甲状腺激素和甲状腺机能亢进病

一、甲状腺激素 1.碘的代谢: 碘与甲状腺的生理有特殊的关系。碘是甲状腺激素的重要组成成分,一般膳食中无机碘化物的含量为100～200微克,包含在粮食和蔬菜中,此外来源为碘盐。由食物进入胃肠道中的碘是无机碘化物。甲状腺细胞蛋白质有吸附和浓集碘化物的能力,碘化物进入甲状腺细胞后即为细胞内的蛋白质所吸附,碘化物被氧化为碘分子(2I~-→I_2 2e)以后与酪氨酸结合。甲状腺制造甲状腺激素所需要的碘除来源于食物外,还有内源性的碘,即甲状腺激素经代谢以后释放出的     

甲状腺功能试验临床判断中的几个问题

下丘脑-垂体-甲状腺轴功能正常以及外周组织对甲状腺激素具有正常效应是保持临床甲状腺功能状态正常的关键。 1.甲状腺激素的生成和释放有赖于①碘的供给;②甲状腺组织摄碘和合成、分泌甲状腺激素的能力;③下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈调节功能。 2.血清甲状腺浓度则取决于①甲状腺内激素的生成和释放,②循环中甲状腺激素结合蛋白质(TBP)的水平和结合效能,③甲状腺激素的外周转换和代谢清除。 3.甲状腺激素的最终生物效能则取决于①循环游离甲状腺激素浓度,②效应器官内T_3、T_4受体的数量和亲和力,③受体后生物效应。     

甲状腺良性结节的饮食调整与中药治疗

甲状腺良性结节一般是指甲状腺的腺瘤、囊肿和结节性甲状腺肿的结节等，属中医的瘿病范畴。现代医学认为其发病原因有①甲状腺激素原料的缺乏，在缺乏原料碘而甲状腺功能的须维持身体正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，促使甲状腺工作过度紧张，因而发生代偿性肿大。②甲状腺激素生物合成和分泌的障碍，有些甲状腺良性结节的形成是由于甲状腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如致甲状腺肿物质中的过氧酸盐，硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物。一些磺胺类药物，硫脲类药物及含硫脲的蔬菜，也能阻止甲状腺激素…     

血浆皮质醇与血清T_4浓度的平行观察

甲状腺主要受下丘脑—腺垂体通过 TSH的调节,但也受其它激素的影响,特别是肾上腺皮质激素,对它有一定的抑制作用。有人通过动物实验观察到,摘除肾上腺可增加产热效应。如同时切除甲状腺,就不出现。给动物注射促肾上腺皮质激素或皮质素,可以抑制甲状腺浓集碘,从而抑制动物的甲状腺激素的分泌。但是肾上腺皮质激素浓度在生理范围的波动,对 T_4是否也具有明显影响,     

普通食盐碘化与甲状腺机能亢进症

1概述 碘是合成甲状腺激素的主要原料,是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子。甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力,甲状腺激素（T3、T4）内含有59％～65％的微量元素碘。人体内的碘主要来源于外源性碘,即从饮水及含碘食物中获取。故外源性碘的摄入量的变化——碘缺乏或碘过量,不仅对甲状腺激素的合成与分泌有至关重要的影响,而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关,     

全民食盐加碘后甲状腺疾病谱的变化

碘是人体合成甲状腺激素所必需的微量元素,它的缺乏或不足会导致甲状腺功能低下,造成智能和体能发育障碍。为了解决碘缺乏病的公共卫生问题,我国实行了全民食盐加碘,现今又引发了长期食用碘盐安全性的争议。目前普遍认同碘摄入过量会导致甲状腺疾病增加,甲状腺疾病谱发生变化。盲目补碘和过度补碘都是错误的,希望随着国内外对甲状腺疾病与碘盐确切关系研究的日渐深入,不断完善食盐加碘的策略。     

充血性心力衰竭与甲状腺激素的关系

目的：研究充血性心力衰竭与甲状腺激素的关系。方法：对40例充血性心力衰竭患者及16例正常患者分别测定三碘甲状腺原氨酸，四碘甲状腺原氨酸，反三碘甲状腺原氨酸以及促甲状腺激素水平。结果：充血性心力衰竭程度越重，三碘甲状腺原氨酸水平下降越明显，反三碘甲状原氨酸水平升高越明显，促甲状腺激素水平正常，四碘甲状腺原氨酸变化不明显。结论：三碘甲状腺原氨酸，反三碘甲状腺原氨酸对充血性心力衰竭的早期诊断有重要意义。     

