乳腺癌组织中Livin表达及临床意义

目的探讨存活蛋白（Livin）在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法选择手术切除的乳腺癌组织标本80份（乳腺癌组）、乳腺纤维腺瘤组织标本10份（纤维腺瘤组）及正常乳腺组织标本10份（正常组）,采用免疫组化法检测三组Livin的阳性表达率,Spearman等级相关分析法分析Livin阳性表达与乳腺癌临床病理特征的相关性,透射电镜观察不同Livin表达的乳腺癌细胞细胞形态,应用Log-rank分析Livin表达与乳腺癌预后的关系。结果乳腺癌组Livin阳性表达率明显高于纤维腺瘤组及正常组,P均〈0.05;Livin表达与乳腺癌年龄、淋巴结转移、临床分期有关,而与肿瘤直径、组织学分级、ER、PR、HER-2无关;电镜示不同Livin表达者细胞形态存在差异;Livin高表达者5年生存率明显低于阴性表达和低表达者（P〈0.05）。结论 Livin可通过抑制乳腺癌细胞凋亡,促进癌细胞增殖。     

血清糖皮质激素调节蛋白激酶3过表达对乳腺癌细胞凋亡的影响

目的探讨血清糖皮质激素调节蛋白激酶3(SGK3)基因过表达对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法构建pEGFP-N1-SGK3重组质粒,用载体质粒pEGFP-N1和重组质粒pEGFP-N1-SGK3转染乳腺癌MCF7细胞;MTT法观察转染细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡情况,RT-PCR检测凋亡相关基因表达。结果利用pEGFP-N1-SGK3质粒转染乳腺癌MCF7细胞,建立表达SGK3蛋白的细胞系;通过细胞增殖实验发现,SGK3的过表达可促进MCF7细胞增殖;流式细胞术分析显示,外源性SGK3可抑制MCF7细胞凋亡的发生,并影响凋亡相关基因bad、bcl-xl的表达。结论 SGK3的过表达可抑制乳腺癌MCF7细胞凋亡。     

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3在乳腺癌分子诊断与治疗中的意义

目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)3过表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响及检测SGK3与乳腺癌临床病理特征的关系。方法利用真核表达载体SGK3-pEGFP-N1瞬时转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,细胞划痕实验和流式细胞术检测SGK3过表达对细胞周期、凋亡和迁移的影响;利用组织芯片,通过免疫组化法检测分析SGK3与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果 SGK3过表达可促进MDA-MB-231细胞迁移(P0. 05)、抑制细胞凋亡(P0. 01),但对细胞周期无明显影响。SGK3在不同TNM分级、同一分级不同淋巴结转移及孕激素受体(PR)+和PR-的浸润性乳腺癌组织中的表达差异均无统计学意义(P0. 05)。结论尽管SGK3过表达对乳腺癌恶性生物学行为有影响,且其表达与乳腺癌临床病理特征相关,但其在乳腺癌分子诊断与治疗中的意义尚需确定。     

非小细胞肺癌组织中TP酶激活蛋白SH3功能结合蛋白2的表达及临床意义

目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织和细胞中TP酶激活蛋白SH3功能结合蛋白2(G3BP2)的表达情况，分析G3BP2对NSCLC细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法 收集NSCLC患者120例，腺癌47例，鳞状细胞癌73例。免疫组织化学检测腺癌、鳞状细胞癌组织中G3BP2的表达情况，分析G3BP2表达与患者临床病理特征的关系。蛋白免疫印迹实验和qRT-PCR检测SPC-A-1、16HBE细胞中G3BP2的表达。对NCI-H226、SPC-A-1细胞转染si-NC、si-G3BP2质粒，检测敲低G3BP2对细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结果 腺癌组织和鳞状细胞癌组织中G3BP2的阳性表达率无统计学差异(P>0.05),G3BP2阳性与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。NCI-H226和SPC-A-1细胞中G3BP2蛋白及mRNA的表达高于16HBE细胞。敲低G3BP2可明显抑制NCI-H226、SPC-A-1细胞的增殖和侵袭并增强细胞凋亡。结论 G3BP2在NSCLC组织中的阳性表达与TNM分期、淋巴结转移有关，敲低G3BP2的表达可显著抑制NSCLC的进展。     

miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制

目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显著下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。     

