钙通道拮抗剂和钙调素拮抗剂对白血病耐药细胞的耐药基因和细胞内Ca~(2+)浓度的影响

目的：探讨白血病耐药细胞的发生机制与细胞内钙离子浓度的关系。方法：分别用Ｆｕｒａ２／Ａｍ方法测定细胞内游离钙浓度及ｄｏｔ杂交法测定细胞ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达。结果：发现ＣＡｓ（Ｖｅｒ或Ｄｉｌ）有降低肿瘤细胞内Ｃａ２＋浓度和降低ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达的作用，ＣａＭＡｓ虽无降低Ｃａ２＋浓度的作用，但可使ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达降低，从而降低了Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的耐药性。结论：细胞内Ｃａ２＋浓度的变化可能与ＭＤＲ产生有一定关系；ＣＡｓ导致的Ｃａ２＋浓度的变化可能也是其逆转肿瘤细胞ＭＤＲ的机理之一，ＣＡｓ及ＣａＭＡｓ尚可影响耐药性肿瘤细胞的ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达     

细胞内游离Ca2＋和cAMP浓度在胃癌细胞凋亡过程中的变化特点

目的：探讨胃癌细胞凋亡过程中细胞内游离Ｃａ＾２＋（「Ｃａ＾２＋」ｉ）浓度和环磷酸腺苷（ＣＡＭＰ）浓度的变化特点及意义。方法：选择顺铂诱导胃癌细胞凋亡，采用光镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡；Ｆｕｒａ－２荧光负荷技术测「Ｃａ＾２＋」ｉ，竞争性蛋白结合法测ｃＡＭＰ浓度。结果：顺铂浓度为２μｇ／ｍｌ作用于胃癌细胞２４小时出现典型的凋亡改变，即凋亡小体、细胞皱缩、染色质固缩和片段化，ＤＮＡ梯状     

高氧刺激下ＰＡＣ１诱导乳腺癌细胞凋亡的机制探讨

目的　初步探讨高氧刺激下ＰＡＣ１对人乳腺癌细胞株ＭＤＡ-ＭＢ４３５的凋亡诱导作用及其机制。方法　通过脂质体法转染目的质粒ｐｃＤＮＡ３.１（＋）／ＰＡＣ１进入人乳腺癌细胞株ＭＤＡ ＭＢ４３５,筛选稳定表达ＰＡＣ１的细胞克隆,并使用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ法鉴定高表达ＰＡＣ１的ＭＢ４３５细胞克隆。应用台盼蓝染色法检测不同细胞在Ｈ２Ｏ２处理后的存活率变化,同时进一步使用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测ＭＢ４３５／ＰＡＣ１细胞克隆经Ｈ２Ｏ２处理后其ＥＲＫ１／２磷酸化的水平。结果　在细胞克隆ＭＢ４３５／ＰＡＣ１-Ｃ２和ＭＢ４３５／ＰＡＣ１-Ｃ６中均有高水平的ＰＡＣ１表达,这些高表达ＰＡＣ１的肿瘤细胞经高氧化合物Ｈ２Ｏ２刺激后细胞存活率相对于对照组均明显降低（Ｐ＜０.０１）,而且ＰＡＣ１的高表达可以引起细胞内ＭＡＰＫ激酶ＥＲＫ１／２的活性受到抑制,使磷酸化水平降低。结论　ＰＡＣ１可以通过抑制ＥＲＫ１／２的磷酸化水平而介导细胞对高氧刺激的反应,从而诱导细胞发生凋亡。     

树突状细胞在食管癌T细胞抗肿瘤免疫中的作用

目的：了解食管癌组织中树突状细胞（ＤＣｓ）在肿瘤浸润性Ｔ淋巴细胞激活中的作用。方法：采用免疫组化和ＲＴ－ＰＣＲ的方法,对４６例食管癌手术标本中ＤＣｓ（ＣＤ１ａ）、Ｔ细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２５）及共刺激因子Ｂ７进行检测。结果：癌组织中的ＤＣｓ与ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋Ｔ细胞有相关性,与ＣＤ８＾＋、ＣＤ２５＾＋Ｔ细胞无明显关系,且Ｂ７ｍＲＮＡ表达均为阴性。结论：食管癌中ＤＣｓ不一定能有效     