碘与甲状腺疾病的研究进展

碘是合成甲状腺激素的主要原料 ,是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子。甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力 ,甲状腺激素 (T3、T4 )内含有 5 9%～ 6 5 %的微量元素碘。人体内的碘主要来源于外源性碘 ,即从饮水及含碘食物中获取。故外源性碘的摄入量的变化———碘缺乏或碘过量 ,不仅对甲状腺激素的合成与分泌有至关重要的影响 ,而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关 ,并在甲状腺细胞凋亡过程中起重要作用[1 ] 。众所周知 ,碘摄入量不足可导致碘缺乏病 (IDD) ,自 2 0世纪 90年代我国实行食盐碘化后有效遏制了该病的…     

尿碘与甲状腺疾病的关系及其发病机制的研究进展

尿碘是衡量机体碘营养状况的主要指标,甲状腺的主要功能是利用碘为机体提供甲状腺激素,碘过多过少都将影响甲状腺激素的合成,进而通过相应机制影响甲状腺的生理及病理。实施全民食盐加碘后,人群碘营养状况已处于碘超足量和碘过量水平,同时甲状腺疾病谱也在发生变化。碘作为已知的引起甲状腺疾病的重要环境因素之一,越来越受到学者们的重视。尽管碘与甲状腺疾病关系研究已有一定进展,但碘代谢异常导致甲状腺疾病的发病机制尚有许多问题需深入探讨。     

第一讲 甲状腺及其疾病

第一节甲状腺的激素一、甲状腺的激素种类甲状腺激素主要包括甲状腺素(T_4)和三碘甲腺原氨酸(T_3)。在正常甲状腺中,T_4的含量占绝大多数,而T_3的含量则很少。在甲状腺功能亢进时,腺体内产生的T_3的量增加很多。现已知道,T_3是机体内起主要作用的甲状腺激素。二、甲状腺激素的合成合成甲状腺激素的主要原料是甲状腺球蛋白和碘,甲状腺球蛋白在腺泡细胞内合成,然后运送到腺泡腔内贮存。碘有两种来源,体内甲状腺素代谢过程中脱下的碘可以由甲状腺回收利用,但由食物供碘仍是主要的。正常人每天从食物中摄碘最低需要为50μg。甲状腺具有很强的选择性摄取、浓缩、转     

碘缺乏病防治研究进展

碘是人体必需的微量元素,体内60%的碘主要用来合成甲状腺素、T3、T4碘是甲状腺合成甲状腺激素所必需的微量元素,是甲状腺功能、大脑和身体生长发育的重要物质基础,是维持能量代谢、促进体格发育、促进中枢神经系统的结构发育必不可缺的.碘缺乏病(Iodine Deficiency Disorders IDD)就是机体因缺乏微量元素碘而引起一系列疾病或危害的总称.     

普通食盐碘化与甲状腺机能亢进症

概述 碘是合成甲状腺激素的主要原料,是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子.甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力,甲状腺激素(T 3、T 4)内含有59%～65%的微量元素碘.人体内的碘主要来源于外源性碘,即从饮水及含碘食物中获取.     

人血清促甲状腺激素测定的临床应用

<正> 人促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,简称TSH)是腺垂体前叶细胞分泌的一种糖蛋白激素。它对调节甲状腺的功能有重要作用。当体内甲状腺激素水平降低时,垂体前叶分泌的TSH增加,作用于甲状腺细胞膜中的特殊受体,刺激甲状腺摄碘、合成及分泌甲状腺激素增加;反之,当体内甲状腺激素水平增高时,通过负反馈作用,在腺垂体阻断下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的作用,则TSH分泌减少,甲状腺摄碘、合成及分泌甲状腺激素减少,从而达到血液和组织间甲状腺激素水平的降低。所以测定血清中TSH的量,可以反映出下丘脑—垂体—甲状腺轴之间的相互关系及甲状腺的功能状态,对诊断垂体、甲状腺等疾患是有价值的。     

碘过量与甲状腺疾病

碘是人体内合成甲状腺激素的重要原料之一，甲状腺合成100μgT4需要碘原料65μg，外源性100μgT4即可以重建甲状腺全部切除患者的甲状腺功能。甲状腺合成生理需要的甲状腺激素对碘的基础需要量是1天65μg；消除碘缺乏病的全部表现，每天需要补充碘100μg。     