乳腺癌组织中p53的表达变化及意义

目的观察p53在乳腺癌组织中的表达,探讨其意义。方法采用免疫组织化学法检测127例乳腺癌组织中的p53。结果乳腺癌组织中p53阳性率为49％,其表达与临床分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）,与年龄、肿瘤大小及组织学分型无关（P〉0．05）。结论053在乳腺癌组织中高表达,可做为判断乳腺癌转移的指标之一。     

胃腺癌组织中Cks1和p27kip1表达的关系及其预后价值

目的探讨胃腺癌组织中Cks1和p27kip1的表达关系及对预后的判断价值。方法应用流式细胞术检测97例胃腺癌标本和48例正常胃黏膜组织中Cks1和p27kipl的表达,分析二者在不同临床特征中表达差别及预后价值。结果胃腺癌Cks1和p27kip1表达量明显高于正常胃黏膜组织,二者表达与胃腺癌浸润深度、TNM分期、增殖细胞核抗原(PCNA)表达及淋巴结转移有关,胃腺癌Cks1和p27kip1表达呈负相关,生存分析显示Cks1和p27kip1表达与胃腺癌患者预后有关。结论胃腺癌Cks1和p27kip1蛋白异常表达,二者可能有协同作用,对胃腺癌进展有一定促进作用,二者联合检测可能有助于判断患者预后。     

FAT4通过调节乳腺癌耐药蛋白表达调节结直肠癌对5-FU的耐药性研究

[目的]研究FAT4通过上调乳腺癌耐药蛋白(BCRP)影响结直肠癌对5-FU的耐药性。[方法]采用RT-PCR检测50例结直肠癌患者中癌组织以及相应癌旁组织和正常组织中FAT4表达量;采用免疫组化检测手术组以及手术+新辅助化疗组中FAT4以及BCRP的相对表达量,并采用Pearson相关性分析FAT4与BCRP表达水平间的相关性;采用RT-PCR检测各结直肠癌细胞系(SW48、HT-29、HCT-116、SW620、DLD1、SW480、CaCO2、LOVO)中FAT4和BCRP mRNA的表达量;构建过表达FAT4或敲降FAT4的直肠癌细胞系,用RT-PCR以及Western blot检测FAT4表达水平的变化;进一步使用5-FU刺激过表达FAT4或敲降FAT4的直肠癌细胞系,MTT检测其增殖能力的变化。[结果]与正常组织以及癌旁组织比较,FAT4以及BCRP在癌组织中表达量较高(P<0.001),5-FU刺激结直肠癌细胞后,与对照组比较,FAT4过表达可以增加其细胞增殖能力(P<0.01),FAT4敲减可以降低细胞增殖能力(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,结直肠癌患者中FAT4和BCRP表达水平存在明显的正相关(P<0.001)。在HT-29细胞中FAT4过表达能促进BRCP的表达,在SW480细胞中FAT4敲减后会抑制BRCP的表达;在过表达FAT4的结直肠癌细胞中转染shBCRP会降低其对5-FU的耐药性。[结论]FAT4通过上调耐药基因BCRP,使直肠癌细胞对5-FU的耐药性增加。     