干扰素及异体骨髓移植对慢性粒细胞白血病细胞β2整合素及L—选择素表达的

目的 探讨慢性粒细胞白血病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｍｙｅｌｏｃｙｔｉｃ ｌｅｕｋｅｍｉａ,ＣＭＬ）细胞黏附分子Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ（ＣＤ６２Ｌ）、Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ）、ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ）的表达与ＣＭＬ的发生、疗效的关系。方法 采用三色流式细胞仪检测３４例ＣＭＬ骨髓ＣＤ３４＾＋ＣＤ３８＾－－＋细胞表达ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１、Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达。结果 初治的ＣＭＬ３４＾＋ＣＤ３８＾－－＋细胞黏附分子Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、ＬＦＡ－１明显低于正常造血细胞的表达。Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达与Ｐｈ’阳性细胞数呈负相关（ｒ＝－０．６８）。８例ＣＭＬ经干扰素治疗后,其Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、Ｍａｃ－１、ＬＦＡ－１的表达均正常。结论 ＣＭＬＣＤ３４阳性细胞黏附分子Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、ＬＦＡ－１的低表达反映了ＣＭＬ细胞     

逆转录病毒载体介导的核酶基因转移有效恢复肿瘤细胞的？…

目的：为了研究抗ＭＤＲＩ核酶逆转肿瘤细胞中Ｐ－ｇｐ介导的多重耐药性（ＭＤＲ）的作用。方法：首先,我们建立了单纯由Ｐ－ｇｐ介导的、２０倍耐药的人Ｄａｕｄｉ淋巴瘤细胞的模型－Ｄａｕｄｉ／ＭＤＲ２０。同时我们将表达不同抗ＭＤＲ１核酶的逆转录病毒载体（Ｎ２Ａ＋ｔＲＮＡｉｍｅｔ－１９６ＭＤＲ１－Ｒｚ,Ｎ２Ａ＋ｔＢＮＡｉｍｅｔ－１９６ＭＤＲ１－ｓＲｚ和 Ｎ２Ａ＋ｔＲＮＡｉｍｅｔ－ｉＭＤＲＩ－ｓＲｚ）转染到ＧＰ＋ｅｎｖＡＭ１２细胞中进行包装,获得了高滴度的病毒［（１,１～２．５）×１０ｃｆｕ／ｍｌ］。后者用于感染Ｄａｕｄｉ／ＭＤＲ２０。结果：通过一系列分子生物学检测证实,携带３种核酶的逆转录病毒不但整合到ＤＮＡ中,而且也高水平表达相应的核酶ｔＲＮＡｉｍｅｔ－ｉＭＤＲ１－ｓＲｚ,ｔＲＮＡｉｍｅｔ－１９６ＭＤＲ１－ｓＲｚ和ｔＲＮＡｉｍｅｔ－１９６ＭＤＲ１－Ｒｚ。结果表明,ｔＲＮＡｉｍｅｔ－ｉＭＤＲ１－ｓＲｚ和ｔＲＮＡｉｍｅｔ－１９６ＭＤＲ１－ｓＲｚ转导的Ｄａｕｄｉ／ＭＤＲ２０细胞完全逆转了对长春新碱的敏感性,并伴随着ＭＤＲ１　ｍＲＮＡ和Ｐ－ｇｐ表达的阻断。结论：逆转录病毒载体高效介导的抗ＭＤＲ１核酶的基因转移能够完全逆转肿瘤细     

卵巢癌细胞系BRCA1蛋白表达的雌激素调控

目的：观察不同浓度雌激素对卵巢癌细胞系乳腺癌／卵巢癌易感基因（ＢＲＣＡ１）蛋白表达的影响。方法：采用免疫组化及计算机图象分析方法，检测体外不同浓度（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ￣１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）的１７－β雌二醇（Ｅ２）对卵巢癌ＯＶＣＡＲ３和ＳＫＯＶ３细胞系ＢＲＣＡ１蛋白表达的影响。结论：雌激素能够诱导卵巢癌ＯＶＣＡＲ３和ＳＫＯＶ３细胞系ＭＲＣＡ１蛋白的表达，可通过该方法探索治疗卵巢癌的新途径。     

