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1.
目的:对金雀异黄素进行结构改造,合成5-羟基-4'-硝基-7-丙酰氧基异黄酮,并进行抗肿瘤活性研究。方法:以氯苄为起始原料,经氰基取代、硝化后,与间苯三酚经Friedel-Crafts反应和环合,再与丙酰氯发生酰化反应得到目标化合物,并采用MTT实验研究其体外抗肿瘤活性。结果:合成的目标化合物经熔点测定和1H-NMR确证其结构;目标化合物体外对人胃腺癌细胞株SGC-7901有较强的抑制活性。结论:金雀异黄素4'引入硝基,7位引入丙酰基后具有良好的抗肿瘤活性。 相似文献
2.
目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB(p65)、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。 相似文献
3.
目的 合成金雀异黄素4′-二氟甲醚化衍生物。方法 金雀异黄素与HCF2Cl、NaOH在水和二氧六环的混合液中发生二氟甲醚化反应,生成7,4′-二-二氟甲氧基-5-羟基异黄酮(2)、7-二氟甲氧基-5,4′_二羟基异黄酮(3)和4′-二氟甲氧基-5,7-二羟基异黄酮(4),再经甲醚化反应得到7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基异黄酮(5)和4′-二氟甲氧基-5,7-二甲氧基异黄酮(6)。结果 化合物的结构经MS、^1H-NMR、^13C-NMR、^19F-NMR等进行了确证,化合物(4)和(6)为首次合成的新化舍物。结论 为金雀异黄素4′-二氟甲醚化衍生物的合成提供了实验基础。 相似文献
4.
目的研究7二氟甲氧基-5,4'二正辛烷氧基金雀异黄素(7-difluorom+hoxyl-5,4'-di-n-octylgenistein,DFOG)诱导人肺癌A549细胞凋亡作用。方法体外培养A549细胞。二氟甲基化或烷基化得到一系列金雀异黄素衍生物。MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带;Western blot分析Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 9个金雀异黄素衍生物较先导化合物GEN具有更强的抗肿瘤活性。其中DFOG对A549细胞活性显示最强的抑制作用,IC50为3.9μmol·L^-1。DFOG(2.0、4.0和8.0μmol·L^-1)作用48h的细胞凋亡率依次增高。8.0μmol·L^-1DFOG处理A549细胞48h导致典型DNA梯形条带形成。8.0μmol·L1DFOG处理A549细胞6h、12h和24h,Bcl-2蛋白表达水平下降,而Bax蛋白表达上升。结论 DFOG诱导A549细胞凋亡作用与其增高Bax/Bcl-2比值有关。 相似文献
5.
金雀异黄素对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导及相关基因表达的调控 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)对胃癌细胞SGC-790t凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法:应用MTT比色法检测Gen对胃癌细胞SGC-7901生长活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;RT—PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达水平的改变。结果:Gen对SGC-7901细胞有生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性;10.0mg·L^-1,20.0mg·L^-1Gen能诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与剂量正相关(r=0.9830);Gen使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达下调,Fas mRNA表达上调。结论:Gen可能通过调控Bcl-2、Fas的基因水平而诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。 相似文献
6.
目的研究(±)2-(7,8,3′,4′,5′-五甲氧基)黄烷(PMF)体外对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及机制。方法MTT法检测不同浓度PMF体外对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测PMF对细胞周期分布的影响;Western blot法检测PMF对凋亡相关蛋白PARP、caspase-3表达的影响。结果不同浓度的PMF作用72 h可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖;PMF作用12 h可使SGC-7901细胞周期阻滞于G2/M期;PMF作用24 h细胞周期检测可见亚二倍体峰(SubG1),并可诱导细胞凋亡相关蛋白PARP、caspase-3的活化。结论PMF体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其增殖抑制作用与诱导G2/M周期阻滞和细胞凋亡有关。 相似文献
7.
darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响 总被引:4,自引:3,他引:1
目的观察环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂dar-bufelone对胃癌SGC-7901细胞生长的影响。方法MTT法测定darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR法分析SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2 mRNA的表达;免疫细胞化学法检测胃癌SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2蛋白质的表达。结果dar-bufelone以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞增殖;1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone作用72 h后,细胞凋亡率分别为(30.3±2.1)%、(23.0±2.0)%和(15.0±1.5)%,均高于对照组(0.6±0.1)%(P<0.01);1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone处理胃癌SGC-7901细胞72 h后,5-LOX和COX-2 mRNA及其蛋白质表达均减少(P<0.05)。结论环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂darbufelone对人胃癌SGC-7901细胞株有抑制增殖、诱导凋亡的作用。 相似文献
8.
