硝苯呲啶及其在肺动脉高压症中的应用

在肺动脉高压症中,原发性肺动脉高压比较少见,而继发性,特别是缺氧性肺动脉高压十分常见。在我国北方某些地区,各种不同原因的肺动脉高压所引起的肺源     

Ca^2＋阻滞剂对肺动脉高压的影响

肺动脉高压(Pulmonary Hypertension, PHT)是一临床常见的病症,可由许多心、肺和肺血管疾病所引起,称为继发性肺动脉高压(Secondary Pulmonary Hypertension, SPH),少数为原发性肺动脉高压(Primary Pulmonary Hypertension, PPH).PHT预后差,治疗棘手.随着近年来先进技术的应用及对该症病理生理的深入研究,已有不少进展.笔者就其发病机理及Ca2+阻滞剂(Calcium Channel Blocker, CCB)对PHT的影响作一阐述.     

4例原发性肺动脉高压症(从状肺动脉病)的病理形态学观察

原发性肺动脉高压症是一种罕见的原因不明的进行性疾病。系指原发于肺动脉的增生性病变,伴有丛状病变形成,以致肺动脉广泛阻塞,肺动脉压持续增高,继而右心肥大。本病常易误诊,预后不佳。本文报道4例典型原发性肺动脉高压症尸检病例,其病理组织学所见是:肌型肺动脉中膜肥厚;细动脉肌化;肌型肺动脉内膜纤维化及弹力纤维增生,分裂呈典型“洋葱皮样”结构;以及特征性丛状病变形成等。其丛状病变形成,可能是肺动脉高压形成后的继发性晚期改变(即反应性形态改变),而不是先天性畸形或血栓栓塞的后果。     

肺心病的诊断和处理

肺心病是继发性心脏病,其病变的要害是肺动脉高压以及引起肺动脉高压的肺部疾患,心肌本身是正常的,只是由于小循环压力增高引起继发性改变。因此,理解肺动脉高压的发展过程就能明了肺心病及其病理生理,也就进而能正确预防和治疗肺心病。     

钙阻滞剂治疗继发性肺动脉高压

<正> 钙阻滞剂治疗继发性肺动脉高压(Secondary Pulmonary Hypertension,SPH)是80年代新课题。虽然多数学者认为硝苯吡啶等用于慢性阻滞性肺病(COPD)具较肯定疗效,但仍有不少分歧意见,现介绍如下。一、SPH的病理特征最近的研究提示,SPH1/3归咎于肺血管痉挛,1/3原于组织结构改变,另1/3则与红细胞增多症有关。 SPH指肺实质病变引起的肺动脉高压,多与COPD有关。缺氧是SPH发生的关键机制,动物实验证实肺动脉压升高与体循环动脉血氧饱和度成比例。     

心痛定在急性血管扩张试验阳性的继发性低氧肺动脉高压中临床应用分析

肺动脉高压(Pulmonary Artery Hypertension,PAH)是临床常见疾病,发病率及病死率均较高,绝大多数为继发性,可由许多心肺和肺血管疾病引起,其中以继发性低氧肺动脉高压临床最为常见,也是造成肺心病的主要原因。由于发病机制尚不十分清楚,目前临床对于继发性低氧肺动脉高压无比较     

中医药防治肺动脉高压的研究进展(综述)

肺动脉高压(PAH)是以肺血管重建为主要病理改变的肺血管增生性疾病,美国胸科医师学会(ACCP)发布的有关PAH诊断和治疗的循证医学临床实践最新指南中,将其定义为平均肺动脉压≥25 mmHg、毛细血管压或左房压≤15 mmHg.PAH分为原发性(PPH)和继发性(SPH)两种,生存期2～5年,早期诊断和治疗干预是改善患者预后的重要措施,就近年来肺动脉高压发病机制和中医药防治肺动脉高压治疗进展进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球关注的一种慢性呼吸系统疾病,是一种具有气流受限特征的疾病,随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管的异常、长期慢性缺氧发生了缺氧性肺血管收缩,肺血管内皮功能失调和肺血管重建等最终引起肺动脉高压症(PAH)。由于现有的血管扩张剂对肺动脉的选择性不大,临床应用有引起全身低血压的潜在危险,有必要开发选择性吸人性肺血管扩张剂,或开发能抑制缺氧收缩机制或抑制继发性肺动脉高压血管结构重建的药物,现就这方面的研究进展作一个综述。     

