Stat3在进行期寻常型银屑病皮损表皮中的表达

目的观察信号转导和转录激活因子3(Stat3)在银屑病皮损中的表达情况。方法应用免疫组化法检测正常组织、进行期寻常型银屑病皮损及非皮损表皮中Stat3蛋白表达。结果正常表皮细胞中Stat3低水平表达于胞浆中;寻常型银屑病进行期皮损表皮中Stat3表达于多数细胞的胞浆和胞核中;非皮损处表皮中Stat3表达于部分细胞的胞浆和(或)胞核中。皮损处Stat3评分与PASI呈正相关。结论Stat3在进行期寻常型银屑病表皮中有异常表达。     

血管活性肠肽在银屑病皮损中的表达

目的探讨血管活性肠肽(VIP)在银屑病发病中的作用.方法采用免疫组织化学技术检测了VIP在20例银屑病皮损及13例外观正常皮肤的表达,对染色结果进行比较分析.结果银屑病皮损区阳性染色主要分布在棘细胞层和基底层,部分病例角质层和颗粒层也是阳性表达,正常皮肤的阳性表达主要分布在基底层细胞中,银屑病患者VIP表达阳性率和皮损区VIP表达水平明显高于正常皮肤(P＜0.05).结论银屑病皮损区VIP表达增高,提示其在银屑病发病中起一定作用.     

CD103+T细胞在银屑病皮损中的表达

目的：明确银屑病患者皮肤CD103+T细胞的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法：免疫组化检测29例银屑病患者皮损和非皮损皮肤及6名健康对照皮肤中表皮及真皮CD103+T细胞的表达。计算银屑病患者PASI值。结果：CD103+T细胞主要在真皮表达。银屑病患者皮损和非皮损真皮中每个高倍视野CD103+T细胞百分率分别为（26.06%±11.72）%和（12.82±4.5）%（P<0.05）;健康人对照皮肤真皮内CD103+T细胞百分率为（7.47±1.3）%,明显低于银屑病非皮损区（P<0.05）。银屑病患者皮损中,CD103+T的表达与PASI值正相关（P<0.05）。 结论：真皮中CD103+T细胞可能与银屑病的发病及严重程度有关。     

抗原呈递相关基因在银屑病皮损中的表达研究

目的 探讨抗原呈递相关基因人类白细胞抗原(HLA)、内质网氨肽酶1(ERAP1)及CD1a在银屑病患者中的蛋白表达情况及其相关性。方法 应用免疫组化方法对经临床及组织病理确诊为寻常型银屑病(PsV)38例、泛发性脓疱型银屑病(GPP)21例及健康对照组33例的皮损组织进行HLA-C、ERAP1、CD1a的蛋白表达检测,并进行统计学分析。结果 PsV、GPP与健康对照组中HLA-C、ERAP1、CD1a均有蛋白表达。经检验,3种蛋白的阳性细胞比值在3组间差异具有统计学意义(P <0.05)。HLA-C的平均蛋白表达强度IOD值在PsV与对照组、PsV与GPP的组间比较中存在差异(P <0.05);ERAP1的平均蛋白表达强度IOD值在PsV与对照组、GPP与对照组的组间比较中存在差异(P <0.05);CD1a的平均蛋白表达强度IOD值在Ps V与对照组的组间比较中存在差异(P <0.05)。利用Spearman相关在PsV组中进行分析,HLA-C与CD1a的表达具有相关性(r_s=0.370,P=0.022);ERAP1与CD1a的表达具有相...     

HtrA2/Omi、XIAP和Caspase-3在银屑病皮损中的表达

目的:检测HtrA2/Omi,X 染色体连锁凋亡抑制剂(X - linked inhibitor of apoptosis,XIAP )和半胱天冬酶- 3(Caspase-3)在寻常型银屑病(PV )中的表达.方法:应用免疫组化SA BC 法检测30 例PV 皮损与10 例正常人皮肤中HtrA2/Omi、XIAP 和Caspase-3 的表达,并分析HtrA2/Omi、XIAP 和C aspase- 3 表达之间的相关性.结果:PV 皮损中XIAP 和Caspase-3 阳性细胞数明显高于正常皮肤(P＜0.01),HtrA2/Omi阳性细胞数与正常皮肤无明显差异(P＞0.05).Caspase-3 阳性细胞数和XIAP 呈正相关趋势(P＜0.05),与HtrA2/Omi表达无明显相关性(P＞0.05).HtrA2/Omi和XIAP 的表达无明显相关性(P＞0.05).结论:XIAP 和Caspase-3 可能在PV 的发病中起重要作用.     

