环孢霉素A引起牙龈增生的研究进展

环孢霉素 A是一种免疫抑制剂 ,长期使用可引起牙龈非炎性增生 ,其发病机制尚不清楚 ,可能与年龄 ,遗传 ,药物动力学 ,局部因素有关 ,目前尚无特异性防治方法。     

钙拮抗剂引起的牙龈增生

钙拮抗剂引起的牙龈增生徐闽综述孙安阳审校无锡市崇安人民医院口腔分院（２１４００１）上海医科大学药学院药理教研室（２０００３２）钙拮抗剂是一类主要通过抑制Ｃａ２＋经Ｌ－型钙通道进入细胞而发挥作用的药物，临床广泛用于治疗高血压、心绞痛、某些心律失常等心血...     

环孢菌素A引起的牙龈增生组织学超微结构观察

Rate itschak-P luss EM首次报告环孢菌素A可引起药物性龈增生[1]。本文观察环孢菌素性龈增生的病理学表现和可能的病理机制。1材料和方法1.1病例来源对14例(男10例,女4例)肾移植术后0.5~5年,全身情况良好,肾功能稳定,服用环孢菌素A并有牙龈增生的病例,作牙及牙龈状况评估。在基础治疗后,征得患者知情同意,于局麻下切除局部增生牙龈。1.2制作光镜切片增生牙龈组织立即用100 mL /L福尔马林固定,常规石蜡包埋,HE染色,光镜观察。1.3制作电镜切片5例增生牙龈组织同时作电镜切片。将切除的牙龈组织切成1 mm×1 mm×1 mm,立即置于4℃30 mL /L…     

激光共聚焦扫描显徽镜在口腔徽生物学研究中的应用

激光共聚焦扫描显徽镜具有分辨率高、标本制备简单、可以对活细胞进行无损伤性动脉观察和三维重建、空间定位等特点,广泛应用于几乎所有涉及细胞研究的医学和生物学领域。本文简要介绍了共聚焦扫描显徽 镜的组成、基本原理并对其在口腔徽生物学的具体应用做一综述。     

环孢霉素生物粘性膜局部治疗口腔粘膜苔藓样反应

环孢霉素(cyclosporine)对许多口腔粘膜病有效,但全身应用因剂量大而有许多副作用。局部应用虽减少了副作用的发生。但药物渗透性对疗效有一定的限制。药剂Zilactin(phoenix,Ariz)可形成一种含有羟丙基纤维素的薄膜,它是一种生物粘性膜,具有粘着粘膜和缓解疼痛的作用。作者评价了溶于Zilactin中的环孢霉素局部应用对治疗顽固性口腔苔藓样反应的效果。 14例特发性口腔扁平苔藓和4例同源骨髓移植后     

米诺环素对药物性牙龈增生辅助治疗的疗效观察

药物性牙龈增生影响菌斑控制,加重牙龈的炎症.米诺环素用于辅助治疗慢性牙周炎的易复发或顽固的牙周袋,改善由于牙龈增生而口腔卫生不易维护的牙龈环境.本文探讨应用米诺环素软膏联合刮治和根面平整治疗钙拮抗剂诱导牙龈增生的疗效.     

硝苯地平导致牙龈增生机制的研究

目的:在牙龈成纤维细胞(gingival fibroblasts(GFs))与牙龈角质形成细胞(gingival kerati-nocytes,GKs)共培养下,研究硝苯地平导致牙龈增生的可能机制。方法:用不同浓度(0、0.2、20μg/mL)硝苯地平处理GFs和GKs的共培养体系,3 d后用逆转录PCR、酶联免疫吸附实验以及流式细胞计数等方法观察角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)及其受体(keratinocyte growth factor receptor,KGFR)的表达。结果:在共培养条件下,硝苯地平导致GFs表达KGF显著增高,并呈浓度依赖性。同时硝苯地平能促进GKs中KGFR基因表达上调,膜KGFR蛋白表达水平在硝苯地平浓度为0.2μg/mL时上调。结论:间充质-上皮作用途径之一的角质细胞生长因子-受体间相互影响,在硝苯地平导致牙龈增生中起着一定的作用;体外GFs-GKs共培养模型能够在更接近体内环境的状态下进一步研究牙龈增生的机制。     

