失三叉神经支配对兔下颌骨牵张成骨影响的组织学观察

目的探讨失三叉神经支配对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的影响。方法对20只新西兰白兔实施双侧下颌骨牵张成骨,左侧在手术显微镜下暴露并切取约0．6cm下牙槽神经,保护下牙槽血管束,右侧仅暴露下牙槽神经而不切断。术后在固定期14d、28d取材,对新生骨痂进行HE染色及骨组织计量学观察。应用SPSS12．0软件包进行配对t检验。结果实验侧牵张间隙骨小梁分布方向较杂乱,骨小梁内部有分散的软骨岛分布;对照侧牵张间隙骨小梁主要沿牵张方向分布,血管丰富,成骨细胞活跃。计量学分析显示在固定期14d、28d时,离断下牙槽神经侧新生骨量百分比分别较对照侧低23．1％、17．3％（P〈0．05）,新生骨小梁宽度分别较对照侧低14．0％、13．4％（P〈0．05）。结论离断下牙槽神经可影响下颌骨牵张成骨新骨形成,提示感觉神经系统在牵张成骨过程中起到一定调控作用。     

牵张成骨中植入物的临床应用特点

目的：阐述在颌骨的牵张成骨过程中植入物的临床应用进展，并评价其生物相容性。 方法：检索者为第一作者，分别以“颌骨，牵张成骨，治疗”和“Jaw，distraction osteogenesis，treatment”为检索词，在中国期刊全文数据库（CNKI:1989/2009）和Medline database数据库（1989/2009），采用电子检索的方式进行文献检索，共检索到56篇文章，按纳入和排除标准对文献进行筛选，共纳入20篇文章。从牵张成骨的治疗进展进行总结，对牵张成骨植入物的临床应用进展进行探讨。 结果：牵张成骨植入物分为口内牵张器和口外牵张器，可进行转移盘的牵引。牵张器的选择应根据患者颅面骨具体情况而定，并符合患者的需要。牵张成骨已成为国内外口腔颌面外科及正畸处理诸多复杂牙颌面畸形、颌骨缺损等的重要手段。其与各种全身治疗、局部治疗和物理治疗等的联合应用可更有效的发挥成骨作用。目前牵张成骨植入物主要由金属材料构成。金属植入物在预防细菌滋生，保证植入物的牢固及牵引效应的发挥方面有很大优势，价格普遍昂贵。其中镍钛记忆合金丝成本较一般成品牵引器低的多。其固定装置及合金丝紧贴骨面，可完全植入组织内，且具有抗感染，可完全关闭内外伤口等优点。 结论：牵张成骨是临床治疗牙颌面发育不足排齐牙齿及整复颌骨缺损畸形的行之有效的新方法。金属材料植入物如植入小型的镍钛记忆合金丝的生物相容性较好。其他类型植入物的生物相容性有待提高。     

牵引成骨与小鼠早期骨折愈合

背景：牵引成骨技术治疗四肢骨缺损和发育不良等有一定的优势,但是有关骨延长区新骨的成骨方式,目前尚存在争议。 目的：观察小鼠胫骨骨折愈合过程中与成骨方式有关的骨基质蛋白组织学与基因水平的表达,论证在外界牵张力的作用下骨折愈合方式。 设计、时间及地点：组织学和蛋白基因检测,于2007-08/12在中南大学第三附属医院中心实验室完成。 材料：8周龄雄性CD-1小鼠36只,体质量25~30 g,由中南大学湘雅医学院实验动物中心提供。 方法：接受左胫骨中上段骨干横行截骨,安置特制延长外固定架,胫骨牵引过程包括5 d静止期,12 d牵引期和70 d固塑期,牵引期的牵引速率为0.1 mm/次, 共0.2 mm/d。术后于5,9,13,17,24,31 d采集左胫骨标本,分别作组织学检查和骨基质蛋白mRNA检测。 主要观察指标：①小鼠胫骨牵引成骨模型骨折端组织学变化。②小鼠胫骨牵引成骨骨痂内各种基质蛋白mRNA在不同时间点的表达。 结果：组织学检查显示：静止期其修复过程基本与骨折愈合相似;牵引期,被牵引骨痂显示3个典型的生物力学功能区：纤维间区,初始骨基质前沿和微骨柱形成区;固塑早期,牵引骨痂骨性愈合。mRNA检测显示：Ihh在牵引后的第4天可检测到表达,静止期及牵引后期无明显表达。Ⅱ型胶原从截骨后第5天即可检测,直到固塑期1周,但其mRNA表达逐渐减弱,到固塑期第2周即停止表达。X型胶原的表达在牵引期第4天达到高峰,然后逐步下降。骨钙素在截骨第5天尚不能被检测,其mRNA的表达在牵引后期和固塑期早期达高峰。 结论：胫骨牵引静止期软骨内成骨和膜内成骨同时存在,但在机械牵张力作用下转为以膜内成骨为主的成骨过程。     