Ang-1,2和Caspa3,5在银屑病皮损中的表达

目的：检测血管生成素1,2（Ang-1,2）和半胱氨酸蛋白酶3,5（Caspa3,5）在银屑病皮损中的表达.方法：应用免疫组化方法检测Ang-1,2、Caspa3,5在40例银屑病患者皮损及20名正常人皮肤中的表达.结果：Ang-1,2和Caspa3,5在银屑病皮损的阳性表达率分别为55.0%、75.0%、87.5%和67.5%;Ang-2表达的阳性率明显高于Ang-1,并与Caspa 3,5的表达呈正相关.结论：Ang 1,2和Caspa 3,5的高表达可能与银屑病的发病有关;Caspa 3,5可能与Ang-2具有协同作用.     

HB-EGF在进行期银屑病皮损中的表达

目的　探讨肝素结合表皮生长因子样生长因子 (HB EGF)在银屑病发病早期中的作用机制。方法　用免疫组织化学的方法检测正常皮肤组织、银屑病未受累皮肤和进行期银屑病皮损中HB EGF的表达。结果　正常皮肤中 ,HB EGF位于基底层 ( 10 0 % ) ,基底上层几乎不表达 ;在银屑病未受累皮肤和银屑病皮损的周围部分中 ,HB EGF表达升高 ,不仅位于基底层 ,且以灶状分布于基底上层 ( 95 .2 4% ,85 .71% ) ;在银屑病皮损的中央部分 ,全层均无HB EGF表达。结论　HB EGF在银屑病发病的早期阶段可能起一定作用 ,纠正其异常表达可能为银屑病治疗开辟新途径 ,提供新药物。     

寻常性银屑病患者皮损中Caspase-3和bcl-xL的表达

目的 探讨Caspase-3和bcl-xL在银屑病皮损中的表达及意义。方法 采用免疫组化法对26例寻常性银屑病患者的皮损及其周边外观正常皮肤和10例正常人对照皮肤中Caspase-3和bcl-xL的表达进行了检测。结果 正常人对照皮肤、银屑病皮损及其周边外观正常皮肤的表皮均表达Caspase-3,其中皮损处的表达明显增强(P<0.0001);除皮损表皮中散在表达bcl-xL外,正常人对照皮肤、银屑病皮损周边外观正常皮肤的表皮中不表达bcl-xL。结论 Caspase-3和bcl-xL可能通过诱导银屑病皮损角质形成细胞的凋亡而参与了银屑病的发病。     

Fas、Bcl-2在银屑病皮损中的表达

为观察Fas、Bcl-2在银屑病患者表皮中的表达，探讨其与寻常型银屑病的相关性。采用免疫组织化学技术（IHC）对40例寻常型银屑病患者与20例正常人表皮中Fas、Bcl-2的表达进行了检测。结果：免疫组织化学染色显示寻常副银屑病组Fas、Bcl-2阳性细胞数密度较正常对照组明显增多，有显著统计学意义（P〈0．01）。进行期银屑病皮肤组织中Fas、Bcl-2的表达高于静止期银屑病组（P〈0．01）。由此可知：（1）Fas的高表达引起银屑病角质形成细胞的异常凋亡，且对维持银屑病的良性增生有一定的作用；（2）高表达的Bcl-2可通过抑制凋亡而促进银屑病患者角质形成细胞的增生。     

银屑病患者皮损处CD105表达研究

CD105(endoglin)是种主要在内皮细胞(EC)上表达的糖蛋白，它是转化生长因子-β(TGF-β)的结合蛋白，在炎症或皮肤损伤的情况下呈上调表达,肿瘤中CD105呈上调表达，促进肿瘤的新生血管生成，已有学者以此为靶目标研究治疗肿瘤。本文通过免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR）的方法对CD105在银屑病皮损中的表达进行了研究。     

Caspase-3 和Caspase-8与扁平苔藓的研究进展

Caspase-3和Caspase-8作为含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶家族成员,是参与细胞凋亡过程的两个重要蛋白。Caspase-8是重要的凋亡启动蛋白,可通过多种途径介导凋亡反应的发生,Caspase-3作为凋亡过程中的执行者,活化后可以加速细胞凋亡的发生。最新研究发现Caspase-3和Caspase-8在扁平苔藓皮损处(特别是基底层处)高表达,表明两者可能参与了扁平苔藓的凋亡过程,并导致了本病的病理变化。     