Wnt1、β-catenin在硝苯地平引起的药物性牙龈增生中的表达

目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-catenin在硝苯地平引起的药物性增生的牙龈组织中的表达.方法:选择正常牙龈对照组、(未服药)高血压牙龈增生组、硝苯地平引起的药物性牙龈增生组各10例,用Western-Blot和RT-PCR检测牙龈组织中Wnt1、β-catenin的表达.结果:药物性牙龈增生组的牙龈组织中Wnt1、β-catenin蛋白及mRNA表达水平显著高于正常牙龈对照组(P＜0.05)和高血压牙龈增生组(P＜0.05).结论:硝苯地平引起的药物性牙龈增生的牙龈组织中Wnt1、β-catenin表达水平增高,可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进牙龈成纤维细胞的增殖导致牙龈纤维化.     

钙能道阻滞剂硝苯地平(心痛定)引起的2例牙龈增生症

钙拮抗剂心痛定(Nifedipine),在临床上主要用于治疗各型心绞痛和高血压。由于药理作用的不断阐明,其适应范围也相应扩大,随着临床广泛应用,副作用也相应增加。1984年由Ra-mon等人首次报告,应用心痛定引起牙龈增生,其后一些国家也出现了数例类似报道。 心痛定的用药量与牙龈增生程度的关系,在以往的报告中均不清楚。本文报告的2例,其用量为1日30毫克,其中例1併用了地尔硫(艹卓)(Diltiazem),1日90毫克。 1988年Bowman等人首次将地尔硫草1日135毫克用于临床,用药后1年半至2年间发生的牙龈增生的临床表现与病理组织变化与内酰脲妥因所致之牙龈增生相类似。     

环胞菌素诱发牙龈增生:与菌斑指数、龈炎指数以及血清和唾液中环胞素量的关系

环胞菌素(Cyclosporin)是一种免疫抑制剂,服用此药诱发龈增生达33％。作者试图通过实验决定环胞菌素诱发牙龈增生的发生率、程度与菌斑指数、龈炎指数、以及血清和唾液中环胞菌素景之间是否有统计学的相关性。作者选肾移植病人30名,男女各半,年龄18～62岁(平均38岁),均用环胞菌素进行免疫抑制治疗至少5月。结果8位有明显龈增生,其为反应组(26.7％),与非反应组在年龄、性别、治疗时间、治疗量上无明显不同;但其菌斑指数、龈炎指数均高;其龈增生与菌斑指数(r=0.73)及龈炎指数(r=0.75)具有重要的相关性。并全涎液中环胞菌素量较高,证明与菌斑指     

由苯妥英钠所致的牙龈增生原因研究的新进展

服苯妥英钠病人中的一半左右,引起牙龈纤维母细胞增殖、组织过长和牙龈增生。本文回顾了近年由苯妥英钠治疗与牙龈增生有关的临床和基础研究。近年研究证明某些因素,可能是增生的致病原因。苯妥英钠引起的牙龈增生常见于前牙的唇侧,开始龈边缘变厚,继而延及牙间乳头。病变的发展除牙龈充满牙间隙外,且不同程度地覆盖牙冠。最初,增生组织     

非硝苯地平钙离子拮抗剂与牙龈增生的关系研究

目的:探讨服用非硝苯地平的钙离子拮抗剂(除硝苯地平之外的其他钙离子拮抗剂)与牙龈增生的关系.方法:选择北京医院内科高血压门诊就诊的成年高血压病患者,进行问卷调查和口腔健康检查.分为服用非硝苯地平钙离子拮抗剂的患者(简称服药组)及从未服用过钙离子拮抗剂的患者(简称对照组).问卷调查内容包括患者的一般状况,高血压患病史,服药史以及口腔卫生习惯等.口腔健康检查包括菌斑指数(plaque index PLI)、简化牙石指数(simple calculus index CI-S)、以及牙龈增生指数(gingival hyperplasia index HI)的检查和记录.结果:对照组患者牙龈增生患病率6.03%,服药组患者牙龈增生患病率31.25%,两者间的差异有显著性(P＜0.001),并且服药组患者中严重牙龈增生的患病率19.23%也显著高于对照组1.59%(P＜0.001).对照组平均HI值为1.4%,服药组平均HI值为10%,两者间的差异有显著性(P＜0.001).结论:服用非硝苯地平钙离子拮抗剂与高血压患者牙龈增生的患病间有显著相关性.     