腭中缝牵张成骨中骨形成蛋白2的表达

背景：正畸医生常常通过扩大腭中缝矫正上颌骨横向发育不足。骨形成蛋白2可以诱导骨和软骨的形成,促进牵张成骨过程中的骨重建。然而关于骨形成蛋白2在腭中缝牵张成骨中的时间空间表达规律尚不清楚。 目的：观察骨形成蛋白2在大鼠腭中缝牵张成骨过程中的表达规律。 方法：实验选用80只5周龄雄性Wistar大鼠,分为实验组和对照组(包括阴性对照和空白对照)。将初始力值为50 g的腭中缝扩大簧黏接到大鼠两侧上颌牙列上建立大鼠腭中缝牵张模型,牵张1,4,7,14 d后,采用免疫组织化学和实时定量荧光PCR方法分析骨形成蛋白2蛋白和mRNA在各加力时间点的表达。 结果与结论：腭中缝扩张后骨形成蛋白2蛋白表达水平显著增加,且存在时空表达差异,主要定位于腭中缝纤维组织、软骨细胞层、骨细胞和成骨细胞胞浆及其细胞外基质。同时,骨形成蛋白2 mRNA表达也明显上调。提示腭中缝牵张力可刺激骨缝中骨形成蛋白2蛋白和mRNA的合成,在骨缝塑建过程中发挥重要作用。 鼠     

牵张成骨对唇腭裂继发颌骨畸形修复效果的Meta分析

背景：牵张成骨对唇腭裂继发颌骨畸形的修复效果尚不清楚。 目的：评估牵张成骨对唇腭裂继发颌骨畸形的修复效果。 方法：通过系统检索1998/2009中国期刊网全文数据库、万方数据库、中文科技期刊全文数据库、CBM文章库、Medline (ovid)、science direct、ISI以及手工检索国内国外学者公开发表的牵张成骨矫治唇腭裂继发颌骨畸形方面的文献。有关牵张成骨矫治唇腭裂继发颌骨畸形的临床研究,要求研究方法和测量指标的赋值方式相似,必须包括研究目的、设计、具体统计方法,其研究结果均可提供加权均数差及95%CI或可以换算成OR值及95%CI的基础数据,样本量不少于3例,以患者治疗前后颌面部变化作自身对照。运用Meta分析对牵张成骨前后唇腭裂患者颌面部前后向、垂直向X射线头影测量的软硬组织指标上下牙槽座角、前牙覆盖、颅底-上牙槽座角和鼻唇角进行综合定量分析。根据资料异质性检验,上下牙槽座角、前牙覆盖指标合并效应量加权均数差采用随机效应模型,其余指标均采用固定效应模型。计算其合并效应量加权均数差及其95%CI。 结果与结论：共纳入文献9篇,患者123例。资料的异质性检验结果显示,上下牙槽座角、覆盖的研究具有异质性,而颅底-上牙槽座角、鼻唇角的研究具有同质性。漏斗图示纳入的文献不存在发表偏倚。Meta分析结果显示,上下牙槽座角、覆盖、颅底-上牙槽座角、鼻唇角的合并效应量加权均数差均小于0,结果均具有显著性意义。此次Meta分析在一定程度上证实了口外支持式前牵张对唇腭裂继发颌骨畸形修复疗效,可为临床医师选择矫治颌骨畸形术式提供一定的指导。分析结果认为,唇腭裂继发颌骨畸形患者经Le Fort Ⅰ截骨、口外支持式前牵张后可有效延长前徙上颌骨,使颅底-上牙槽座角、上下牙槽座角角度增大,上唇曲度变平,鼻唇角趋向增大,矫正反覆盖情况,恢复正常的咬合覆盖关系。     

