慢性肾脏病并发急性肾损伤的危险因素及影响肾脏修复的机制研究进展

急性肾损伤(AKI)和慢性肾脏病(CKD)是相互联系的。CKD容易并发AKI,且CKD并发AKI后,肾功能预后不佳。这可能与肾脏组织中细胞信号的显著变化有关,包括转化生长因子β、Notch、Hedgehog、缺氧诱导因子和Hippo信号通路的激活。另外,线粒体的功能障碍、氧化应激、异常自噬、炎症反应以及细胞周期阻滞等亦会增加AKI发生的敏感性并抑制其损伤和修复。本文就CKD并发AKI的危险因素及影响肾脏修复的潜在机制进行综述。     

脂质过氧化在慢性肾脏病、急性肾损伤、肾细胞癌中的作用

脂质是构成细胞膜的主要成分,对维持细胞结构的完整性起着不可或缺的作用.脂质过度氧化会改变细胞膜的物理特性,并可能引起蛋白质和核酸的共价修饰.近年来越来越多的研究发现慢性肾脏病(CKD)、急性肾损伤(AKI)、肾细胞癌(RCC)常伴有脂质过氧化反应增强.本文就脂质过氧化在CKD、AKI、RCC中的作用进行综述,旨在为肾脏疾病的临床研究提供参考.     

色氨酸代谢与肾脏疾病互作研究进展

急性肾损伤(AKI)、慢性肾病(CKD)与肾癌(RCC)是临床上典型的肾脏疾病,其发病机制复杂且易诱发多种并发症而造成全身性损伤.近年来的研究揭示,色氨酸代谢与抑郁症、自身免疫性疾病、神经退行性疾病与癌症等疾病的发生发展密切相关,其在肾脏疾病的发生发展过程中亦发挥着重要作用.本文综述了色氨酸代谢与急性肾损伤、慢性肾病及...     

慢性肾脏病住院患者并发急性肾损伤相关因素分析

<正>慢性肾脏病(chronic kindney disease,CKD)基础上的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指患者在原有CKD基础上由于各种原因导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征,是AKI的主要原因,呈逐年上升趋势[1]。研究结果显示AKI不仅导致患者的高病死率,还与CKD的发生和发展密切相关[2,3]。现对我院2012年1月至     

慢性肾脏疾病中的脂质代谢异常与肾损伤的关系

近年来,越来越多的证据表明,高脂血症在肾脏疾病的发生和发展中起重要的作用[1,2].收集2000年1月～2005年12月我院住院慢性肾脏疾病(CKD)患儿,探讨慢性肾脏疾病中的脂质代谢异常与肾损伤的关系.     

慢性肾脏病基础上急性肾损伤并多脏器功能不全综合征患者CRRT的预后分析

目的探讨慢性肾脏病(CKD)美国国家基金会K/DOQI指南分期与CKD基础上急性肾损伤(AKI)合并多脏器功能不全综合征(MODS)持续肾脏替代治疗(CRRT)预后。方法选取30例CKD基础上AKI合并MODS患者,依照K/DOQI指南CKD分期分为A组(9例)、B组(15例)、C组(22例)、D组(24例),给予持续静脉血液滤过(CVVH)治疗。对比分析四组患者脏器功能恢复情况及病死率。结果 CKD1期患者4例,CRRT治疗后脏器功能均基本稳定;2期患者7例,死亡1例,病死率14.29%;3期患者12例,死亡4例,病死率33.33%;4期7例,死亡4例,病死率57.14%。P<0.05,差异有统计学意义。结论依照CKD分期,CRRT越早介入则预后效果越好。     

危重症脓毒症并发急性肾损伤进展至慢性肾脏病危险因素分析 #br#

目的探讨危重症脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者进展至慢性肾脏病（CKD）的危险因素。 方法纳入 重症医学科收治的脓毒症并发AKI患者共134例,根据出院后3个月肾功能随访将患者分为进展至CKD组（CKD组） 和未进展至CKD组（非CKD组）,分析脓毒症并发AKI的临床特点,探讨脓毒症并发AKI进展至CKD的危险因素,采 用受试者工作特征（ROC）曲线评估各危险因素对AKI进展至CKD的预测价值。 结果134例脓毒症并发AKI患者 中40例（29.9%）进展至CKD。和非CKD组（n=94）相比,CKD组患者序贯器官衰竭评分（SOFA评分）、血肌酐和乳酸 水平较高,使用机械通气、肾脏替代治疗、AKI分级≥2级者比例较高,预估的肾小球滤过率（eGFR）、血清白蛋白水平 较低（P＜0.05）。血肌酐和乳酸水平升高、AKI分级≥2级、低白蛋白血症是脓毒症并发AKI进展至CKD的独立危险因 素。ROC曲线显示,血肌酐≥158.7 μmol/L对于预测脓毒症并发AKI患者进展至CKD具有较高的特异度和敏感度（曲 线下面积0.875,P＜0.001）。 结论严密监测血肌酐、乳酸、白蛋白水平和AKI分级,尽早纠正危险因素有助于改善 ICU脓毒症并发AKI患者的预后。     

体外循环术后急性肾功能损伤早期诊断和预防研究新进展

急性肾损伤(AKI)是临床常见而严重的综合征,体外循环是AKI高发的主要原因之一.体外循环对肾功能的影响往往是综合性的,常见的诱因很多,其中肾脏血流量下降导致肾灌注不足引起肾缺血损伤是目前公认的一个重要致病因素[1].近年来提出的RIFLE分层诊断标准和AKIN诊断标准是诊断AKI的两个常用标准,均是根据尿量以及血清肌酐(Scr)为诊断依据,存在一定局限性.尽管目前诊治手段大大改善,体外循环后AKI的发病率和病死率仍然居高不下,其主要原因是AKI未能早期诊断和早期防治[1].目前对AKI仍以对症支持治疗为主,包括替代治疗.因早期治疗受制于早期诊断,临床上还没有公认的疗效肯定的药物治疗方法[2].     

免疫检查点抑制剂相关急性肾损伤研究进展

随着免疫检查点抑制剂(ICI)的应用, 其引起的急性肾损伤(AKI)日益受到关注。ICI相关AKI的发生率为0.8%～29%, 可发生在初次用药后的数周或数月甚至停药后。AKI典型的肾脏组织病理学特征为急性肾小管间质性肾炎, 也可见肾小球病变。危险因素包括ICI联用、使用质子泵抑制剂和合并慢性肾脏疾病等。诊断AKI后, 应根据疾病程度和患者具体情况采取应对措施, 减量或停用ICI, 给予糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗。发生3～4级AKI者应永久停用ICI。     

FGF23/Klotho在急性肾损伤中的研究进展

急性肾损伤(AKI)在世界范围内具有较高的发病率和病死率, 且是慢性肾脏病(CKD)和进展为终末期肾脏病的危险因素, 给患者带来日益沉重的健康负担。成纤维生长因子23(FGF23)和a-Klotho(以下称"Klotho")通路是近年来的研究热点。AKI发生后, 血清中FGF23水平迅速上升, Klotho表达下降。这两种指标的变化被认为是预测AKI发生及预后的新型生物预测标志。本文围绕FGF23和Klotho在AKI中的表达改变和相关机制进行综述。