Livin和Caspase-3在皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及相关性分析

目的了解皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌组织中Livin和Caspase-3的表达情况及二者的关系。方法采用免疫组化法检测25例基底细胞癌、18例鳞状细胞癌组织中Livin和Caspase-3的表达情况。结果①Livin蛋白在正常皮肤组织中不表达,基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中Livin蛋白的阳性表达率分别为64.00%和72.22%。②Caspase-3在正常皮肤组织中表达,且明显高于基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中Caspase-3的表达。③Caspase-3的表达与Livin的表达呈显著负相关。结论Livin在基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中高表达,Caspase-3蛋白在基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中低表达,且与Livn的表达呈负相关,提示二者可能共同参与基底细胞癌和鳞状细胞癌发病过程。     

Caspase-3在皮肤鳞状细胞癌及光线性角化病中的表达

目的：检测Caspase-3在皮肤鳞状细胞癌及光线性角化病组织中的表达。方法： 应用免疫组化法检测16例皮肤鳞状细胞癌皮损、27例光线性角化病皮损及24例正常皮肤组织中Caspase-3蛋白的表达。结果：Caspase-3在皮肤鳞状细胞癌、光线性角化病及正常皮肤组织的表达率分别为37.50%,51.85%,79.17%,其表达含量在皮肤鳞状细胞癌、光线性角化病、正常皮肤组织逐渐增加。结论：Caspase-3蛋白表达下调可能参与皮肤鳞状细胞癌及光线性角化病的发病过程。     

尖锐湿疣初发患者皮损中Livin和Caspase-3的表达

目的：检测尖锐湿疣（CA）初发患者皮损及正常包皮组织中Livin和Caspase-3的表达。方法：采用免疫组化法检测Livin和Caspase-3在30例CA初发患者皮损和20例正常包皮组织中的表达。结果：Livin和Caspase-3在CA组织的阳性表达率分别为76.67%和43.33%，在正常包皮组织表达率分别为25.00% 和70.00%。Livin 与 Caspase-3在CA组织中的表达强度之间无相关性（r=0.238，P＞0.05）。结论：在CA初发患者皮损中存在Livin高表达和Caspase-3低表达，二者可能共同参与了CA的发生与发展。     

白念珠菌感染对小鼠皮肤Caspase-14表达及屏障功能的影响

目的：检测小鼠皮肤白念珠菌感染时半胱氨酸蛋白酶-14（Caspase-14）的表达,探讨其对皮肤屏障的影响。方法：检测小鼠对照组正常皮肤（C）、受损皮肤（A1）、外用乳酸的受损皮肤（A2）、外用Caspase抑制剂Z-VAD-FMK的受损皮肤（A3）和接种白念珠菌的受损皮肤（A4）在实验前后pH值及经表皮水分流失量（TEWL）的变化。同时分别采用real-time PCR及western blotting检测各组小鼠皮肤的Caspase-14的表达,并比较其差异。结果：C、A1、A2、A3、A4各组处理后即刻及处理后12h的pH值为5.46±0.10、6.82±0.09、5.38±0.12、6.79±0.17、6.65±0.13和5.50±0.11、6.18±0.14、5.76±0.19、6.42±0.26、5.73±0.21,处理后12hTEWL值为27.2±7.3、39.2±8.2、51.0±9.1、47.4±8.5、58.5±9.6。C、A1、A2、A3、A4各组Caspase-14的转录水平分别为1.00±0.07、6.51±0.48、2.92±0.18、7.63±0.27、3.66±0.31,蛋白表达水平分别为1.00±0.12、5.17±0.38、3.24±0.27、6.31±0.33、3.02±0.24,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：受损皮肤Caspase-14的表达较正常皮肤明显增高,Caspase-14对受损皮肤屏障功能恢复具有重要作用;而白念珠菌感染可能通过降低皮肤表面pH值,下调受损皮肤Caspase-14的表达,从而影响皮肤屏障功能的恢复。     

Caspase-14在表皮终末分化及皮肤屏障中的作用

Caspase-14是Caspase家族的新成员,其分布具有组织特异性,在人体主要分布于表皮,其它组织少见.其功能也具有特异性,主要参与表皮细胞终末分化及皮肤屏障形成.Caspase-14表达变化在皮肤光老化及银屑病等皮肤病中发挥重要作用.文章综述了近年来Caspase-14的相关研究文献.     