CXCR4/SDF-1α信号对乳腺癌细胞的体外增殖和迁移的促进作用

目的探讨CXCR4/SDF-1α信号在乳腺癌细胞体外增殖和迁移中的作用。方法免疫组织化学染色法检测CXCR4在乳腺癌组织中的表达;采用免疫荧光标记法和RT-PCR方法检测CXCR4在乳腺癌细胞株上的表达;MTT法研究SDF-1α细胞因子对乳腺癌细胞株体外增殖的影响及抗体12G5的阻断作用;体外微孔隔离室迁移技术研究CXCR4/SDF-1α信号对乳腺癌细胞株体外迁移能力的影响和抗体12G5的阻断作用。结果 CXCR4表达于乳腺癌组织,也在乳腺癌细胞株表达。SDF-1α细胞因子可有效促进乳腺癌细胞株MDA-M231的体外增殖和迁移,而阻断型CXCR4单抗12G5可有效抑制其增殖和迁移,并呈浓度依赖性。结论 CXCR4/SDF-1α信号参与了乳腺癌细胞株的体外生长和转移,与乳腺癌的侵袭和转移有关。     

脂筏结构蛋白1基因在乳腺癌细胞中的表达及靶向抑制其表达对癌细胞凋亡的诱导

目的探讨脂筏结构蛋白(FLOT)1基因在乳腺癌细胞中的表达及靶向抑制其表达对癌细胞凋亡的影响及机制。方法 Western印迹法检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A及MCF7、MDA-MB-231和HCC1569乳腺癌细胞FLOT1的蛋白表达。将设计合成的针对FLOT1的特异性siRNA序列(si-FLOT1组)及阴性对照siRNA序列(NC组)转染至MDA-MB-231细胞,仅仅加入脂质体的为空白对照组,AG490作为信号转导与转录因子(STAT)3信号通路抑制剂,转染48 h, Western印迹法检测FLOT1、磷酸化蛋白酪氨酸激酶(p-JAK)2、p-STAT3、细胞增殖核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的蛋白表达。流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 FLOT1在MCF7、MDA-MB-231和HCC1569乳腺癌细胞中的蛋白表达均显著高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A(P0.05)。与空白对照组比较,si-FLOT1组FLOT1表达受到抑制(P0.05);与NC组比较,si-FLOT1组细胞凋亡率显著升高(P0.05),p-JAK2、p-STAT3、PCNA和Bcl-2的蛋白表达显著下调(P0.05)。与si-FLOT1组比较,si-FLOT+AG490组细胞凋亡率显著升高(P0.05)。结论 FLOT1在乳腺癌细胞中呈高表达,通过RNA干扰抑制其表达可诱导癌细胞凋亡,机制与下调STAT3信号通路有关。     

抑制Cks1表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力的影响及机制探讨

目的观察抑制Cks1表达对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力的影响，并探讨其机制。方法将MCF-7细胞分为两组，观察组细胞经脂质体转染Cks1siRNA，对照组细胞转染ScrambledsiRNA；分别采用MTS法、Transwell小室实验观察MCF-7细胞的增殖及侵袭转移能力，采用Western blot法检测MCF-7细胞中的MMP-2、MMP-9蛋白。结果观察组转染60、84、108、132h后，MCF-7细胞的OD值分别为0．15±0．01、0．3±0．02、0．7±0．01、1．3±0．02，对照组分别为0．2±0．01、0．5±0．01、1．3±0．03、1．8±0．02，两组转染84、108、132h细胞OD值比较，P均〈0．05。观察组转染48h，侵袭细胞数为（150±17）个、转移细胞数为（210±22）个，对照组分别为（550±90）、（660±96）个，两组比较，P均〈0．05。转染后12h，观察组MMP-2、MMP-9蛋白表达量为0．05±0．002、0．104-0．002，对照组分别为0．95±0．020、0．98±0．030，两组比较，P均〈0．05。结论抑制Cksl表达可显著抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭转移能力，该作用可能与MMP-2、MMP-9蛋白表达降低有关。     

