/BW降低（P〈0.05）。（2）Nx组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤,肾小球硬化指数（GSI）及肾小管间质损伤指数（TII）均较Sham组明显增高;ARB治疗后GSI及TII均较Nx组降低（P〈0.05）。（3）与Sham组比较,Nx组肾间质IGF-1表达明显增加（P〈0.05）,ARB可明显减少IGF-1的表达（P〈0.05）。（4）Sham组肾组织可见α-SMA表达,肾间质无Vimentin表达;Nx组肾间质Vimentin及α-SMA表达增加（均P〈0.05）,ARB治疗后较Nx组两者表达减少（P〈0.05）。（5）Nx组TUNEL阳性细胞和PCNA阳性细胞均明显增加,ARB治疗对TUNEL阳性细胞无明显影响,但可明显减少PCNA阳性细胞数（P〈0.05）。结论：ARB可明显减轻CRF大鼠的肾损伤,该作用与抑制局部IGF-1表达和肾小管上皮细胞转分化以及改变细胞凋亡与增生的平衡有关。     

褐藻多糖硫酸酯对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制探讨

目的：观察褐藻多糖硫酸酯（FPS）对大鼠慢性肾衰竭模型肾间质纤维化的干预作用,并初步探讨其机制。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即：（1）正常对照组（n=15）;（2）CRF模型组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤的饲料;（3）CRF＋FPS治疗组（n=24）,在进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时每天给予FPS 200mg.kg-1.d-1灌胃。持续喂养6周。于第2、4、6周末收集大鼠血、尿标本,应用自动分析仪测定血肌酐、白蛋白和24h尿蛋白;并留取肾组织,Masson染色切片分析肾间质纤维化程度,免疫组化方法半定量分析肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：CRF＋FPS治疗组大鼠24h尿蛋白均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,白蛋白水平6周时明显高于CRF模型组（P〈0.01）,但两组间血肌酐水平无统计学差异（P〉0.05）。CRF＋FPS治疗组大鼠肾组织Masson染色间质纤维化指数评分也明显低于同期CRF模型组（P〈0.01）,该肾组织α-SMA蛋白表达2、4、6周均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。结论：FPS治疗可以减少腺嘌呤致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄,减轻肾间质纤维化程度,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞-间充质细胞转化有关。     

慢性肾衰竭营养不良患者微炎症状态与中医辨证分型的关系

目的：探讨慢性肾衰竭营养不良微炎症状态与中医辨证分型的关系。方法：300例慢性肾衰竭营养不良患者,包括非透析患者126例、血液透析患者114例、腹膜透析患者60例,按SGA评分方法分为轻、中、重度营养不良,根据慢性肾衰竭中医辨证分型标准进行辨证分型。另设健康对照组30例。测定血清白细胞介素-6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）等指标,分析慢性肾衰竭营养不良微炎症指标与中医辨证分型之间的关系。结果：慢性肾衰竭营养不良患者hs—CRP、IL-6、TNF—α水平均明显高于健康对照组。肝肾阴虚证、阴阳两虚证亚组血清hs—CRP、IL-6、TNF—α水平较其他三组均明显增高（P〈0．01或P〈0．05）,湿热证及热毒证亚组血清hs—CRP、IL-6水平高于其他两组（P〈0．01或P〈0．05）,湿热证亚组TNF～α水平明显高于其他三组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：慢性肾衰竭营养不良患者普遍存在微炎症状态,hs—CRP、IL-6、TNF—α在慢性肾衰竭营养不良患者与肝肾阴虚、阴阳两虚及湿热、热毒证密切相关。     

氧自由基对肾性贫血大鼠红细胞膜脂质过氧化物和Na^＋-K^＋ATP酶的影响

目的：采用鼠婴肾组织肾包膜下移植的方法治疗大鼠的肾性贫血,进一步研究氧自由基对肾性贫血大鼠红细胞膜脂质过氧化物和Na^＋-K^＋ATP酶的影响。方法：以Wistar雄性大鼠建立慢性肾衰竭动物模型为受体,将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间监测血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）和血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）,红细胞膜脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋ATP酶的活性。结果：60d时肾组织移植治疗组Hb含量（106±12）g/L高于模型对照组（80±5）g/L,P〈0.05;RBC数（6.05±0.60）×10^12/L高于模型对照组（5.15±0.23）×10^12/L,P〈0.05;红细胞SOD含量（1557±54）U/gHb增加,与模型对照组（1051±36）U/gHb比较,P〈0.05;红细胞膜Na^＋-K^＋ATP酶水平（178.5±14.5）μmolp/gHb增加与模型对照组（88.7±20.1）μmolp/gHb比较,P〈0.05;红细胞MDA含量（1.87±0.25）nmol/ml低于模型对照组（3.73±0.36）nmol/ml,P〈0.05。结论：同种肾组织移植后氧自由基对红细胞膜的损伤程度减轻,膜的流动性增加,膜对Na^＋离子转运及能量代谢得到适当调整,稳定了红细胞膜的结构和功能。     

缓衰方对肾大部切除大鼠肾内微血管重塑的影响

目的：探讨益气养血活血的中药复方——益肾缓衰口服液对肾大部切除（SNX）大鼠残肾内微血管重塑的影响。方法：雄性Wistar大鼠76只,随机分为4组。假手术组（n=16）：假手术＋自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;模型组（n=20）：5/6肾切除＋自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;缓衰口服液组（n=20）：5/6肾切除＋益肾缓衰口服液10ml·kg-1·d-1灌胃;氯沙坦钾组（n=20）：5/6肾切除＋氯沙坦钾40mg·kg-1·d-1灌胃。分别于术后2、4、8、12周取肾组织PAS染色观察病理改变;免疫组化SP法进行APP、FN和Col-Ⅳ染色,结合图像分析,评价肾小球微血管面积和肾间质微血管数动态变化及其与细胞外基质（ECM）成分（FN和Col-Ⅳ）表达的关系。结果：在大鼠SNX模型中,残余肾间质毛细血管数和肾小球毛细血管襻相对面积随时间呈逐渐下降趋势,肾小球的毛细血管襻相对面积与Col-Ⅳ、FN的表达水平呈负相关（r分别为-0.598和-0.601,P〈0.001）;缓衰口服液组和氯沙坦钾组其微血管丢失和ECM积聚程度较轻。结论：在SNX大鼠中,缓衰口服液与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦钾）具有相似的减少肾内微血管丢失从而减轻肾小球硬化的作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β_1、MCP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。