异甘草酸镁对家兔内毒素休克的防治作用

目的探讨异甘草酸镁对小鼠和家兔内毒素休克的防治作用及其可能机制。方法①通过内毒素休克死亡实验,观察异甘草酸镁对内毒素休克小鼠的作用;②家兔内毒素休克实验。45只健康家兔随机分成9组,每组5只,对照组静脉滴注与其他组等量的NS;内毒素组静脉滴注精制内毒素;阳性药物对照组在静脉滴注内毒素前30 min给予地塞米松1 mg·kg-1;异甘草酸镁预防组和治疗组分别在静脉滴注内毒素前30 min和静脉滴注后20 min给予各剂量的异甘草酸镁,同时监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),测定4和12 h血清中丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果异甘草酸镁80 mg·kg-1预防组小鼠存活率显著升高(P<0．05)。与内毒素组相比,阳性药物对照组和异甘草酸镁各剂量预防组家兔MAP和HR均有明显的上升(P<0．05),但异甘草酸镁各剂量治疗组变化不显著(P>0．05);用药各组4和12 h血清中MDA含量升高程度均低于内毒素组(P<0．05);SOD活性变化不明显(P>0．05)。结论异甘草酸镁对家兔内毒素休克有防治作用,可能与减轻自由基的损伤有关。     

抗内毒素多肽对内毒素休克模型家兔的治疗作用

目的:研究杀菌性/通透性增加蛋白模拟肽(BNEP)对内毒素休克家兔重要器官功能的影响。方法:家兔在静脉注射内毒素(LPS)500μg·kg-1后,立即注射BNEP5mg·kg-1,测定、分析不同时相点平均动脉压(MABP)、脉压差、血浆LPS、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化,观察8h死亡率。结果:BNEP组MABP下降速率减慢,并均在攻毒6h后恢复到攻毒前的80%以上。而LPS对照组平均动脉压、脉压差在攻毒后维持在低水平。BNEP组攻毒后各时相点血浆LPS浓度均显著低于单纯攻毒组,脉压差在2、4、6h时相点、CK-MB在4、6h时相点、Cr在6h时相点显著低于LPS组,且8h死亡率显著低于单纯攻毒组。但两组间ALT差别不显著。结论:BNEP具有较强的中和LPS能力,对内毒素休克家兔心血管系统、肾功能改善和恢复具有一定的效果。作为严重感染的辅助治疗手段可能具备较好的应用前景。     

心脉灵液对内毒素休克大鼠肝损伤保护作用的研究

本文观察了心脉灵液对内毒素休克大鼠肝损伤的影响，结果表明，内毒素休克组６小时死亡率为９０％。血清谷丙转氨酶（ＧＰＴ），谷草转氨酶（ＧＯＴ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），血浆及肝脏脂质地氧化物（ＬＰＯ）明显升高；肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显下将。与正常对照组相比Ｐ＜０．０１。心脉灵液治疗组以上指标均得到改善，与内毒素休克组相比，６小时死亡率为１２．５％。血清酶学，血浆及肝组织ＬＰＯ水平明显降，肝脏     

白藜芦醇苷对大鼠内毒素休克性肺损伤的保护作用

目的 :研究白藜芦醇苷 (PD)对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 :将大鼠随机分为单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组4组。利用静脉注射内毒素复制大鼠内毒素休克的动物模型。对各组大鼠平均动脉压 (MAP)的动态变化、肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织一氧化氮合酶 (NOS)含量等指标进行观测 ,并结合光镜下肺组织的病理变化 ,探讨PD对内毒素休克性肺损伤的保护作用。结果 :PD可不同程度地阻止内毒素引起的血压下降 ,明显降低内毒素导致的肺系数、肺通透指数、BALF中蛋白含量、NOS含量的增高 ,从而减轻内毒素导致肺组织病理损伤的程度 ,且PD预防组较PD治疗组的效果更好。结论 :PD对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用 ,且预防性用药效果更佳。     

