氯吡格雷负荷量治疗急性冠脉综合征临床观察

目的 观察在急性冠脉综合征(ACS)病人中阿司匹林加常规治疗联用首剂氯吡格雷负荷量(300 mg)是否较阿司匹林加常规治疗联用常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)疗效更佳.方法 将132例ACS病人随机分为首剂氯吡格雷负荷量(300 mg)治疗组(观察组)和常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)对照组(对照组).结果 与对照组比较,观察组病人的心绞痛发作很快被控制,心电图缺血性ST段压低很快被改善,出院后病人再发心绞痛,再梗死发生率,再住院率及死亡率明显减少(P<0.05).结论 在ACS病人中阿司匹林加常规治疗联用首剂氯吡格雷负荷量(300 mg)较阿司匹林加常规治疗联用常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)疗效更佳.     

替格瑞洛治疗氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征患者的疗效分析

【摘要】目的 探讨替格瑞洛治疗氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征患者的疗效。方法 选取我院2012年6月至2015年2月初次诊断为ACS的患者559例,筛选出氯吡格雷抵抗患者105例,随机分为替格瑞洛组（53例）和氯吡格雷组（52例）,记录入选患者的一般资料,包括年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等,测定所有患者服用药物5 d前、后最大血小板聚集率,随访30 d内两组全因死亡、支架内血栓形成、再发非致命性心肌梗死、出血、呼吸困难发生率。结果 替格瑞洛组和氯吡格雷组在年龄,性别构成,合并高血压、糖尿病、高脂血症方面比较无统计学差异（P＞0.05）;两组PFG、TC、TG、HDL-C、LDL-C比较无统计学差异（P＞0.05）。替格瑞洛组MPA下降率、MPA达标率优于氯吡格雷组（16.2±7.4）% vs（4.1±1.9）%,P=0.000;88.7% vs 19.2%,P=0.000 P＜0.05）;替格瑞洛组全因死亡率、支架内血栓形成、再发非致命性心肌梗死更低（5.66% vs 21.15%,P=0.020;3.77% vs 44.23%,P=0.000;7.55% vs 23.08%,P=0.007 P＜0.05）;两组出血、呼吸困难发生率比较无统计学差异（13.2%vs 11.5%,P=0.795,χ2=0.067;3.77%vs 5.77%,P=0.678,χ2=0.230）。结论 氯吡格雷抵抗的ACS患者使用替格瑞洛治疗临床疗效优于氯吡格雷,两者安全性相当。     

硫酸氢氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗急性冠脉综合征的临床疗效

目的观察硫酸氢氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效。方法选取2013年4月—2016年6月南京市溧水区人民医院收治的ACS患者86例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组43例。在常规治疗基础上,对照组患者给予硫酸氢氯吡格雷,观察组患者给予硫酸氢氯吡格雷联合阿托伐他汀钙;两组患者均持续治疗6周。比较两组患者临床疗效,治疗前后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及简明生活质量调查表(SF-36)评分。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者血清TC、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清TC、LDLC水平低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者血清hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清hs-CRP水平低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者生理功能、社会功能、情感职能、精神健康评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者生理功能、社会功能、情感职能、精神健康评分均高于对照组(P<0.05)。结论硫酸氢氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗ACS的临床疗效确切,可有效降低血清TC、LDL-C、hs-CRP水平,减轻炎性反应,提高患者生活质量。     