卵巢癌多药耐药基因的表达及其逆转

目的　探讨特异性靶向ＭＤＲ１基因的ｓｉＲＮＡ逆转耐药型卵巢癌细胞株多药耐药的可行性。方法　设计靶向于ＭＤＲ１基因的３条ｓｉＲＮＡ,用脂质体转染试剂分别转染Ｐ ｇｐ阳性表达的卵巢癌ＳＫＯＶ３／ＡＲ细胞,ＲＴ ＰＣＲ检测转染后４８小时ＭＤＲ１ｍＲＮＡ的变化,流式细胞技术检测转染后７２小时Ｐ ｇｐ的表达情况;ＭＴＴ法检测转染前及转染后４８小时ＳＫＯＶ３／ＡＲ细胞对阿霉素、紫杉醇的敏感性。结果　与空白对照组相比,含靶向ＭＤＲ１基因的ｓｉＲＮＡ-１组、ｓｉＲＮＡ-２组、ｓｉＲＮＡ-３组的ＭＤＲ１ｍＲＮＡ表达水平均有显著下降（Ｐ＜０.０５）,对ＭＤＲ１ｍＲＮＡ的抑制率分别为４３.３％、４1.３％和５８.５％,其中ｓｉＲＮＡ-３组对靶基因的抑制作用较强,而空白对照组、脂质体组和阴性对照ｓｉＲＮＡ组靶基因表达水平则无明显变化。将ｓｉＲＮＡ／ＭＤＲ１-３转染细胞７２小时后可观察到Ｐ-ｇｐ阳性表达率显著降低（Ｐ＜０.０５）,其抑制率为３７.９５％,而空白对照组、脂质体组及阴性对照ｓｉＲＮＡ组Ｐ-ｇｐ表达无明显降低（Ｐ＞０.０５）。ｓｉＲＮＡ ３干扰ＳＫＯＶ３／ＡＲ细胞后,阿霉素和紫杉醇的ＩＣ５０分别下降为干扰前的１／３.５６和１／３。结论　ＲＮＡｉ在体外实验能有效逆转卵巢癌细胞的耐药,为其在实体瘤耐药逆转的运用提供了实验依据,值得进一步研究。     

核酶对肝癌耐药细胞株BEL—7402／DOX耐药性的逆转作用

为逆转多药耐药ｍｄｒ－１基因产物Ｐ－ｇｐ蛋白所介导的肿瘤细胞对多种化疗药物的耐受性，作者设计合成了一种能切割ｍｄｒ－１ｍＲＮＡ第１９６密码子ＧＵＣ序列的锤头状核酶（Ｒｉｂｏｚｙｍｅ），并定向克隆于逆转录病毒载体。经ＰＡ３１７包装后，病毒上清感染ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ细胞株。经Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交证实，ＰＡ３１７及转化的ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ细胞中均有病毒的高表达，ＲＴ－ＰＣＲ结果表明，转化细胞中ｍｄｒ－１ｍＲＮＡ与未转化细胞相比明显减少甚至不能扩增出来，流式细胞技术检测发现转化细胞表面Ｐ－ｇｐ的表达与非转化细胞相比明显下降。ＭＴＴ法检测发现转化细胞对多种化疗药物重新产生较高的敏感性。结果提示，此Ｒｉｂｏｚｙｍｅ转化ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ细胞后能有效抑制ｍｄｒ－１基因的表达，使已产生耐药的肝癌细胞的多药耐药表型发生逆转。     