丹参对犬感染性休克内毒素的作用

以一次性静注Ｅ，Ｃｏｌｉ２０５０Ｏ５５Ｂ５号大肠杆菌１．８×１０＾１２个／ｍｌ，１ｍｌ／ｋｇ制成感染性休克犬模型，分别测定丹参，地塞米松及生理盐水治疗感染性休克犬注菌后，后血浆内毒素的量。结果发现：用药后三组血浆内毒素均有不同程度的升高，但丹参治疗组血浆内毒素升高的幅度低于地塞米松组及生理盐水组，表明丹参注射液具有抗犬感染性休克内毒素的作用。     

内毒素对大鼠继发性脑损伤与脑超微结构影响及甲基强的松龙干预的探讨

目的：观察内毒素对严惩脑外伤后继发性脑损伤的影响，进一步探讨继发性脑损伤发生发展的机制及预防方法。方法：建立大鼠脑挫裂伤模型，经腹腔注射内毒素（致伤组）及同时静脉给予甲基强的松龙（干预组）模拟脑外伤后经胃肠道移位途径，提高内毒素血症水平，观察伤后不同时相伤侧脑组织水分、钠、钾含量、伊文斯蓝染及病理、超微结构改变与对照组的比较。结果：致伤组及干预组伤后6h脑组织含水量及钠含量即明显高于对照组（P＜0．05）；水肿高峰提前，较对照组有显著性差异（P＜0．01，P＜0．05），致伤组较干预组水肿程度更重（P＜0．05）；伤后48h致伤组蓝染较干预组及对照组染色深、范围更宽；伤后24h的病理、超微结构致伤组较对照组损伤明显加重，干组介于二者之间。结论：内毒素可显著加重脑外伤后继发性脑损伤的发生发展，早期使用甲基强的松龙可一定程度减轻其损伤作用。其机制可能：（1）内毒素可直接损害血脑屏障，产生血管源性水肿；（2）内毒素的细胞毒性及诱导炎性细胞因子增加强产生直接细胞损伤；（3）甲基强的松龙可抑制炎性细胞因子产生，从而预防二次打击的损伤作用。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-１β和核转录因子-κB 含量的影响

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高（P<0.05）;加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低（P<0.05）。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。     

丹参注射液对内毒素休克兔多器官损伤的保护作用

目的：观察丹参注射液对内毒素（LPS）休克兔多脏器功能损害的保护作用。方法：建立兔内毒素休克的模型。将大白兔分为正常对照组（8只）、内毒素休克组（8只）和丹参防治组（8只）。分别于输注LPS前及后30、60、120、180、240和300分钟观察炎症介质、脏器功能及主要器官的病理学改变。结果：防治组动物血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI)及肿瘤坏死因子(TNFa)显著低于休克组，而动脉血氧分压(PaO2)和白介10(IL-10)显著高于休克组。肝、肺、心炎性病理改变明显减轻。结论：丹参注射液能改善内毒素休克兔的心、肝、肺功能，减轻全身炎症反应及却分脏器的病理损害，对临床用药有一定参考意义。     

内毒素休克大鼠脑皮质谷氨酸转运体表达的变化及人参二醇组皂苷对其影响

为探讨内毒素休克大鼠脑皮质中谷氨酸转运体(EAAT3)的变化,与LPO含量、SOD活力的关系及人参二醇组皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响,将大鼠24只随机分为实验对照组、内毒素休克(LPS)组、地塞米松(LPS Dex)组和人参二醇组皂苷(LPS PDS)组,每组6只。大鼠静脉注射内毒素(4mg/kg)4h后测定脑皮质中LPO含量、SOD活力及EAAT3mRNA和蛋白质的表达。结果表明,LPS组EAAT3的mRNA和蛋白质表达均减少,伴LPO含量增加和SOD活力下降;LPS Dex组和LPS PDS组EAAT3的mRNA和蛋白质表达增加,伴LPO含量下降和SOD活力增加。结论:内毒素休克脑组织损伤的机制与谷氨酸转运体的表达减少有关,而氧化应激可能参与了这一过程的调节。     

