从动脉粥样硬化发病和诱因浅议急性冠状动脉综合征的发病机制

<正>1动脉粥样硬化的发病原理动脉粥样硬化为动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分(单核细胞、血小板及低密度脂蛋白)、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素相互作用引起动脉机械性狭窄的病理过程,确切病因迄今尚未阐明。近年来较一致的看法是血管内皮及血管平滑肌细胞受到血     

高血压发病机制的基因分子生物学研究进展

1 引起高血压的单基因异常 近年来,人们已发现许多单基因异常可以引起高血压,比如:糖皮质激素可治性醛固酮增多症,11-β羟化脱氢酶缺陷(AME综合征),11-β羟化酶缺陷,17-α羟化酶缺陷,上皮细胞钠通道β或γ亚单位突变(Liddle综合征),上皮细胞钠通道α或β亚单位突变(假性醛固酮增多症),钠-氯同向转     

急性冠状动脉综合征中不稳定斑块的发病机制研究进展

随着对冠心病研究的深入和冠状动脉造影的推广,曾一度认为诊断冠心病的金标准为(在造影中发现):约10%不稳定型心绞痛患者冠状动脉狭窄程度及斑块大小并无绝对相关性[1].     

冠状动脉造影正常的急性冠状动脉综合征患者的临床特点

急性冠状动脉综合征（ACS）是指急性心肌供血不足引起的一组临床症状。本文就冠状动脉照影（CAG）正常的13例ACS患者的临床特点予以总结，以探讨其发病机制。     

急性冠状动脉综合征的诊治策略

急性冠状动脉综合征（acute　coronary　syndrome,ACS）,包括非ST段抬高的心肌梗死,又称非Q波心肌梗死（non-Qwave　myocardial　infarction　NQ-MI）,ST段抬高的心肌梗死,又称Q波AMI（Q　wave　myocardialinfarction,QMI）,不稳定性心绞痛（unstable　angina,UA）及缺血性心脏猝死。     

干扰素的分子生物学机制研究进展

干扰素(IFN)主要包括IFN-α、β和γ等,是一个大家族,具有多种调节功能,其生物学作用包括抗病毒、抗增殖、抗肿瘤以及免疫调节等.文中针对lFN的产生、信号特导路径以及发挥作用的相关分子生物学机制进行综述.     

急性冠状动脉综合征的诊断和处理

急性冠状动脉综合征(ACS)是指由急性心肌缺血引起的一组临床综合征,包括ST段抬高的心肌梗死(STEMI)、无ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)及不稳定型心绞痛(UA).ACS是临床上常见的心血管病急症,具有发病急、变化快、临床表现复杂、有致命风险等特点.如能及早识别和正确处理,就能改善患者的临床预后.本文复习近年来国内有关文献资料,对本综合征作一简要介绍.     

急性冠状动脉综合征诊治进展

急性冠状动脉综合征（ACS）,主要包括不稳定心绞痛（UAP）、非Q波性心肌梗死（NQMI）、Q波性心肌梗死（QMI）和冠心病猝死（SCD）.目前又根据ACS中UAP、NQMI和QMI的病生理特点、临床表现和治疗原则的有所不同又将ACS分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）.在病理改变方面均有冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉（冠脉）不完全或完全阻塞所致,约占冠心病的30%.各型均有不同程度的心肌损害及不同的预后,危害甚大,已经成为发达国家和我国人群致死致残的主要原因之一,40岁后发病率开始增加,男性多于女性,且呈上升趋势.因此,如何早期诊治ACS,挽救濒死的心肌是治疗的关键.就近年对ACS的研究进展作一综述.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂,病死率高达35%～40%。在其复杂的发病机制中,失控的炎症反应中的炎症细胞、细胞因子和炎症介质所构成的"细胞网络"和"细胞因子网络"发挥重要作用,此外还有凝血/纤溶的失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白及个体差异、遗传因素的影响等参与这一过程。本文就近年来的研究做一阐述。     

急性冠状动脉综合征的危险分层与治疗进展

急性冠状动脉综合征（acute　coronary　syndrome,ACS）包括不稳定性心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）及心脏性猝死（SCD）。它具有发病急、变化快、病死率高但可救治的特点,部分患者（约50％）无明确的先兆。这类患者在急诊室以胸痛就诊者占较大比例,其治疗的关键在于做出早期的诊断、危险分层与正确的处理。为了让所有高危的缺血性胸痛患者能住院     