平阳霉素治疗颌面部血管瘤引起的并发症分析

平阳霉素瘤内注射 ,治疗颌面部血管瘤是一种简单、高效的治疗方法 ,近年来得到广泛应用 ,但其出现并发症并未得到足够的认识。本科自 1995～ 2 0 0 1,共收集了 9例有完整资料的病例 ,现报告如下。1　临床资料本组 9例平阳霉素治疗后的并发症 ,症状轻微对面容影响不大者 6例 ,严重畸形者 3例。年龄最大者 2 3岁 ,最小者 1岁 7个月。　　所有病例皆以平阳霉素为主要药物 ,辅以地塞米松、强的松等激素类药物 ,以生理盐水加 /或利多卡因稀释 ,配制浓度为 1∶1～ 2∶1,行瘤内注射 ,剂量根据肿瘤大小决定。2　结果治疗后并发症见表 1。表 1　 9例…     

硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生机制的研究新进展

硝苯地平是目前应用最广泛的钙离子拮抗剂型降压药之一，然而它在部分患者中可以导致牙龈增生，给患者的生活和心理都带来负面影响，并最终影响心血管系统疾病的治疗。因此，阐明硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的机制，就显得尤为重要。本文对有关文献加以综述，阐释胶原代谢、上皮增生、炎症与免疫反应、激素、钙离子代谢等因素，在硝苯地平导致牙龈增生过程中的作用，提出对2种人群（硝苯地平牙龈敏感型和牙龈耐受型人群）进行深入研究，将有助于揭示硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的根本原因。     

人牙髓微血管的三维立体结构

目的：研究人牙髓血管微循环的三维立体结构。方法：用血管铸型技术灌注人新鲜离体牙，在光镜及电镜下观察牙髓组织血管的分布、走行及微血管的结构特点。结果：牙髓组织血管密集、微血管吻合较多。其主要的血管走行方向为与牙齿长轴平行。铸型中心部主要为主干血管及其交通支。可见到直径较粗的小动脉和小静脉，数量较少，但横向交通极其丰富。由主干发出的分支血管继续分支并相互吻合，形成密集的血管网。在成牙本质细胞下，血管网发出终末毛细血管网的动静脉分支，形成连续的环形的末端接触，构成了铸型最外部的细枝样结构。在微动脉与微静脉之间可看见直接通路。微动脉的铸型表面还可见许多细胞核压 迹，较均匀分布。结论；牙髓组织血运丰富，其血运既具有末梢循环的一般特点，又符合其生理结构的特异性。选用甲基丙烯酸甲酯作为灌注材料，应用负压吸引的方法，是精细研究牙髓微循环的有效方法之一。     

纯钛激光立体成形件结构与力学性能研究

目的:观察、测试激光立体成形加工的纯钛试件的金相结构及力学性能,为进一步在口腔领域的应用奠定基础。方法:采用激光立体成形技术加工纯钛试件,通过电镜及表面能谱扫描分析纯钛的结构和表面元素构成;分别制作激光立体成形纯钛和工业TA2纯钛拉伸件,采用万能试验机测试并对比抗拉强度、屈服强度及延伸率。结果:激光立体成形纯钛宏观上呈现规则的外延生长的柱状晶,内部结构主要为网篮状,α板条宽度在3~4μm左右;成形中无明显杂质元素加入;其抗拉强度为(713.6±7.8)MPa,屈服强度为(621.3±6.4)MPa,明显高于TA2纯钛的抗拉强度(390.2±5.6)MPa、屈服强度(271.3±3.4)MPa。结论:激光立体成形制备的纯钛能够改善显微结构从而大大提高力学性能,能够适于口腔修复支架等方面的应用。     