蛋白激酶C对内毒素休克大鼠肝损伤诱导型一氧化氮合成酶表达的调控

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对内毒素休克大鼠肝损伤诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)表达的调控。方法　将大鼠随机分为 6组 ,分别为正常对照组、脂多糖 (LPS)组、LPS +琼脂糖 (AG) (10 0mg/kg)组、LPS +H7小剂量 (12 .5mg/kg)组、LPS +1(5 异喹啉磺酰基 ) 2 甲基哌嗪 (H7)大剂量 (2 5mg/kg)组、LPS +H7+佛波醇乙酯 (PMA) (3mg/kg)组。注射药物后观察其血压及血清学、苏木素 伊红 (HE)染色、免疫组织化学染色、iNOS蛋白活性检测、WesternBlotting免疫印迹法检测iNOS等指标。 结果　①血压及血清学 :AG升压迅速且持续 ;H7也有升压作用。②组织学 :LPS可致肝组织呈弥漫性病变 ,H7能改善LPS所致的肝损伤。③iNOS免疫组织化学 :正常组iNOS染色阴性 ,LPS组iNOS强阳性表达 ;H7能抑制iNOS表达 ,但不如AG明显。④iNOS蛋白活性检测 :LPS可致iNOS活性显著增强 (P <0 .0 1) ,H7可抑制iNOS ,与剂量相关 ,并可被PMA逆转 ,但AG抑制作用最强。⑤iNOSWesternBlotting免疫印迹观察 :正常组iNOS条带缺如 ,H7对iNOS表达有抑制作用 ,而AG组对iNOS抑制作用最强。结论　PKC可能参与内毒素诱导的iNOS表达 ,但不同于AG的是 ,H7能改善肝功能。故抑制PKC活性可更广泛地减轻内毒素条件下炎症所致的肝损伤 ,从而对内毒素所致的脏器衰?     

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔回肠黏膜形态学的影响

目的观察不同剂量盐酸戊乙奎醚（长托宁）对内毒素休克兔回肠黏膜形态学的影响。方法35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组（0.05mg/kg）、长托宁中剂量组（0.15mg/kg）和长托宁高剂量组（0.45mg/kg）。采用静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS）制作内毒素休克模型。长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁。各组于静注后LPS6h留取回肠标本进行形态学观察及回肠上皮损伤指数测定。结果长托宁低、中、高剂量组动物回肠黏膜损伤不同程度较休克组减轻（P〈0.01）,中剂量组损伤减轻更明显（P〈0.01）。结论长托宁能减轻内毒素休克兔的回肠黏膜损伤程度;相对于低、高剂量长托宁,中剂量在减轻组织损伤方面效果更为显著。     

活血化瘀药治疗子宫内膜异位症机制研究进展

子宫内膜异位症(EMS)是生育年龄妇女的常见病、多发病,其患病率近年来明显上升,引起医学界的关注。中医认为本病与血瘀有关,属于痛经、癥瘕、不育等范畴,常用活血化瘀法治疗,取得了较好的治疗效果。本文就活血化瘀药治疗子宫内膜异位症的作用机制进行了总结。     

元芪胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:研究元芪胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法:复制大鼠脑缺血再灌注模型,观察元芪胶囊不同剂量组对大鼠行为学、脑含水量、脑梗死面积、SOD、MDA及组织形态学变化的影响.结果:元芪胶囊可降低大鼠体征指数,减轻脑水肿,缩小脑梗死面积,改善脑组织病理形态学变化,提高SOD的活性,减少MDA的含量.结论:元芪胶囊高、中剂量组对脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能为改善自由基含量,抗脂质过氧化.     