急性冠状动脉综合征之治疗进展

急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)根据心电图ST段是否抬高而分为ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS,前者多演变成ST段抬高的急性心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI),而后者包括不稳定型心绞痛(UAP)和ST段不抬高心肌梗死(non-ST-segmenteleva-tionmyocardialinfarction,NSTEMI)。ACS患者的治疗在大型综合医院或心脏中心,其药物治疗、经皮冠状动脉介入干预(PCI)与外科冠状动脉旁路移植术(CABG)的比例约各占三分之一。近年来,随着一些新型药物、器械和新技术的应用以及有关大规模临床试…     

徐长卿抗肿瘤分子生物学机制的研究进展

徐长卿属传统中药材,为进一步发挥其抗肿瘤的新作用,笔者对其抗肿瘤的分子生物学机制做一综述。主要包括抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤浸润转移,抑制肿瘤血管形成,提高免疫细胞功能,控制机体炎性反应,逆转肿瘤多药耐药,具有减轻癌痛作用。     

急性冠状动脉综合征危险因素的进展研究

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是在粥样硬化基础上斑块破裂、血栓形成或血管痉挛导致的急性或亚急性心肌缺血而出现的一组临床综合征。近来,许多流行病学调查和实验室研究都提出心血管疾病与许多新的因素具有一定关联:如炎症因子[包括C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)     

脂蛋白代谢的分子生物学研究进展

脂蛋白代谢过程十分复杂。从血浆中的酶和蛋白到细胞膜上的各种蛋白与受体 ,从细胞内的一些酶类到细胞核中的一些转录因子 ,这些生物活性因子无不参与了脂蛋白代谢的过程。调节它们可优化脂蛋白和脂质代谢 ,发挥抗动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,AS)作用。同时一些可作为新药设计的新靶点 ,据此有可能设计出一批具有新作用机制的药物 ,从而使调节脂蛋白代谢和抗AS的前景变得更加广阔     

信号分子参与类风湿关节炎发病机制的分子生物学研究进展

类风湿关节炎（RA）是临床较为常见的一种疾病，据统计，世界范围内RA发病率为0．5％～1．0％，部分地区高达5％。其主要特点是慢性、对称性、进行性多关节炎，表现为关节滑膜的慢性炎症，细胞浸润，滑膜翳形成，软骨及骨组织的侵袭，关节结构的破坏等，并会伴有关节外的系统性损伤”。     

内毒素所致急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤是临床常见的危重症。内毒素是导致急性肺损伤最常见的原因。近年来关于内毒素所致的急性肺损伤发病机制的研究发现:核转录因子κB、IL-8和中性粒细胞在促炎/抗炎反应的失衡中发挥重要作用,组织因子和肺泡上皮细胞在调节促凝/抗凝反应的失衡中发挥重要作用,而氧化应激和炎症反应之间可以相互促进。而且肺泡上皮细胞和PMN凋亡功能的紊乱、肺泡上皮细胞上Na+通道的下调、PMN释放的中性粒细胞弹性蛋白酶等在LPS导致的ALI发展过程中都发挥重要作用。     

急性冠状动脉综合征患者发病及死亡影响因素研究

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者发病及死亡的影响因素。方法 选择2020年1月至2022年12月空军军医大学第一附属医院综合诊疗科收治的180例冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)患者作为研究对象,按病情的不同分为急性组(66例,ACS患者)和非急性组(114例,非ACS患者)。比较2组患者的临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析ACS患者发病及死亡的影响因素。结果 急性组年龄、三酰甘油水平及高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟史、饮酒史比例大于/高于非急性组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟史、饮酒史、三酰甘油是ACS发病的危险因素(比值比=3.586、4.225、4.204、3.728、4.003、5.349、3.391,95%置信区间：1.498～5.674、1.987～6.463、1.979～6.429、1.669～5.787、1.897～6.109、2.846～7.852、1.388～5.394,均P<0.05)。ACS患者中死亡组年龄、发病至就诊时间及心功能Kill...     

内毒素致急性肺损伤的发病机制研究进展

急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是由肺内外各种致伤因素引起的症状严重、发展快、病死率高的临床危重症,由内毒素引起的急性肺损伤最为常见。因此对于内毒素引起的急性肺损伤的发病机制的研究极其重要。本文就近年来国内外期刊对内毒素致急性肺损伤的发病机制进行初步论述,为进一步研究内毒素性急性肺损伤提供依据。