抑制 RhoA 基因表达诱导乳腺癌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨抑制RhoA基因表达诱导乳腺癌（ BC）细胞凋亡的作用。方法通过已建立的RhoA腺病毒载体系统,感染BC MCF -7细胞。经过细胞培养、病毒滴度等,将收集的样本分别用Western blot、RT-PCR技术检测RhoA 蛋白表达和基因表达变化;对感染Adsi RNA-RhoA的BC 细胞进行MTT检测及细胞内DNA片段化检测。结果腺病毒siRNA-RhoA感染BC细胞能明显抑制RhoA基因表达（抑制率为75．64％）,降低RhoA基因的mRNA转录水平69．44％。 MTT检测结果表明,感染腺病毒Adsi RNA-RhoA组的肿瘤细胞生长、增殖被明显抑制。 TUNEL检测显示,抑制RhoA基因表达能明显导致BC细胞凋亡。结论利用siRNA抑制BC细胞中RhoA基因表达,能诱导BC细胞凋亡。     

弓形虫ROP16蛋白对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨弓形虫Ⅰ型(RH)ROP16蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期及凋亡方面的作用。方法 以空载体(MCF-7-HBLV)和过表达ROP16蛋白的慢病毒(HBLV-RH ROP16)分别感染MCF-7细胞,嘌呤霉素筛选出稳定表达ROP16的细胞株,Real time PCR、Western blot法检测MCF-7细胞中ROP16 mRNA和蛋白表达水平。CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖、周期和凋亡。Western blot法检测细胞周期及凋亡相关蛋白表达。结果 相比MCF-7-HBLV(空载体组)和MCF-7细胞组(对照组),MCF-7-RH ROP16细胞组中ROP16 mRNA和蛋白表达升高;细胞增殖率降低(P<0.01);S期细胞比例、细胞凋亡率升高(P<0.01)。促凋亡因子Bax、P53、Caspase-9、Caspase-3及细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21表达增高(P<0.01);抗凋亡蛋白Bcl-2及细胞周期蛋白A1(CyclinA1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达均下降(P<0.01)。结论 弓形虫Ⅰ型(RH)ROP1...     

Targeting p21-activated kinase 1 (PAK1) to induce apoptosis of tumor cells

p21-activated kinases (PAKs) are serine/threonine protein kinases that serve as important mediators of Rac and Cdc42 GTPase function as well as pathways required for Ras-driven tumorigenesis. PAK1 has been implicated in signaling by growth factor receptors and morphogenetic processes that control cell polarity, invasion, and actin cytoskeleton organization. To better understand the role of PAK1 in tumorigenesis, PAK1 genomic copy number and expression were determined for a large panel of breast, lung, and head and neck tumors. PAK1 genomic amplification at 11q13 was prevalent in luminal breast cancer, and PAK1 protein expression was associated with lymph node metastasis. Breast cancer cells with PAK1 genomic amplification rapidly underwent apoptosis after inhibition of this kinase. Strong nuclear and cytoplasmic PAK1 expression was also prevalent in squamous nonsmall cell lung carcinomas (NSCLCs), and selective PAK1 inhibition was associated with delayed cell-cycle progression in vitro and in vivo. NSCLC cells were profiled using a library of pathway-targeted small-molecule inhibitors, and several synergistic combination therapies, including combination with antagonists of inhibitor of apoptosis proteins, were revealed for PAK1. Dual inhibition of PAK1 and X chromosome-linked inhibitor of apoptosis efficiently increased effector caspase activation and apoptosis of NSCLC cells. Together, our results provide evidence for dysregulation of PAK1 in breast and squamous NSCLCs and a role for PAK1 in cellular survival and proliferation in these indications.     

Ad—PTEN对乳腺癌细胞系MCF-7生长抑制作用的影响及机制

目的探讨携带野生型PTEN基因的重组腺病毒（Ad—PTEN）和LY294002对乳腺癌细胞系MCF-7生长抑制作用的影响及机制。方法在MCF-7中导人Ad—PTEN和P13K抑制剂LY294002。Westem blotting法检测P11EN／P13K／AKT及其下游相关蛋白表达,M1Tr法检测MCF-7细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期,AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果与DMSO组、空载病毒和LY294002组相比,联合组（LY294002＋Ad—PTEN）PTEN蛋白明显上调,而P13K／AKT及下游蛋白水平显著下降;联合组细胞阻滞于G0／C1期;细胞凋亡率增加明显;自培养第2天起,联合组细胞生存率呈下降趋势。结论Ad—PTEN联合LY294002通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡抑制MCF-7的增殖能力,两者具有正向协同作用;其机制可能与下调P13K／AKT信号通路下游蛋白有关。     