院前亚低温处置对重型颅脑损伤患者治疗效果及血清丙二醛水平的影响

目的 探讨院前亚低温治疗对重型颅脑损伤患者的临床疗效,并通过患者血清氧自由基丙二醛(MDA)的变化探讨可能机制.方法 120例重型颅脑损伤患者按随机数字表法分为院前亚低温组(A组,65例)和对照组(B组,55例).A组院前即给予亚低温治疗,而B组仅在入院后给予亚低温治疗.比较两组入院时、第7天及第14天血清MDA变化,采用GOS评分比较6个月后疗效.结果 两组第7、14天的MDA水平[A组(10.4±1.5) nmol/L、(8.2±1.2) nmol/L,B组(12.6±1.9)nmol/L、(10.0±1.4)nmol/L]均高于入院时[A组(6.9±1.1)nmol/L,B组(6.6±1.0)nmol/L],以第7天时最高,且A组在第7、14天时均明显低于B组(t=2.337、2.512,均P＜0.05);A组患者预后良好率为47.7％(31例),高于B组的38.2％(21例),而病死率为12.1％(8例),低于B组的21.4％(12例),差异有统计学意义(Z=-2.132,P＜0.05).结论 院前亚低温治疗能改善重型颅脑损伤预后,减轻脑组织损伤.     

益智膏滋对血管性痴呆大鼠脑损伤的作用研究

摘 要 目的：观察益智膏滋对血管性痴呆大鼠模型的影响。方法: 采用结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型。益智膏滋高、中、低各剂量组大鼠连续灌胃给药30 d,采用Morris水迷宫的方法观察益智膏滋对大鼠学习记忆障碍的改善作用;采用生化方法检测各组大鼠血清中乙酰胆碱（Ach）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活力;计算脑指数观察脑水肿状态;HE染色观测各组大鼠脑组织病理结构变化。结果: 与模型组相比,益智膏滋各给药组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),3min内找到平台次数明显增多(P<0.05),Ach含量明显升高(P<0.05),NO含量和NOS活力明显降低(P<0.05),脑指数明显降低(P<0.05),脑组织病理形态显著改善。结论: 益智膏滋能够明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,改善大鼠的脑水肿状态及脑组织病理形态,其作用机制与降低血清中NO含量和NOS活力,增强大鼠机体抗氧化损伤的能力,减轻脑组织损伤,进而提高Ach含量,增强胆碱能神经功能有关。     

右美托咪定对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

摘 要 目的：观察右美托咪定预处理对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用及其可能机制。 方法: 32只SD大鼠随机分为4组：对照（Control）组、失血性休克（HS）组,右美托咪定低（Dex1,5 μg·kg-1）、高（Dex2,10 μg·kg-1）剂量组。Control组和HS组通过尾静脉在20 min内用微量泵注0.5 ml生理盐水,Dex1和Dex2组给予0.5 ml包含相应剂量右美托咪定稀释液。30 min之后,除Control组外,其余3组建立失血性休克大鼠模型。检测大鼠肠黏膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、钙离子（Ca2+）的含量、pH（pHi）及细胞凋亡率,并观察肠黏膜组织病理学改变。 结果: 与HS组比较, 右美托咪定各剂量预处理组均显著降低MDA、NO、Ca2+含量、细胞凋亡率及组织病理学评分,显著增加SOD含量和pHi（P<0.05）;但不同剂量组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论: 右美托咪定预处理对缺血再灌注大鼠对肠黏膜具有保护作用,其潜在作用机制可能与改善肠黏膜的抗氧化功能有关。     

清醒大鼠重度失血性休克模型指标建立及有效性评价

目的:制作清醒大鼠重度失血性休克模型,评价模型的有效性,观察不同复苏液对重度失血性休克的疗效。方法:将37只SD大鼠在清醒状态下经股动脉释放其全身总血量的65%,制作重度失血性休克模型,随机分为3组,NaCl组(n=12)、全血组(n=12)和万汶组(羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液,n=13),分别于放血前、放血末及输液后测定大鼠的平均动脉压(MBP)、呼吸频率(R)、体温(T)、动脉血气以及血乳酸盐(LD)。记录输液后24h与48h的存活率。结果:与放血前比较,各组大鼠放血末MBP、T、pH、二氧化碳分压[p(CO2)]、红细胞比容(HCT)及剩余碱(BE)明显降低,血氧分压[p(O2)]、血乳酸盐水平及氧饱和度升高。输液后2h与NaCl组相比,全血组和万汶组可以明显地改善大鼠的MBP、pH、p(CO2)及BE,降低动脉血乳酸,改善代谢性酸中毒,但全血组恢复效果更明显。结论:清醒大鼠重度失血性休克模型具有满意的重现性和有效性,适于不同复苏液抗休克性能的评价。     