替格瑞洛与氯吡格雷治疗高龄急性冠脉综合征患者有效性和安全性比较

目的 探讨替格瑞洛与氯吡格雷治疗中国高龄非血运重建急性冠脉综合征（ACS）患者的有效性和安全性。方法 连续性纳入2012年5月～2020年9月空军军医大学第一附属医院心内科未行介入治疗的中国高龄（≥75岁）ACS患者106例,根据抗血小板药物分为氯吡格雷组（n=65）和替格瑞洛组（n=41）,随访12个月,有效终点为主要不良心血管事件（MACE）,是由全因死亡、非致命性心肌梗死和临床驱动的血运重建组成。安全性终点为出血学术研究会(BARC)标准规定的出血事件。结果 两组之间绝大部分基本资料、既往病史以及实验室数据等基线资料无显著性差异,而氯吡格雷组患者患慢性肾病者较多（P<0.05）。替格瑞洛组患者MACE发生率低于氯吡格雷组（4.9%vs. 18.5%）,差异有统计学意义（P<0.05）。替格瑞洛组出血事件的发生率高于氯吡格雷组（7.3%vs. 3.1%）,但差异无统计学意义。结论 与氯吡格雷相比,使用替格瑞洛可降低未行介入治疗的高龄ACS患者的MACE发生率,但未明显增加出血事件。     

替格瑞洛与氯吡格雷治疗急性冠脉综合征疗效比较的Meta分析

目的比较替格瑞洛与氯吡格雷治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效与安全性。方法计算机检索PubMed、Cochrane Central Register of Controlled Trials、CNKI全文数据库,收集2007年1月至2014年4月公开发表的有关替格瑞洛与氯吡格雷治疗急性冠脉综合征疗效和安全性比较的随机对照试验(RCTs),同时辅以手检纳入文献的参考文献。对文献质量进行严格评价后,符合要求的RCTs进行资料提取,采用RevMen5.1软件进行Meta分析。结果共纳入6项RCTs,Meta分析显示:替格瑞洛组与氯吡格雷组之间的主要心脏不良事件(MACE)发生率(OR=0.67,95%CI:0.40~1.11,P=0.12)、心肌梗死发生率(OR=0.92,95%CI:0.81~1.04,P=0.17)、卒中发生率(OR=1.15,95%CI:0.89~1.49,P=0.28)、出血发生率(OR=1.05,95%CI:0.96~1.15,P=0.31)均无统计学差异,但呼吸困难发生率(OR=1.87,95%CI:1.70~2.06,P0.00001)有统计学差异。结论在ACS的治疗中,替格瑞洛虽然在呼吸困难发生率上显著高于氯吡格雷,但在MACE、心肌梗死、卒中、出血发生率中与氯吡格雷相似。替格瑞洛具有替代氯吡格雷的潜力,特别是对于不能耐受氯吡格雷和有氯吡格雷抵抗的患者。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者纤溶活性的影响

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的一种类型,严重危害人类的健康,是冠心病致死、致残的主要原因。ACS患者体内凝血功能增强,而纤溶活性降低,从而在动脉粥样硬化的基础上形成血栓,发生心肌梗死或心绞痛。纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在动脉粥样硬化及血栓形成的发生发展中起着重要作用,PAI-1的主要功能是快速、有效抑制纤溶酶原激活物。PAI-1作为急性期反应产物,易诱发动脉血栓形成[1]。本文旨在观察氯吡格雷对ACS患者纤溶活性的影响,并探讨其临床应用价值。1对象和方法1·1一般资料:选择2002年12月至2003年1…     

氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷已确立对急性冠脉综合征患者从急性期到长期的保护作用。但氯吡格雷抗血小板作用并不能使所有患者受益。部分患者对氯吡格雷的心血管保护作用存在氯吡格雷抵抗现象，即应用氯吡格雷的患者仍会发生心血管血栓事件。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性冠脉综合征对血小板功能的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗对老年急性冠脉综合征（ACS）患者血小板功能的影响。方法 2004年6月-2006年3月住院治疗的老年ACS患者95例，在服用阿司匹林300mg／d基础上随机分组：①氯吡格雷负荷剂量组（300mg，n=30）：一次性给予氯吡格雷300mg，2h后取血；②氯吡格雷常规剂量组（75mg，n=33）：给予氯吡格雷75mg／d，连续5d后取血；③阿司匹林（对照）组（n=32）：给予阿司匹林300mg／d，2h后及5／d分别抽血。     