尖锐湿疣和鲍温样丘疹病中Livin,Caspase-3的表达及相关性分析

目的探讨尖锐湿疣(CA)和鲍温样丘疹病(BP)中凋亡抑制蛋白(Livin),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达,并进行相关性分析。方法选取CA,BP皮损和正常成年人包皮组织各30例,采用免疫组化法检测Livin,Caspase-3蛋白的表达。结果 Livin在BP组中阳性率(3.833±1.533)高于CA组(3.033±1.866)及正常对照组(2.733±1.112),Caspase-3在正常对照组中阳性率(3.833±1.556)高于CA组(1.733±1.856)及BP组(2.000±1.640),差异均有统计学意义(P均<0.05)。在CA,BP及正常对照组中Livin与Caspase-3的表达均无相关性(P均>0.05)。结论 Livin,Caspase-3可能在HPV感染相关的皮肤增殖性疾病中发挥一定作用。     

寻常性银屑病皮损中Survivin,Bcl-2,Caspase-3的检测及相关性分析

目的探讨Survivin、Bcl-2、Caspase-3在寻常性银屑病角质形成细胞凋亡中的可能作用。方法选择20例正常皮肤为对照组,60例寻常性银屑病患者取皮损标本,免疫组化方法对两组表皮中Survivin,Bcl-2,Caspase-3进行检测并做统计学分析,并检验Survivin与Bcl-2,Caspase-3的相关性。结果寻常性银屑病皮损中,Survivin及Caspase-3阳性细胞数明显高于正常皮肤,且进行期高于静止期(P<0.01),Bcl-2阳性细胞数明显低于正常皮肤(P<0.01),进行期与静止期无差异(P>0.05);寻常性银屑病皮损中,Survivin与Caspase-3呈正相关(P<0.01),与Bcl-2无相关性(P>0.05)。结论Sur-vivin,Bcl-2,Caspase-3在寻常性银屑病的角质形成细胞凋亡中可能起着重要作用。它们之间可能相互作用,维持寻常性银屑病表皮的良性增生状态。     

慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中Bax和Caspase-3的表达

目的观察对照组小鼠与慢性紫外线(Ultraviolet,UV)损伤组小鼠背部皮肤组织角质形成细胞中凋亡相关蛋白(Bax)与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达情况,分析UV对小鼠慢性UV损伤中两指标表达变化的生物学意义。方法应用UV治疗仪对实验小鼠进行照射,建立慢性UV损伤小鼠模型,应用免疫组化PV二步法检测UV照光前、后小鼠皮肤角质形成细胞中Bax和Caspase-3表达的变化情况并进行对比。结果对照组小鼠实验前Bax和Caspase-3阳性率分别为30%和20%,实验后均为30%,差异均无统计学意义(P均>0.05)。慢性UV损伤组小鼠实验前Bax和Caspase-3阳性率分别为30%和20%,实验后均为100%,慢性UV损伤组小鼠显著高于对照组,且实验前、后两者差异均有统计学意义(P均<0.05)。造模后慢性UV损伤组小鼠表皮角质形成细胞内的Bax和Csapase-3的表达水平均明显增加,且二者增加程度有相关性(r=0.487,P<0.05)。结论重复UV照射可以诱导小鼠表皮角质形成细胞中Caspase-3表达上调和凋亡活性上升,且这种凋亡活性的上升与Bax的表达上调密切相关。     

卡泊三醇治疗前后银屑病皮损中Caspase-3和bcl-2的表达

目的：探讨卡泊三醇治疗前后银屑病皮损中Caspase-3和bcl-2中的表达及意义。方法采用免疫组化技术对12例银屑病患者经卡泊三醇治疗前后皮损及非皮损区皮肤中Caspase-3和bcl-2表达进行检测。结果经卡泊三醇治疗后银屑病患者皮损角质形成细胞中bcl-2的表达明显增加（P＜0.05）,Caspase-3的表达无明显差异（P＞0.05）。结论卡泊三醇治疗银屑病的可能作用机制之一是促进bcl-2诱导角质形成细胞的凋亡。