目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。 相似文献
9.
合成了异黄酮衍生物1528和1519.1528的合成是由1,2,3-三羟基苯经Hoesch反应,制得2,3,4-三羟基-4′-硝基脱氧安息香。参照合成1441方法,合成了7,8-二甲氧基-3′-N,N-二乙胺基甲基-4′-羟基异黄酮(I).1519的合成是由2,4-二羟基-4′-硝基脱氧安息香与醋酸钠在醋酐中缩合,再水解制得2-甲基-7-羟基-4′-硝基异黄酮,参照合成1441方法合成了2-甲基-7-甲氧基-3′-N,N-二乙胺基甲基-4′-羟基异黄酮(Ⅱ)。药理实验证实,它们抗缺氧作用不如1441。 相似文献
10.
8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxy-chrysin,BrMChR)诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡作用。方法体外培养SGC-7901细胞,MTT法测定细胞存活率;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察梯形条带。结果MTT测定结果显示,BrMChR明显抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度依赖性,其IC50为2.6μmol·L-1,BrMChR的效价强度约是白杨素(ChR,IC50为16.5μmol·L-1)的8倍,约为氟尿嘧啶(5-FU,IC50为7.7μmol·L-1)的3倍。PI染色FCM分析发现BrMChR(1.25、5.00、20.00μmol·L-1)作用SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率分别是19.8%±0.2%,36.8%±1.9%,45.5%±3.5%,BrMChR(1.25μmol·L-1)处理的细胞凋亡率较ChR(20.00μmol·L-1)的凋亡率(12.9%±1.5%)高;DNA琼脂糖凝胶电泳观察BrMChR(20.00μmol·L-1)作用24h和48h后SGC-7901细胞的基因DNA呈现典型梯形条带,且能被PPARγ阻断剂GW9662(10.00μmol·L-1)预孵育减弱。结论BrMChR可能部分通过活化PPARγ诱导SGC-7901细胞凋亡。 相似文献
11.
齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制研究 总被引:7,自引:2,他引:5
目的探讨齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,MTT比色法检测SGC-7901/CDDP细胞活力;适时荧光定量PCR分析凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA的表达。结果MTT实验证明齐墩果酸对SGC-7901/CDDP细胞的生长有抑制作用,100μmol.L-1齐墩果酸作用72h对SGC-7901/CDDP细胞的抑制率达62%,并表现为时间和剂量依赖性;适时荧光定量PCR实验证明,SGC-7901/CDDP细胞经齐墩果酸处理后,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论齐墩果酸在体外能够抑制SGC-7901/CDDP细胞增殖,并使促凋亡基因Bax表达升高,抗凋亡基因Bcl-2表达降低,上调Bax和下调Bcl-2mRNA的表达可能是其作用机制之一。 相似文献
12.
目的观察斑蝥酸钠对人胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞凋亡相关基因表达的影响。方法用斑蝥酸钠处理SGC-7901细胞,分别应用MTT、RT-PCR法和Western blot法检测斑蝥酸钠对细胞的生长抑制率,以及Bcl-2和Bax基因在mRNA和蛋白质水平的表达。结果斑蝥酸钠在2~8 mg.L-1范围内能抑制SGC-7901细胞增殖,抑制作用呈剂量-时间效应关系,8 mg.L-1斑蝥酸钠处理48 h后的细胞增殖抑制率可达66.3%;斑蝥酸钠能下调凋亡抑制基因Bcl-2的转录和翻译水平,并上调凋亡诱导基因Bax的转录和翻译水平。结论斑蝥酸钠能抑制胃癌SGC-7901细胞生长,其机制可能与调节控制Bcl-2细胞凋亡相关基因家族表达有关。 相似文献
13.