阿司匹林联用氯吡格雷对急性冠脉综合征患者的影响

健康人口服100mg阿司匹林足以阻断血栓素A2(TXA2)的合成。小剂量的阿司匹林几日的时间就能完全抑制TXA2的合成。大剂量的阿司匹林，不仅抑制TXA2的合成，而且也抑制了前列腺环素(主要在内皮)的合成，可导致血管收缩和血栓形成，发生其他的严重事件(如消化道出     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的相关影响因素分析

目的 分析氯吡格雷抵抗的相关影响因素,观察氯吡格雷抵抗和心血管事件之间的相关性.方法 选取欲行冠状动脉造影检查的119例急性冠脉综合征（ACS）患者,于术前24 h内未使用及使用氯吡格雷治疗7 d后采集肘静脉血,进行血小板聚集率（PA）检测.根据测算的PA值分为氯吡格雷抵抗（CR）组和非氯吡格雷抵抗（NCR）组,分析CR的影响因素.随访3个月,观察心血管事件和CR之间的相关性.结果 119例ACS患者中,氯吡格雷抵抗（CR）组32例（26.9%）,非氯吡格雷抵抗（NCR）组87例（73.1%）,氯吡格雷抵抗发生率为26.9%.合并糖尿病的ACS患者组CR的发生率较高,为59.4%,非糖尿病ACS患者CR的发生率较低,为32.2%（P＜0.01）,置入2枚以上支架组CR的发生率较NCR组高（43.8%比8.0%,P＜0.05）.CR组服药前基础的血小板聚集率为38.22±8.22,与NCR组血小板聚集率53.95±9.42比较差异有统计学意义（P＜0.05）.3个月后随访主要心血管事件可以看出,CR组心血管事件的发生率较NCR组高（12.5%比1.1%）,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 ACS患者氯吡格雷抵抗的发生率较高,同时影响临床抗血小板治疗的效果.糖尿病人群更易发生氯吡格雷抵抗.另外,置入支架数的增多使患氯吡格雷抵抗的危险性增加.氯吡格雷抵抗影响患者的预后,与心血管事件的发生有很大的相关性.     

不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的 评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)产生的影响.方法 所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组(A组)73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组(B组)55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组(C组)60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组(D组)52例.予服氧吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率.结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组(P＜0.05);A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组(P＜0.05),而血小板抑制率显著低于B组、C组(P＜0.05).结论 高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生.     

联合不同他汀类药物治疗急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗发生率的比较

本研究旨在观察冠状动脉介入治疗患者氯吡格雷联合应用不同他汀类药物后血小板聚集率的变化及出现氯吡格雷抵抗的发生情况.     

不同负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI术后近期预后的影响

目的:前瞻性评价不同负荷剂量氯吡格雷治疗急性冠脉综合征的临床疗效和安全性。方法:入选219例接受冠状动脉介入治疗(PCI)的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者,随机分为术前顿服氯吡格雷300mg(300mg组,n=108)或600mg(600mg组,n=111)。比较两组抗血小板聚集作用、术前/术后生化指标、术后30d主要心脏不良事件(MACE)及出血并发症。结果:两组基础临床和蛋白C(PC)情况以及术前肌酸激酶-同工酶/肌钙蛋白(CK-MB/TNI)均无统计学差异。利用二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率法,与300mg组相比,600mg组抗血小板作用显著增强[ADP～2h:(47.3±20.8)%对(55.7±17.8)%,P0.01;ADP～4h:(41.1±21.1)%对(49.5±18.8)%,P0.01;ADP～6h:(34.8±16.4)%对(43.5±14.7)%,P0.01],术后即刻CK-MB[(4.4±4.7)ng/ml对(6.7±5.6)ng/ml,P0.01]、TNI[(0.4±1.6)ng/ml对(0.9±2.1)ng/ml,P0.05]和TIMI0～1级血流发生率(1.8%对6.5%,P0.05)均明显降低。Kaplan-Meier生存分析显示,600mg组术后30d无事件生存率显著高于300mg组(97.3%对90.7%,P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,600mg氯吡格雷治疗是降低术后30dMACE发生率的独立决定因素(OR=0.18,P0.01)。300mg组与600mg组的出血并发症总发生率(1.9%对3.6%)、严重出血(0.9%对0%)、轻度出血(0.9%对2.7%)、输血(0%对0.9%)、血小板减少症(0)均无统计学差异(P0.05)。结论:600mg氯吡格雷治疗急性冠脉综合征能显著改善临床预后且不增加出血风险。     