环孢素A致牙龈增生与菌斑、胶原代谢的相关性研究

目的:探讨菌斑存在与否对环孢素A(CsA)所致牙龈增生(CIGO)的影响及其可能的发病机制。方法 :SD雄性大鼠40只,实验组、对照组各20只,均拔除左侧上颌磨牙,在同一SD大鼠口内建立有/无菌斑条件下的牙龈模型。实验组每天胃饲含CAS的橄榄油溶液(30 mg/kg),对照组胃饲等量纯橄榄油。定期观察两组大鼠牙龈增生情况,运用免疫组化和RT-PCR方法观察两组大鼠牙龈内CyPA、CD147、MMP-2的表达差异。结果:实验组上颌双侧牙龈增生明显,同一大鼠口内拔牙侧和非拔牙侧牙龈增生程度无显著差异;CyPA和MMP-2的蛋白和mRNA表达水平实验组较对照组均明显减少(P<0.01);CD147的蛋白质和mRMA表达水平在两组间均无显著差异(P>0.05);实验组和对照组中有牙侧和无牙侧CyPA、CD147和MMP-2的蛋白质和mRMA表达水平均无显著差异(P>0.05)。结论:即使无菌斑存在,仍有CIGO发生;CyPA与MMP-2表达的下降,可能是牙龈组织中胶原降解减少、牙龈增生的原因之一。     

大鼠切牙颈环结构成牙能力的实验研究

目的:观察大鼠切牙颈环结构种植于鼠肾被膜下形成牙齿样结构的能力。方法:取出生后3~4d的SD仔鼠切牙,将切取的颈环结构种植到母鼠肾被膜下,建立组织工程牙齿的体内培养模型。2~4周后取材,常规固定,HE染色观察。结果:下切牙颈环结构在体内形成了包含釉质和牙本质牙髓复合体的牙齿样结构,上切牙颈环结构仅形成了牙本质牙髓复合体的牙齿样结构。结论:大鼠切牙颈环结构在体内能够形成牙齿样结构,其中颈环中的上皮干细胞起着重要的作用。大鼠肾被膜下种植可以做为体内组织工程化牙齿样结构构建的立体培养模式。     

固定矫治器正畸治疗中出现牙龈增生的临床和组织学的初步研究

本研究的研究目的是为了了解正畸临床中顽固性牙龈增生的发生率,并探讨治疗的方法,明确其是否与正因畸治疗有关.实验调查了北京大学正畸科临床正畸患者治疗中牙龈增生的发生率,与未治疗的人群进行比较,并且对正畸治疗中顽固性牙龈增生的患者,进行了连续3个月临床观察和组织学观察.与非正畸治疗组和一般正畸治疗组比较后,得出以下结论1.正畸临床中出现的顽固性牙龈增生的发病率(3/800)与非正畸治疗人群(1/500)没有统计学差异.表明顽固性牙龈增生与正畸治疗没有必然的联系.2.对于牙龈增生患者全口的牙周状况从好到差的排列顺序是非正畸治疗组、一般正畸治疗组、顽固性牙龈患者组.说明顽固性牙龈增生与口腔卫生有关.3.顽固性相等龈增生患者增生牙位处的牙周状况牙周治疗后虽然有所改善,但是仍然是有牙龈增生.说明对已有顽固性增生的患者,单纯牙周的保守治疗不能改善其增生状况.4.组织病理学诊断为"增生性龈炎”.对顽固性增生的牙龈进行龈切除手术是必须的.5.三组之间在附着丧失上没有的差异,牙龈增生患者的病变仅局限在牙龈组织,几乎没有对牙周的附着水平造成破坏.     

颅颌面立体结构的三维CT重建和临床应用

颅颌面立体结构的三维ＣＴ重建和临床应用ＣＬＩＮＩＣＡＰＰＬＩＭＥＮＴＡＮＤＴＨＲＥＥ－ＤＩＭＥＮＳＩＯＮＡＬＣＴＲＥＣＯＮＳＴＲＵＣＴＩＯＮＯＦＣＲＡＮＩＯＦＡＣＩＡＬＳＴＲＵＣＴＵＲＥ作者单位：上海第二医科大学口腔医学院（２０００１１）朱敏综述蔡中...