目的 合成金雀异黄素4'-二氟甲醚化衍生物.方法 金雀异黄素与HCF2Cl、NaOH在水和二氧六环的混合液中发生二氟甲醚化反应,生成7,4'-二-二氟甲氧基-5-羟基异黄酮(2)、7-二氟甲氧基-5,4'-二羟基异黄酮(3)和4'-二氟甲氧基-5,7-二羟基异黄酮(4),再经甲醚化反应得到7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基异黄酮(5)和4'-二氟甲氧基-5,7-二甲氧基异黄酮(6).结果 化合物的结构经MS、1H-NMR、13C-NMR、19F-NMR等进行了确证,化合物(4)和(6)为首次合成的新化合物.结论 为金雀异黄素4'-二氟甲醚化衍生物的合成提供了实验基础. 相似文献
14.
目的 检测miR-1915-3p在胃癌细胞中的表达水平,探讨其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞MGC-803、SGC-7901、MKN-45和永生化胃上皮细胞GES-1中miR-1915-3p的相对表达水平;转染实验将miR-1915-3p质粒和对照质粒(miR-NC)转染至MGC-803和SGC-7901中,分别设置MGC-803细胞miR-1915-3p组和miR-NC组及SGC-7901细胞miR-1915-3p组和miR-NC组;细胞增殖实验和凋亡实验分别检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的光密度(OD)值和凋亡率;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的Bcl-2蛋白表达情况。结果 MGC-803、SGC-7901、MKN-45细胞中miR-1915-3p的相对表达水平分别为(0.46±0.06)、(0.42±0.05)、(0.33±0.04),均低于GES-1细胞中miR-1915-3p的相对表达水平(P<0.05)。MGC-803细胞中,miR-1915-3p组与miR-NC组相比,OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱(P均<0.05);SGC-7901细胞中,miR-1915-3p组与miR-NC组相比,OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱(P均<0.05)。结论 miR-1915-3p在胃癌细胞系中表达降低,上调miR-1915-3p的表达可抑制胃癌细胞增殖,减弱Bcl-2蛋白表达以促进细胞凋亡。 相似文献
15.
姜黄素与顺铂联合应用对胃癌SGC-7901的体外抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察姜黄素、顺铂对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用,并探究其机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,姜黄素、顺铂分别单独应用及联合应用后,采用MTT法检测细胞凋亡情况;RT-PCR检测T-Akt、p-Akt、p53 mRNA表达水平的变化;Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平变化。结果 MTT结果显示,姜黄素、顺铂均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05),且联合组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单药组(P<0.01);RT-PCR检测显示,与单独给药组相比,联合用药在显著上调T-Akt和p53 mRNA表达的同时,降低p-Akt mRNA的表达(P<0.01)。Western blot结果显示,单独给药、联合用药均能降低SGC-7901细胞中Bcl-2蛋白的表达。结论姜黄素与顺铂均能通过诱导细胞凋亡,抑制胃癌SGC-7901细胞生长,联合用药抑制SGC-7901细胞的增殖可能是通过抑制p-Akt基因、Bcl-2蛋白表达,同时上调T-Akt和p53基因的表达来实现的。 相似文献
16.
合成了7-氯和-6-氯-7-甲氧基-3′-(N,N-二乙胺甲基)-4′-羟基异黄酮(1478和1481)。它们的合成是由间-氯苯酚或3-羟基-4-氯苯酚与对-硝基苯乙酰氯反应,制得取代的脱氧安息香。它们与原甲酸乙酯环合得到取代的-4′-硝基异黄酮,再将化合物中的硝基用锌粉还原成氨基,再经重氮化和水解,得到取代的-4′-羟基异黄酮。它们经Mannich反应,最后制得7-氯和6-氯-7-甲氧基-3′-(N,N-二乙胺甲基)-4′-羟基异黄酮。它们耐氧作用不如已合成的7-甲氧基-3′-(N,N-二烷胺甲基)-4′-羟基异黄酮。 相似文献
17.