Bcl-2基因及其家族Bax,Bcl-Xl和Fas/Apo-l,P16的检测在急性白血病中的临床意义

目的：为了解白血病凋亡正、负反馈网络中的问题与临床的关系，研究了抑制凋亡的基因Ｂｃｌ２及其家族Ｂａｘ，ＢｃｌＸｌ以及诱导凋亡的基因Ｆａｓ／Ａｐｏ１，Ｐ１６。方法：采用细胞免疫组化，ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ，以及ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ的方法。结果：发现在ＡＭＬ组和ＡＬＬ组，Ｂｃｌ２抗原表达均明显高于正常（Ｐ＜００１），回顾性分析ＡＭＬＣＲ组其明显低于ＮＲ组（Ｐ＜００１）。蛋白印迹ＣＲ组Ｂｃｌ２表达虽然降低，但和ＮＲ组比较无统计学意义（Ｐ＞００５）。Ｂｃｌ２ｍＲＮＡ的表达ＣＲ组明显低于ＮＲ组（Ｐ＜０．０１）。Ｂａｘ的表达在免疫组化中白血病明显低于正常（Ｐ＜００１），但在ＣＲ组与ＮＲ组，免疫组化，蛋白印迹，ＢａｘｍＲＮＡ的表达，均无差异（Ｐ＞００５）。但ＢｃｌＸｌｍＲＮＡ的表达两组间有明显差异（Ｐ＜００１）。Ｆａｓ／Ａｐｏ１的表达为白血病组低于正常（Ｐ＜００１），但在ＣＲ与ＮＲ组中，免疫组化与蛋白印迹分析均无统计差异（Ｐ＞００５）。Ｐ１６的表达为白血病组低于正常组（Ｐ＜００１），但在ＣＲ组与ＮＲ组中无统计学意义（Ｐ＞００５）。结论：Ｂｃｌ２抗原以及Ｂｃｌ２ｍＲＮＡ，Ｂｃｌ     

小鼠肝癌腹水瘤Hca—F25／CL—A2细胞胞液磷酸化酶a活性与Ca^2＋浓度的关系

本文测定了６１５近交小鼠肝癌腹水瘤Ｈｃａ－Ｆ２５／ＣＬ－Ａ２细胞经ＤＭＳＯ促分化前后胞液磷酸化酶ａ活性和Ｃａ＾２＋浓度。结果发现，经ＤＭＳＯ诱导分化后，胞液磷酸化酶ａ活性明显升高，而胞液Ｃａ＾２＋浓度则显著下降。结果提示，肿瘤细胞分化前后，激活磷酸化酶ａ的磷酸化酶ｂ激酶对Ｃａ＾２＋的敏感性不同，使磷酸化酶ａ活性不能与胞液Ｃａ＾２＋浓度同时升降。     

乳腺癌MCF-7/Adr耐药细胞CD95分子的多态性表达和功能缺陷

目的：观察ＭＣＦ－１／Ａｄｔ耐药细胞ＣＤ９５分子的表达和功能及其与药敏细胞的差异，初步探讨ＣＤ９５缺陷与多药耐药的潜在关系。方法：对乳腺癌ＭＣＦ－７／Ａｄｔ耐药细胞的ＭＣＦ－７药物敏感细胞进行对比研究。流式细胞仪检测ＣＤ９５蛋白水平，ＲＴ－ＰＣＲ分析ＣＤ９５ ｍＲＮＡ转录体的多态性。碘化内啶染色和ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳观测抗ＣＤ９５单克隆抗体对ＭＣＦ－７／Ａｄｔ耐药细胞的诱导凋亡效应。结果：ＭＣＦ－     