失血性休克时细胞线粒体呼吸功能变化及中药防治研究

目的：研究失血性休克时细胞线粒体呼吸功能变化及防治方法。方法：将24只Wistar大鼠随机均分为假手术组、模型组和治疗组，模型组和治疗组颈动脉快速放血造成失血性休克模型，维持1．5h后复苏。假手术组动物除不放血及复苏外其他操作同模型组。治疗组于实验前2d开始及放血前4h各给予静脉注射中药益气活血解毒汤1mL／kg干预治疗。于复苏后4h处死动物，测定肝匀浆内毒素和线粒体呼吸功能。结果：与假手术组比较，模型组肝脏内毒素水平明显升高（P＜0．01），而Ⅲ态呼吸耗氧速率（RS3）和呼吸控制率（RCR）下降显著（P＜0．01）。与模型组比较，治疗组肝脏内毒素的升高及RS3、RCR的降低明显减轻（P＜0．05）。结论：大鼠失血性休克复苏后肝线粒体呼吸功能严重受损，以RS3下降为主，中药益气活血解毒汤治疗可明显改善线粒体功能。     

西红花酸对大鼠脑缺血-再灌注氧自由基及一氧化氮的影响

目的 探讨西红花酸对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 120只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、阳性对照组(给予尼莫地平溶液5 mg&#8226;kg-1)及低、中、高剂量药物组(给予西红花酸10, 20, 40 mg&#8226;kg-1),每组 20只.假手术组、模型组给予等容量0.9%氯化钠溶液.5组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d.采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注22 h模型.观察大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积,测定缺血脑组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)含量及超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)活性. 结果 西红花酸高、中、低剂量药物组, 尼莫地平组, 假手术组, 模型组神经功能缺损评分分别为(0.35±0.31), (1.21±0.54), (2.04±0.32), (1.29±0.42), (0.00±0.00), (2.12±0.64)分, 脑梗死体积比例分别为(13.2±4.3)%, (21.6±3.5)%, (34.2±2.7)%, (20.6±4.2)%, (0.0±0.0)%, (44.8±3.2)%;MDA分别为(2.0±0.5), (2.9±0.4), (3.8±0.7), (2.5±0.8), (2.1±0.6), (4.2±0.7) μmol&#8226;g^-1;NO分别为(5.8±1.5), (8.8±1.3), (10.8±2.3), (8.8±2.1), (6.3±1.1), (12.8±1.3) μmol&#8226;g^-1 ;SOD分别为(198.3±13.1), (159.8±10.9), (132.4±12.1), (164.3±10.7), (202.6±12.5), (121.1±11.6 )kU&#8226;g^-1.表明西红花酸呈剂量依赖性地降低脑组织梗死体积,改善神经功能,减少脑组织MDA和NO含量,增加脑组织SOD活性. 结论 西红花酸能保护脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与降低脑组织MDA和NO含量、增加脑组织SOD活性有关.     

早期应用血管加压素对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注及功能的影响

目的观察早期应用精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)维持血压对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注和功能的影响。方法 96只SD大鼠分为对照组(低压复苏)和AVP组(AVP 5×10-4 U·m L-1)。制备非控制出血性休克模型,观察早期(模拟院前救治阶段)应用AVP维持血压(50 mm Hg,3 h)对休克动物的心功能指标和组织氧供/氧耗、肝/肾血流量、肝/肾功能及其线粒体功能的影响。结果早期应用AVP维持血压可明显改善心功能指标,提高心输出量和增加组织氧供/氧耗;同时AVP治疗也明显提高了肝血流量、改善肝线粒体功能,并明显降低了休克后升高的肝功能指标AST和ALT,其效果明显优于对照组。但AVP组的肾血流量低于对照组,且2组间肾线粒体功能和肾功能指标(BUN和Scr)差异无统计学意义。结论早期应用AVP可更有效的改善心功能、改善重要器官的血流灌注和肝线粒体功能,发挥抗休克作用。但AVP对肾功能的影响需进一步研究。