减阻牵张成骨快速移动尖牙三维有限元模型的建立

背景：国内建立了减阻牵张成骨快速牙移动的实验动物模型,主要以基础研究为主,尚未见探讨减阻牵张成骨快速牙移动生物力学机制的文献。目的：基于CT法结合Mimics医学图像处理系统建立几何相似性和力学相似性较高的减阻牵张成骨术快速移动尖牙的三维有限元模型,为减阻牵张成骨术快速移动尖牙的生物力学分析、优化设计、和手术方法的选择建立灵活的分析平台。方法：通过64排螺旋CT对拔除第一前磨牙的成人上颌骨进行扫描,获得上颌骨、上颌牙列截面影像的DICOM数据。采用Mimics软件、Geomagic Studio8.0软件、Unigraphics NX软件、Ansys11.0软件相结合的方法,建立包括上颌骨、上颌牙齿及牙周膜的减阻牵张成骨术快速移动尖牙的三维有限元模型。结果与结论：建立了由43 477个单元,83 577个节点组成的上颌减阻牵张成骨术快速移动尖牙的三维有限元模型,还可根据不同的研究目的和要求添加或删除组件。所建立的三维有限元模型能较真实模拟实际情况,具有较好的力学和几何学相似性,可用于进行减阻牵张成骨术中尖牙快速移动的生物力学研究,进而为临床操作提供理论依据。     

不同鼠龄大鼠成纤维细胞生长因子及相关基因在牵引成骨局部的表达

背景：成纤维细胞生长因子及相关基因表达在骨再生和修复过程中起着重要的作用。 目的：通过对不同鼠龄大鼠在同样条件下牵引成骨的比较，进一步验证成纤维细胞生长因子及相关基因在成骨局部的表达水平与年龄的关系，及其在大鼠胫骨牵引成骨过程中对新骨形成的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-01/03在中南大学附属三医院中心实验室完成。 材料：健康雄性SD大鼠20只，3月龄和12月龄各10只，分为青年组和老年组。 方法：所有大鼠接受左胫骨中上段低能截骨，安置体外延长固定架。第2天起开始每天进行胫骨延长，速率为0.2 mm， 2次/d，共14 d。第15天，处死大鼠，采集胫骨标本。 主要观察指标：以X射线片定量分析新骨密度和新骨面积；以组织学定量分析骨内膜成骨和骨膜成骨；以反转录-聚合酶链反应分析成纤维细胞生长因子及相关基因的表达。 结果：青年组大鼠牵引区的新生成骨面积和新生骨密度，以及骨内膜成骨和骨膜成骨百分比均显著高与老年组大鼠(P < 0.05或0.01)；成纤维细胞生长因子及相关基因在老年组大鼠的表达水平明显低于青年组。 结论：老年大鼠骨形成障碍可能与局部生长因子表达降低，从而导致成骨细胞功能低下密切相关。     

Smad7在兔下颌骨牵张成骨过程中的表达

背景：有研究表明Smad7 可结合并抑制骨形成蛋白受体的下游信号,而骨形成蛋白可促进牵张成骨过程中的骨愈合,并且Smad7对软骨形成起到抑制作用,但Smad7在牵张成骨中的作用机制尚不清楚。目的：利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴,观察下颌骨牵张成骨过程中Smad7的表达规律。方法：将雄性日本大耳白兔24只随机分为对照组4只,牵张成骨组20只,其中牵张成骨组再按牵张时间点不同再随机分为牵张成骨1 d,1,2,4和6周组,4只/组。选取牵张成骨组兔左侧下颌骨行牵张成骨,其间歇4 d,开始种植型牵张器垂直增高兔下颌牙槽嵴。各组分别于牵张成骨后1 d,1,2,4,6周取材,在牵张成骨侧下颌骨行骨密度测量,用免疫组织化学法观察兔下颌骨牵张过程中不同时期Smad7的表达和分布。 结果与结论：Smad7在正常下颌骨组织中有少量表达,在牵张后1 d下颌骨中的Smad7表达高于对照组(P < 0.05)。牵张成骨后1,2和4周组的Smad7表达比牵张成骨后1 d组有所减少,但仍高于对照组,牵张成骨后6周时与对照组差异无显著性意义(P > 0.05)。牵张区下颌骨骨密度值在牵张成骨后1 d最低,1,2和4周组骨密度值相比对照组逐渐增高(P < 0.01)。提示Smad7在牵张成骨过程的不同时期表达不同,Smad7可能对牵张成骨早期的新骨形成起一定的促进调节作用。     