通心络胶囊对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)的影响。方法氯吡格雷抵抗患者84例,随机分为两组。A组44例,口服氯吡格雷75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次。B组40例,每日口服氯吡格雷75 mg。C组为无氯吡格雷抵抗的患者35例,每日口服氯吡格雷75 mg。于服氯吡格雷前、服药后1周分别测定血小板聚集率抑制率。结果 3组患者在服用氯吡格雷前血小板聚集率无统计学意义(P0.05),服药1周后,血小板聚集率A组为(21.5±3.9)%,B组为(28.1±5.7)%,C为组(17.9±4.7)%;血小板抑制率A组为(10.2±2.5)%,B组为(8.8±1.8)%,C组为(14.6±2.3),与治疗前比较有统计学意义(P0.05)。其中,血小板聚集率C组A组C组,血小板抑制率C组A组C组(P0.05)。结论通心络胶囊可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

非ST抬高急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗术后氯吡格雷使用方法的探讨

目的探讨非sT抬高急性冠脉综合征（NSTACS）患者经皮冠脉介入治疗术（PCI）后氯吡格雷用药的方法。方法选择我院符合标准的NSTACS患者75例,分成两组,A组42例服用氯吡格雷（波立维）75mg／d,12个月后停用,为直接停药组;B组33例服用氯吡格雷75mg／d,12个月后改为37．5mg／d,2周后停药,为渐停药组。检测两组患者在停（减）药前、停（减）药后2周的高敏C-反应蛋白（hs—CRP）。结果两组患者的hs—CRP水平停（减）药前差异无统计学意义（P〉0．05）,A组停（减）药2周后与停（减）药前差异有统计学意义（P〈0．01）。两组患者的hs—CRP水平停（减）药2周后差异有统计学意义（P〈0．05）。两组PCI术后12个月主要不良心血管事件间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯吡格雷长期与阿司匹林等合用能够持续降低炎症水平,渐停法优于直接停药法。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷血药浓度与个体反应性差异的关系

目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷体内代谢产物血药浓度与个体反应性差异及心血管事件的关系。方法选取明确诊断为冠心病并择期行PCI治疗的患者200例。根据血栓弹力图(TEG)检测结果,将二磷酸腺苷(ADP)途径抑制率80%为氯吡格雷反应优良组(n=105例),80%为氯吡格雷低反应组(n=95例),采用高效液相色谱串联质谱电喷雾检测法(HTLC-MS/MS)测定患者氯吡格雷、2-氧-氯吡格雷及羧酸代谢物的浓度。随访患者PCI术后1年时的心脏事件。结果低反应组氯吡格雷血浆浓度明显低于反应优良组,羧酸代谢物相对浓度方面略高于反应优良组(P均0.05);两组在2-氧-氯吡格雷血药相对浓度差异无统计学意义(P0.05)。低反应组再发心绞痛及出血事件发生率高于反应优良组(P0.05)。结论氯吡格雷代谢物血药浓度水平影响个体氯吡格雷反应性,氯吡格雷反应不良的发生增加了临床心血管事件的风险。     