《中南药学》2015,(6):594-598
目的研究左金方诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制。方法采用MTT比色法观察左金方对SGC-7901的生长抑制情况;流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析细胞凋亡率;Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化;Western blot方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达以及JC-1试剂盒测定细胞膜电位。结果左金方能抑制细胞活性,与时间-剂量呈依赖关系。0.1、0.5和1.0 mg·m L-1左金方作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(11.60±1.24)%、(21.80±0.28)%、(36.40±1.59)%,与对照组(2.66±1.33)%比较差异均有统计学意义(P<0.01);Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征;左金方可降低SGC-7901细胞Bcl-2基因表达和增加Bax基因表达;左金方作用SGC-790l 4 h后,可以明显引起细胞MMP的下降;1.0 mg·m L-1左金方组的作用尤其明显。结论左金方通过上调Bax/Bcl-2比率,下调MMP诱导了人胃癌细胞SGC-7901的凋亡。 相似文献
18.
目的:观察连翘中分离所得两种三萜类化合物:达玛-24-烯-3β-乙酰氧基-20s-醇[20(s)-dammar-24-ene-3β,20-diol-3β-acetate,DM]和五环齐墩果烷型三萜类化合物安博立酸(ambrolicacid,AA)对5种人消化道肿瘤细胞的抑制作用,以及AA对人胃癌细胞株SGC-7901的凋亡诱导作用。方法:MTT法观察AA和DM对5株人消化道肿瘤细胞株MKN-45、MKN-28、SGC-7901、PNAC-1、HepG-2的生长抑制作用,Annex-in-V/PI染色流式细胞术测定SGC-7901细胞的凋亡率,Western blotting检测相关凋亡蛋白表达。结果:两种三萜类化合物对人消化道肿瘤细胞有较好的抑制作用,其作用呈剂量依赖性;AA作用细胞72h后可以明显诱导细胞凋亡,而DM对细胞未有凋亡诱导作用;AA可下调pro-caspase3、6、8、9蛋白和Bcl-2蛋白表达水平,同时可上调Bax蛋白水平。结论:AA和DM对5株人消化道肿瘤细胞有明显抑制作用,AA诱导SGC-7901细胞凋亡的主要途径可能为调节凋亡相关蛋白的表达。 相似文献
19.
目的研究七叶皂苷体外抗SGC-7901肿瘤细胞的作用及其机制。方法采用MTT法观察药物对SGC-7901肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测SGC-7901肿瘤细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测SGC-7901肿瘤细胞的凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果七叶皂苷可明显抑制SGC-7901肿瘤细胞的增殖,并抑制细胞周期和诱导细胞发生凋亡,可下调凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结论七叶皂苷体外对SGC-7901肿瘤细胞具有良好的抑制作用,并可诱导细胞发生凋亡。 相似文献
20.
金雀异黄素对胃癌细胞增殖的影响及对microRNA-27a和FOXO1的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨人微小RNA-27a(microRNA-27a,miR-27a)及其靶基因FOXO1在胃癌组织、癌旁组织中的变化及其在金雀异黄素抑制胃癌细胞增殖中的作用.方法 利用Real Time PCR方法检测10对胃癌癌旁/癌组织中microRNA-27a及其靶基因FOXO1 mRNA的表达.不同浓度(5、10、20、40 μmol·L-1)的金雀异黄素作用于胃癌细胞SGC 7901 72 h后,用噻唑兰比色法(MTT)检测细胞增殖,并采用Real Time PCR方法检测细胞中miR-27a及其靶基因FOXO1 mRNA的表达.结果 胃癌组织较癌旁组织miR-27a表达升高(1.566±0.206 5),其靶基因FOXO1 mRNA表达降低(0.298±0.156 6).Pearson线性分析表明:miR-27a与FOXO1 mRNA呈负相关(r=-0.701 8).金雀异黄素作用于SGC-7901细胞后,细胞增殖得到了抑制,尤其在20与40μmol·L-1浓度下,细胞抑制率明显降低.不同浓度的金雀异黄素处理72 h后,miR-27a表达与对照组比较明显降低;其靶基因FOXO1mRNA表达水平较对照组增加(均P<0.05).结论 金雀异黄素可能通过抑制miR-27a表达,促进FOXO1 mR-NA的表达,进而抑制胃癌细胞增殖,发挥抗肿瘤的作用. 相似文献