重组人骨形成蛋白2对下颌骨牵引成骨中整合素β1表达的影响

背景：骨组织中整合素表达水平可影响细胞功能,调控成骨和骨吸收,但整合素只有被其他因子激活后才能发挥强大的黏附作用,重组人骨形成蛋白2具有此作用吗？ 目的：观察不同质量重组人骨形成蛋白2对兔下颌骨牵引成骨区整合素β1的表达影响。 设计、时间及地点：随机分组动物实验,组织学观察,于2006-05/2007-05在辽宁医学院动物实验中心和免疫组化中心完成。 材料：日本成年大耳白兔45只。重组人骨形成蛋白2由北京军事医学科学院三所八室提供。 方法：选用日本成年大耳白兔45只建立下颌骨牵引模型,造模后采用随机数表法将分为3组：空白对照组、1.5,3.0 mg重组人骨形成蛋白2胶原海绵载体组,15只/组。分别将不含重组人骨形成蛋白2胶原海绵载体、含1.5,3.0 mg重组人骨形成蛋白胶原复合物植入3组兔下颌骨切开处,固定、牵引0.4 mm/次,2次/d,共计5 d,总延长下颌骨4 mm。 主要观察指标：牵引后稳定期第1,3,7,14,28天取牵引区新生骨痂行免疫组织化学染色观察骨组织中整合素β1的表达。 结果：45只日本大耳白兔均建模成功,进入结果分析。整合素β1在牵引区表达主要反映在牵引7 d后。在同一时间内,随着重组人骨形成蛋白2质量的增加,整合素β1阳性细胞表达率、阳性面积百分比逐渐增多(P < 0.05);在同一质量下,随着时间的延长,整合素β1阳性细胞阳性表达率、阳性面积百分比逐渐上升(P < 0.05)。 结论：局部应用外源性重组人骨形成蛋白2在牵引成骨中晚期对整合素β1的表达有促进作用,并且整合素β1的表达对重组人骨形成蛋白2呈质量依赖性。     

自体富血小板血浆促进兔上颌缝的牵张成骨

背景：富血小板血浆内含多种高浓度的生长因子，具有促进新骨生成，加速愈合的作用，对牵张成骨的作用尚无公识性结论。 目的：观察自体富血小板血浆对兔上颌骨牵张成骨的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-07/08在中山大学北校区何母实验楼生理实验室完成。 材料：3~5月龄健康家兔16只，雌雄各半，体质量1.4~1.7 kg，随机分为实验组和对照组，每组8只。自制上切牙带环、外置式前牵引面具、牵引橡皮圈。凝结剂由1 000 U牛凝血酶溶于1 mL 100 g/L 氯化钙制成。 方法：分别在家兔左侧前颌缝的两侧置入钛钉(直径1.5 mm)，戴自制前牵引装置,试验组在牵张开始时，注射V(富血小板血浆)∶V(凝结剂)＝ 9∶1混合的凝胶样物质至左侧前颌缝内。两组分别持续牵引1周和3周，每个时间点4只家兔。 主要观察指标：牵引结束后测量骨缝两侧钛钉间距离的增加值以及组织学观察结果。 结果：对照组和试验组家兔上颌均向前移位。同对照组相比，实验组骨缝标志钉间距离增加值较大，新骨生成与矿化较快，血管分布较多，牵张间隙中骨小梁较为粗壮和成熟。 结论：富血小板血浆有助于骨组织再生，对兔上颌牵张成骨具有促进作用。     