Ribozyme对癌基因Ki-rasG12V mRNA的剪切及其特异性

目的：设计切割ｋｉ－ｒａｓ＾Ｇ１２Ｖ ｍＲＮＡ的特异性ｒｉｂｏｚｙｍｅ（Ｒｚ２１７）,明确其对癌基因ｋｉ－ｒａｓ＾Ｇ１２ＶｍＲＮＡ的细胞内外切割活性,为以ｋｉ－ｒａｓ＾Ｇ１２ＶｍＲＮＡ为特异性靶分子的基因治疗及癌基因ｋｉ－ｒａｓ的功能研究提供一种新的途径。方法：依Ｓｙｍｏｎｓ总结的“锤头结构”原理,设计一种能特异性切割ｋｉ－ｒａｓ＾Ｇ１２ＶｍＲＮＡ的ｒｉｂｏｚｙｍｅ,利用ＤＮＡ重组技术构建ｋｉ－ｒａｓ＾Ｇ１２Ｖ外显子１ｍＲＮＡ,在含Ｍｇ＾２＋溶液中ｒｉｂｏｚｙｍｅ Ｒｚ２１７对其靶ＲＮＡ分子进行切割。以ＲＴ－ＰＣＲ对感染ｒｉｂｏｚｙｍｅ Ｒｚ２１７真核表达质粒的细胞ｋｉｒａｓ＾Ｇ１２Ｖ ｍＲＮＡ进行半定量分析。结果：ｋｉ－ｒａｓ＾Ｇ１２Ｖ外显子１体外转录ｍＲＮＡ分子,能被ｒｉｂｏｚｙｍｅ Ｒｚ２１７定点切割而野     

反义转染细胞HL^R60—9的c—myc基因表达及其生物大分子的…

作者构建了体外能双向转录ｃ－ｍｙｃ基因的重组质粒ＰＧＣ，以制备ＲＮＡ探针用于检测ｃ－ｍｙｃ反义ＲＮＡ转染细胞ＨＬ＾Ｒ６０－９的ｃ－ｍｙｃ及反义ＲＮＡ表达，结果显示，Ｃｄ＾２＋诱导的ＨＬ＾Ｒ６０－９细胞的ｃ－ｍｙｃ反义ＲＮＡ表达随Ｃｄ＾２＋浓度及作用时间的增加而增强，但ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达在诱导过程中逐渐减少，两者变化呈镜相关系。免疫组化法未能检出ｃ－ｍｙｃＰ６２蛋白的表达，＾３Ｈ－ＴｄＲ，＾３Ｈ     

实体肿瘤MDR1多药抗药基因表达RT—PCR检测的临床意义

多药耐药性是化疗失败的主要原因。采用ＲＴ－ＰＣＲ核酸扩增技术检测了１８例实体肿瘤，１６例恶性胸腹水肿瘤细胞多药抗药基因ｍＲＮＡ的表达水平，并分析了表达水平与化疗药物治疗反应的关系。３４例中ＭＤＲ１不表达（—）３例，低表达１２例，中度表达１０例和高表达９例。ＣＲ３例ＭＤＲ１表达均为（＋）和（－），并初步观察到，肿瘤组织中ＭＤＲ１中、高表达临床无效（ＮＲ）的占８８．９％（１６／１８例）；ＭＤＲ１不或低表达临床反应ＣＲ／ＰＲ的８１．１％（１３／１６）；ＭＤＲ１阴性临床ＣＲ的２例，ＰＲ的１例。本组病例中有８例无化疗史，其中２例检测示中度表达（＋＋），临床治疗无效，为原发耐药。２例ＮＲ的ＭＤＲ１表达为（＋）。结果提示，ＲＴ－ＰＣＲ法检测肿瘤组织ＭＤＲ１的ｍＲＮＡ表达水平，对临床预测化疗反应及判断预后可能有所裨益。     

肝癌耐药细胞的诱导及其生物学特性的研究

目的诱导肝癌耐药细胞。研究其生物学特性。方法用“剂量递增筛选法”诱导肝癌耐药细胞；斑点杂交法等研究ＭＤＲ１ｍＲＮＡ的表达及ＧＳＴ的活性。结果经过近９个月的连续培养和１３７次的传代，诱导出耐ＡＤＲ２８倍的ＢＥＬ┐７４０２／ＡＤＲ细胞，并对５┐ＦＵ及ＶＣＲ亦有不同的耐药性。生物学特性研究结果发现，ＢＥＬ┐７４０２／ＡＤＲ细胞ＧＳＴ含量，较另两种细胞的ＧＳＴ明显增高（Ｐ＜０．０１）。ＢＥＬ┐７４０２／ＡＤＲ细胞内的ＭＤＲ１ｍＲＮＡ表达，与ＢＥＬ┐７４０２相比具有统计学差异（Ｐ＜０．０５）。结论诱导的肝癌耐药细胞ＢＥＬ┐７４０２／ＡＤＲ具有明显的多药耐药性     