儿童体外循环心脏手术对甲状腺功能的影响

目的 观察儿童体外循环心脏手术前后甲状腺激素的变化,了解体外循环心脏手术对儿童甲状腺功能的影响并探讨其临床意义。方法 用放射免疫方法测定２５例外循环心脏手术儿童术前、术中、术后甲状腺激素和促甲状腺激素的含量。结果 体外循环期间血浆三碘甲状腺原氨酸（ｔｅｔｒｏｄｏｔｈｙｒｏｎｉｎｅ,Ｔ３）、游离三碘甲状腺原氨酸（ｆｒｉｉ ｔｒｉｉｏｄｏｔｈｙｒｏｎｉｎｅ,ＦＴ３）、四碘甲状腺原氨酸（ｔｅｔｒａｉｏｄ     

专家答疑:碘与甲状腺

产后甲状腺肿大是缺碘吗?妇女在产后半年内可发生甲状腺肿大,有两种情况值得注意:一种是由于碘摄入不足或相对的碘不足造成的甲状腺肿大;另一种可能是产后甲状腺炎。产后甲状腺炎,除甲状腺肿大外,还可有甲状腺功能的变化,有短时期的甲亢、甲低表现,但几个月后甲状腺功能可恢复正常。产后甲状腺肿大的病人,要做甲状腺功能检查,特别是做甲状腺吸131碘率或ECT甲状腺显像。由于碘摄入不足的甲状腺肿大,甲状腺功能正常而吸131碘率增高或EC T甲状腺摄取增强。产后甲状腺怀孕补碘,孩子会更聪明芽碘是人体甲状腺合成甲状腺激素的重要原料,甲状腺…     

丙基硫氧嘧啶致药物热一例护理

丙基硫氧嘧啶是硫脲类抗甲状腺药物,其作用机制主要是通过阻滞甲状腺内过氧化酶系,抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘,从而抑制甲状腺激素的合成,同时还独有阻滞T4转变为T3和改善免疫监护功能,临床上普遍使用该药治疗甲状腺机能亢进病人,其副作用有白细胞减少、粒细胞缺乏、皮疹、中毒性肝炎等,但引起药物热极为罕见[1～3].     

抗甲状腺药物治疗进展

一、抗甲状腺药物药理研究进展最重要的抗甲状腺药物为硫脲衍生物,常用的为甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、他巴唑及甲亢平等。甲亢平与他巴唑的结构基本相同,甲亢平多一侧链,进入体内后,脱去侧链,变成他巴唑而发挥作用。硫脲类衍生物治疗甲亢过程中,其药理作用是:①抑制进人甲状腺内碘化物的有机结合,于是一碘酪氮酸和二碘酷氨酸的形成受阻;②抑制碘化酪氮酸的偶联,从而抑制甲状腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶除了抑制甲状腺激素的合成外,还影响甲状腺激素的代谢,抑制T_4脱碘变成T_3。硫脲衍生物除上述药理作用外,近年来却发现在他巴唑治疗甲亢过程中,抗甲状腺抗体及抗TSH     

“聪明元素”——碘

谁都希望自己的孩子聪明令俐、健康活泼,可许多人却不知道碘能帮上这个忙。科学家们研究证明,一个人能正常生长发育,离不开一种叫甲状腺激素的作用,它是由位于颈部的甲状腺用碘制造的。如青少年、成人缺少碘,甲状腺就会肿大,以便增加激素的合成分泌,这就是常说的甲状腺肿或地甲病。     

慢性阻塞性肺疾病加重期血清甲状腺激素观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清甲状腺激素的变化,探讨其临床意义。方法闻顾性分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期240例患者（观察组）甲状腺激素检查结果并与同期健康体检者240例（对照组）进行比较。结果观察组发生甲状腺激素异常45．83％,合并甲状腺激素异常死亡27．27％,高于未发生甲状腺激素变化的7．69％（P〈0．05）。观察组三碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸低于对照组（P〈0．05）,甲状腺素、游离甲状腺素、促甲状腺激素无显著性差异（P〉0．05）。观察组患者中病死患者三碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、游离甲状腺素均低于存活组（P〈0．05）,促甲状腺激素无显著性差异（P〉0．05）。甲状腺激素异常患者治疗后三碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、游离甲状腺素均高于治疗前（P〈0．05）。结论与血清甲状腺激素水平的变化反映了慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者严重程度,检测血清中甲状腺激素水平有助于判断病情发展和转归。