双维控制牙槽骨牵ava张器的研制及动物实验研究

背景：牵张成骨增高牙槽嵴在基础研究及临床已有很多成功报道,双维控制垂直牙槽骨牵张器可有效防止单向直线牵张器行牙槽骨牵张发生轴向移位。目的：研制双维控制的牙槽骨牵张器,并通过动物实验观察其成骨效应。方法：选择杂种犬4只,拔除一侧下颌前磨牙形成萎缩牙槽骨模型。1个月后行骨切开放置双维牵张器,7 d后垂直牵张 (1 mm/d,共5 d)。完成垂直牵张后,利用双维牵张器颊向控制功能将移动骨块颊向牵出(大约2.4 mm),固定2个月后行大体观察及组织学检查。结果与结论：4只犬中2只黏膜伤口愈合良好,2只黏膜出现裂开,行二次缝合后愈合,牵张器固位良好,未出现松动、脱落。牵张骨块向垂直向及颊向的位移量满足实验目的要求,牙槽骨垂直向高度平均增加(5.0±0.2) mm,颊向宽度平均增加(2.4±0.3) mm。大体观察及组织学检查均证实牵张成骨的骨块新骨形成良好。说明双维控制垂直牙槽骨牵张器能较好的控制移动骨块垂直或颊向的移动方向,并且新骨形成良好。     

Posterior calvarial vault expansion using distraction osteogenesis

Objectives  Management of raised intracranial pressure in syndromic multi-suture craniosynostosis by cranial vault expansion can be achieved by a number of techniques. We present our initial experience in treating this group of patients with posterior calvarial distraction. Materials and methods  Six patients underwent distraction osteogenesis of their posterior calvarial vault. Results  The mean period of distraction was 28 days. The mean consolidation period was 49 days. The mean distance of advancement was 24 mm. Five out of six patients completed their period of distraction and three of these cases also completed their period of consolidation. Significant calvarial expansion and improvement of head shape was achieved in all cases. Conclusions  Posterior calvarial distraction is a safe and more efficient method of calvarial expansion than conventional techniques. These are early promising results, and future modification of the distraction devices will be needed if the effective consolidation time is to be increased.     

胫骨牵引成骨过程中骨形态形成蛋白4及其受体的表达*☆

背景：骨形态形成蛋白4及其受体在骨再生和修复过程中起着重要的作用,但具体机制尚不清楚。 目的：建立小鼠胫骨牵引成骨模型,分析骨形态形成蛋白4及其受体在牵引成骨过程中的表达,探讨机械牵张力转化为生物信号从而调节骨再生过程的机制。 方法：健康雄性8周龄CD-1小鼠36只,按照手术时间随机分成术后第5,9,13,17,24和31天组,每组6只。所有小鼠均接受左胫骨中上段低能截骨,安置体外延长固定架,截骨后5 d为静止期;截骨后第6天起开始每天进行胫骨延长,速率为0.2 mm,2次/d,共12 d,为牵引期;自第18天停止牵引,为固塑期。于术后第5,9,13,17,24和31天分别处死动物,采集胫骨标本,作组织学检查、RT-PCR和原位杂交实验分析骨形态形成蛋白4及其受体激活素样激酶3以及骨钙素的表达。 结果与结论：组织学检查显示静止期修复过程基本与骨折愈合过程相似。小鼠骨折断端在持续牵引下有明显的骨痂形成,骨形态形成蛋白4及其受体激活素样激酶3以及骨钙素的mRNA的表达明显增强。结果表明,牵引成骨是一种持续的骨再生过程,机械张力可通过刺激骨形态形成蛋白4及其受体以及骨钙素的持续高表达维持骨痂的不断形成和再塑,以充填连续延长的骨折间隙。     

The effect of acute tryptophan depletion on emotional distraction and subsequent memory

Serotonin is a key neurotransmitter involved in emotional regulation and memory. A number of studies using acute tryptophan depletion (ATD) in healthy subjects have shown that a temporary serotonin reduction both induces a negative emotional bias and impairs long-term memory. However, little is known about the specific effects of ATD on emotional memory. Using functional magnetic resonance imaging (fMRI), we investigated the effect of ATD on negative memory and executive function in healthy volunteers. Our emotional oddball task required participants to distinguish infrequently presented targets from distracting negative and neutral pictures. Memory for the distracting pictures was tested 1 h following the fMRI session. ATD selectively enhanced memory for negative distractors relative to neutral distractors and increased activation in response to the negative distractors in the left orbital-inferior frontal, dorsomedial prefrontal and bilateral angular gyri. ATD also induced greater activation in the left inferior frontal gyrus and anterior cingulate across all stimuli. Stronger frontal activation to distractors was positively correlated with memory performance on ATD but not control days, indicating a possible compensatory mechanism for coping with increased task demand under the ATD challenge. These findings highlight the importance of serotonin in negative memory with implications for mood disorders.