多药耐药基因mdr-1在肝门部胆管癌组织中的表达及其意义

目的：检测肝门部胆管癌新鲜组织中多药耐药基因（ｍｄｒ－１）ｍＲＮＡ表达，探讨其与肝门部胆管癌临床病理间的关系。方法应用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对２６例术前未作治疗的肝门部胆管癌，１２例正常胆管组织的ｍｄｒ－１ ｍＲＮＡ表达进行了检测，并与癌组织的分化程度，病理类型、部位、浸润转移作对比研究。结果：２６例肝门部胆管癌组织中ｍｄｒ－１ ｍＲＮＡ的阳性表达率为６５．４％（１７／２６），正常胆管     

抗肿瘤细胞多药抗性核酶的合成及其活性的研究

目的 研究抗肿瘤细胞多药抗性（ＭＤＲ）核酶的生物学活性及其稳定性。方法 构建表达抗ＭＤＲ１核酶的逆转录病毒载体（Ｎ２Ａ＋ｔＲＮＡ＾ｅｍｔｉ－１９６ＭＤＲ１－Ｒｚ、Ｎ２Ａ＋ｔＲＮＡ＾ｍｅｔｉ－１９６ＭＤＲ１－ｓＲｚ、Ｎ２Ａ＋ｔＲＮＡ＾ｍｅｔｉ－ｌｉＭＤＲ１－ｓＲｚ）和合成了裸核酶ｃＤＮＡ。利用体外转录反应合成５种ａｎｔｉ－ＭＤＲ１核酶（ｔＮＲＡ－１９６ＭＤＲ１－Ｒｚ、ｔＲＮＡ－１９６ＭＤＲ１－ｓＲｚ     

维甲类化全物Ro13—7410对HL—60细胞的作用

目的：探讨合成的第三代维甲类化合物（Ｅ）－４「２－５，６，７，８－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－５，５，８，８－ｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌ－２－ｎａｐｈｔｈａｌｅｎｙｌ－１－ｐｒｏｐｅｎｙｌ」ｂｅｎｚｏｉｃ ａｃｉｄ（Ｒｏｌ３－７４１０）对白血病细胞ＨＬ－６０的影响。方法：采用ＮＢＴ还原能力测定检测细胞分化，电和程序性细胞死亡检测试剂盒鉴别凋亡细胞，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定胞浆内Ｃａ＾２＋浓度，ＰＣＲ－Ｅ     

维甲类化合物Ro13-7410对HL-60细胞的作用

目的：探讨合成的第三代维甲类化合物（Ｅ）４［２５，６，７，８ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ５，５，８，８ｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌ２ｎａｐｈｔｈａｌｅｎｙｌ１ｐｒｏｐｅｎｙｌ］ｂｅｎｚｏｉｃａｃｉｄ（Ｒｏｌ３７４１０）对白血病细胞ＨＬ６０的影响。方法：采用ＮＢＴ还原能力测定检测细胞分化，电镜和程序性细胞死亡检测试剂盒（ＰＣＤａｓａｙｋｉｔ）鉴别凋亡细胞，Ｆｕｒａ２／ＡＭ荧光法测定胞浆内Ｃａ２＋浓度，ＰＣＲＥＬＩＳＡ试剂盒检测端粒酶活性，流式细胞术测定细胞周期分布。结果：Ｒｏｌ３７４１０诱导ＨＬ６０细胞分化的同时伴随细胞凋亡的发生。在ＨＬ６０细胞凋亡和分化的过程中胞浆内Ｃａ２＋浓度增高，端粒酶活性明显受抑，多数细胞被阻止在Ｇ２／Ｍ期。结论：Ｒｏｌ３７４１０可诱导ＨＬ６０细胞凋亡和分化的同时发生。胞浆内Ｃａ２＋浓度的增高，端粒酶活性的降低以及细胞周期的阻止与细胞凋亡和分化的诱导有关