替格瑞洛和双倍剂量氢氯吡格雷治疗氢氯吡格雷抵抗患者的有效性及安全性

目的 探讨替格瑞洛和双倍剂量氢氯吡格雷在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征(ACS)患者中的有效性和安全性。方法 选取ACS出现氢氯吡格雷抵抗（血小板抑制率<30%）患者124例,随机分为替格瑞洛组(试药组,63例),双倍剂量氢氯吡格雷组(对照组,61例),分别予入院第7天检测血小板抑制率、入院第2天及第7天检测超敏C反应蛋白(hs-CRP),观察1个月及6个月时主要心脏不良事件（MACE）及轻度出血发生率。结果 入院第7天时检测血小板抑制率,两组患者均较前显著升高（P<0.05）;且试药组血小板抑制率高于对照组〔(60±12)% vs.(46±10)%,P<0.05〕。入院第2天检测hs-CRP,两组患者结果无统计学差异〔(19±4) g/L vs.（20±3） g/L〕;第7天时两组患者的hs-CRP均显著降低（P<0.05）,且试药组hs-CRP降低更显著〔（6.4±2.1） g/L vs.(10.8±2.8) g/L,P<0.05〕,和对照组相比有统计学差异。随访1个月两组患者之间MACE及轻度出血发生率无显著差异（3% vs. 3%,5% vs. 3%）;随访至6个月时试药组MACE发生率低于对照组（3% vs. 13%,P<0.05）,两组之间轻度出血发生率仍旧无明显差异（8% vs. 5%）。结论 ACS出现氢氯吡格雷抵抗患者,选用替格瑞洛具有更好的有效性及安全性。     

氯吡格雷、阿托伐他汀、低分子肝素联合应用治疗急性冠脉综合征疗效观察

目的观察氯吡格雷、阿托伐他汀、低分子肝素联合治疗急性冠脉综合征（ACS）的临床疗效。方法将75例ACS病人随机分为治疗组和对照组。治疗组在对照组常规治疗基础上加服氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀10mg/d;同时皮下注射低分子肝素5000U,每12h1次,连续7d。治疗前后观察心绞痛发作频率、心电图ST段位移、部分活化凝血活酶时间（APTT）等。结果治疗组用药后心绞痛发作频率由（8.3±2.1）次/月减为（1.8±1.4）次/月（P〈0.01）;ST段位移由（1.70±1.13）mm降为（0.37±0.71）mm（P〈0.01）;APTT用药前后比较无统计学意义。对照组治疗前后各指标比较无统计学意义。两组间心绞痛发作频率、ST段位移治疗后比较有统计学意义（P〈0.01）。结论对ACS病人,尽早联合应用氯吡格雷、阿托伐他汀、低分子肝素治疗,可以减少心绞痛发作频率。     

替罗非班联合氯吡格雷对老年急性冠脉综合征患者血小板功能、炎症因子及心功能的影响

目的探讨替罗非班联合氯吡格雷对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板功能、炎症因子及心功能的影响。方法 116例老年ACS病例随机分为观察组(60例)和对照组(56例)。对照组在常规治疗的同时给予氯吡格雷,观察组在对照组的基础上给予替罗非班。治疗30 d后,观察两组血小板功能血栓烷(TX)B2、血小板2-颗粒膜蛋白(GMP)-140、血小板P-选择素(P-selectin)及炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)及心功能左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)的变化。结果治疗后,两组TXB2、GMP-140、P-selectin、IL-6、TNF-α、CRP水平均明显下降,且观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组LVEF明显上升,而LVEDD、LVESD明显下降,观察组LVEF明显高于对照组,LVEDD、LVESD明显低于对照组(P<0.05);两组不良反应比较无统计学意义(P>0.05)。结论替罗非班联合氯吡格雷治疗老年ACS时抗血小板作用更强,且抑制炎症反应、改善心功能更显著。     

中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板治疗反应性的药物基因组学相关分析

目的 探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素.方法 严格按照病例纳入和排除标准,连续募集201 1年9月1日至2012年9月1日期间,在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者,并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗.采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率.采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型(包括PON1Q192R,CYP2C19*2,CYP2C19*3,CYP2C19*17以及ABCB1 C3435T).结果 在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中,单因素相关分析显示,在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中,仅有CYP2C 19*2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关(P=0.001),其中CYP2C19*2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率(46.1％±21.25％)显著高于非携带者(39.38％±19.44％,P＜ 0.001).利用多元逐步回归分析,经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后,CYP2C19*2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关,它能够解释22.2％的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异(P=0.001).结论 CYP2C19*2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素.