单硝酸异山梨酯治疗肺动脉高压38例临床分析

肺动脉高压是临床常见病症,可由许多心、肺、和肺血管疾病引起.目前多以海平面静息状态下肺动脉平均压(PAPm)≥20mmHg为显性肺动脉高压,运动时的PAPm＞30mmHg为隐性肺动脉高压.根据发病原因是否明确,分为原发性和继发性肺动脉高压.     

肺心病呼衰病人拒绝氧疗15例原因分析

慢性肺源性心脏病是由支气管-肺、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺结构和(或)功能异常,导致肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴有右心功能衰竭的心脏病.原发性心脏疾病(如先天性心脏病)在病程的一定阶段发生的肺动脉高压和右心改变不属于肺源性心脏病.急性肺心病常见于各种栓子引起的急性大面积肺动脉栓塞症.     

风湿性二尖瓣病变患者肺血管病理改变与肺血流动力学的关系

目的　探讨风湿性二尖瓣病变患者肺血管病理改变与肺血流动力学的关系。方法　采用HE ,VB染色法观察 3 0例风湿性二尖瓣病变患者 (正常肺动脉压组 9例 ,肺动脉高压组 9例 ,严重肺动脉高压组 12例 )肺血管病理变化 ,采用图像分析系统测定肺肌型动脉中层厚度指数 (MT/R) ,采用Swan -Ganz漂浮导管测定肺血流动力学指标 :平均肺动脉压 (PAPm)、肺动脉楔压 (PWP)、肺血管阻力指数 (PVRI)。结果　所有病例都可见不同程度肺静脉病理变化。肺动脉高压组患者肺动脉变化明显 ,肺肌型动脉MT/R明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,严重肺动脉高压组肺肌型动脉MT/R明显高于正常肺动脉压组 (P <0 0 5 )。肺肌型动脉MT/R值与PWP ,PVRI呈明显正相关 (r =0 .5 610 ,0 5 12 1,P <0 0 1)。结论　风湿性二尖瓣病变患者肺血管病理改变与肺动脉高压的形成机制有关 ,与肺血流动力学改变有一定的关系。     

12例原发性肺动脉高压症临床病理分析

原发性肺动脉高压症是一种少见的疾病,国内文献只有少数病例报道。现将本室的12例尸检病例报告如下,并对临床病理连系及肺动脉改变的发生机理作一讨论。 材料及方法 本文12例均是我教研室1961年以来的尸检材料。全部病例均作严格的系统检查,排除了继发性肺动脉高压症。常规取材,石腊制片和苏木素-伊红染色。肺切片加染弹力纤维染色、V-G染色和纤维素染色。各例肺切片均用Olympus显微测微尺对肺小动脉作了测量。正切横断面者取垂直线测量,斜切卵圆形断面者取最短径测量。断面上相对的外弹力板之间的距离为外径;内弹力板之间的距离为内径;内外弹力板     

中药防治肺心病实验研究进展

肺心病即慢性肺源性心脏病，是指由于肺组织、 肺动脉的原发性病变，使肺血管阻力增加，肺动脉压 力升高，从而造成右心负荷加重，右心室肥大，最终 发生右心功能衰竭的一种继发性心脏病。治疗肺心 病的关键在于控制肺动脉高压、抑制心力衰竭的进 行性改变。众多研究表明，中药控制肺动脉高压，治 疗肺心病有较好的作用，本文对中药防治肺心病的 实验研究进展作一综述。     

分流型兔肺动脉高压模型的建立及改进

目的探讨建立外周左向右分流的新型兔肺动脉高压模型的方法。方法手术建立颈部、腋部、颈部+腋部分流模型,术后16及24周开胸测肺动脉压力,取心肺标本,行苏木精-伊红和Gomori’s醛复红染色,观察肺小动脉肌化程度及继发性右室肥厚。结果术后16周颈部+腋部分流组的肺血流动力学指标、肺小血管肌化程度及继发性右室肥厚改变明显,24周时上述指标进一步加重;而24周时,颈部分流仅引起轻度肺动脉高压,腋部分流组未见改变。结论较单纯颈部或腋部分流模型,颈部+腋部双分流是一种更为成功的分流型肺动脉高压模型。     

低氧性肺动脉高压的中药治疗

低氧性肺动脉高压(Hypoxia pulmonay hypertension,HPH)发生机制包括低氧性肺血管收缩、继发性红细胞增多导致血液粘滞度增加以及肺血管结构重建等.     

肺血栓栓塞症的溶栓治疗

肺动脉血栓栓子机械性阻塞是导致肺血栓栓塞症(PTE)发生一系列病理生理改变的重要基础。这些病理生理改变主要包括肺动脉高压、右心室后负荷增高致右心功能不全、肺泡死腔量增大和通气血流比例失调导致低氧血症,严重者可以发生体循环低血压或休克。迅速解除PTE时的肺动脉机械性阻塞有助于恢复肺组织再灌注、改善氧合、纠正右心室功能失调,改善急性PTE患者的预后。溶栓治疗是解除PTE肺动脉机械性阻塞的措施之一。     

肺血栓栓塞症螺旋CT血管造影3例分析

肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism PTE)是由于血栓栓子阻塞肺循环,并由此引起的以通气血流比例失调和肺动脉高压为主要病理生理改变的疾病,表现为一系列临床症侯群,其症状多种多样,且缺乏特征性临床表现。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的药物治疗进展

先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)发病率约为0.7%～0.8%,其特征为心脏腔室或血管异常交通或连接,引起不同的血流动力学改变,导致不同的结局.肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是先天性心脏病最常见的继发病变,肺动脉高压是许多类型先天性心脏病患者围术期死亡的重要原因.不恰当的左向右分流增加了肺血管血流的流速和剪切力,引起肺血管的损伤,肺血管的重构导致肺血管抵抗和肺血管疾病.15%的CHD患者会发展到肺血管疾病,甚至艾森曼格综合征合并继发性慢性缺氧.心脏外科治疗对PHD早期患者能有很大作用,但是手术时机非常关键.     

辛伐他汀对大鼠高肺血流所致肺动脉高压的干预研究

目的:观察高肺血流导致肺动脉高压时肺血管病理改变,并了解辛伐他汀(Simvastatin)对肺动脉高压的干预作用。方法:对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,建立高肺血流所致肺动脉高压的动物模型,给予辛伐他汀2mg.kg-1.d-1干预11周后进行肺动脉压力测定,检测肺小动脉百分比,肺中、小型肌性动脉血管壁肌层厚度占外径的百分比(WT%)、血管壁肌层面积占血管总面积的百分比(WA%)以及肺动脉血管阻塞得分(vascular occlusionscore,VOS),并与正常组和对照组比较。结果:辛伐他汀能较好地降低肺动脉压力,降低肺肌性动脉百分比,降低WT%和WA%并能较好地阻止肺动脉血管阻塞。结论:辛伐他汀对高肺血流导致的肺动脉高压有较好的干预作用。     

以劳累性气短为症状的慢性反复性肺栓塞1例

骨盆及下肢静脉为肺动脉血栓栓塞症(PTE)主要来源,尚有肺动脉原位血栓,临床上很难与PTE区别.虽然急性肺栓塞近年逐渐被重视,但最易被误漏诊的是慢性血栓栓塞性肺动脉高压症(CTEPH),多因慢性反复性肺血管栓塞所致.