RNAi对人乳腺癌MCF-7细胞E2F1、TS基因表达的抑制作用

目的观察RNA干扰（RNAi）技术对乳腺癌细胞MCF-7中E2F1、胸苷酸合成酶（TS）基因表达的靶向抑制作用。方法设计合成并构建重组质粒pSIREN-E2F1，将重组质粒转染MCF-7细胞。筛选稳定转染的单克隆细胞扩大培养，应用RT-PCR方法检测各组细胞E2F1、TS mRNA表达情况。结果转染组E2F1、TS基因表达均受到抑制：结论RNAi技术特异、高效抑制靶基因E2F1及TS表达。     

蟾蜍灵联合奥沙利铂对胃癌MGC803细胞增殖抑制及凋亡的影响

目的 研究蟾蜍灵联合奥沙利铂诱导人胃癌细胞株MG C803凋亡及对凋亡因子Bax、Bcl-2的影响.方法 应用MTr法检测不同浓度蟾蜍灵及奥沙利铂单药及联合对胃癌细胞MGC803增殖抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡和周期阻滞;Western印迹法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 (1)蟾蜍灵及奥沙利铂单药均抑制MGC803细胞增殖,呈剂量时间依赖效应,且联合用药的细胞增殖抑制率高于单药组,差异有统计学意义.24、48 h及72 h联合指数(CI)分别为0.693、0.596、0.481;(2)药物作用细胞24h,流式细胞仪检测10 nmol/L蟾蜍灵及10 μg/ml奥沙利铂凋亡率分别为2.9％及4.3％,联合用药组为14.13％,与单药组对比有统计学差异;(3)Western印迹结果显示,蟾蜍灵、奥沙利铂单用于胃癌细胞24h后,Bax及Bcl-2表达无明显变化,而联合组Bax蛋白表达上调到对照组145.94％,Bcl-2蛋白下调到对照组57.14％.结论 蟾蜍灵联合奥沙利铂协同诱导胃癌MGC803细胞凋亡,且可能与下调Bcl-2、上调Bax蛋白有关.     

All trans-retinoic acid acts synergistically with hydroxytamoxifen and transforming-growth factor beta to stimulate apoptosis in MCF-7 breast cancer cells

The anti-estrogen 4-hydroxytamoxifen (TAM) and vitamin A-related compounds, the retinoids, in combination act synergistically to inhibit growth of breast cancer cells in vitro and in vivo. To clarify the mechanism of this synergism, the effect of TAM and all trans-retinoic acid (AT) on proliferation of MCF-7 breast cancer cells was studied in vitro. TAM and AT acted synergistically to cause a time-dependent and dose-dependent inhibition of MCF-7 cell growth. In a temporally related manner, TAM+AT acted synergistically to downregulate Bcl-2 mRNA and Bcl-2 protein expression, and to stimulate apoptosis. TAM and AT each blocked cell cycle progression throughout 7 days of treatment but without any synergistic or additive effect on this process, indicating a selective synergism for apoptosis. The negative growth factor-transforming growth factor beta (TGFbeta) is secreted by these cells and was studied as a potential mediator of the synergistic effects of TAM+AT on apoptosis. TAM+AT acted synergistically to induce a fivefold increase in TGFbeta1 secretion over 72 h. TGFbeta1 alone had no apoptotic effects on these cells; however, TGFbeta1 in combination with AT acted synergistically to inhibit growth, to downregulate Bcl-2 mRNA and Bcl-2 protein expression, and to stimulate apoptosis of these cells in a manner comparable with that noted for TAM+AT. The synergism of both TAM+AT and TGFbeta1+AT for apoptosis was suppressed by estradiol. Co-incubation of TAM+AT with anti-TGFbeta antibody did not block down-regulation of Bcl-2 protein expression or stimulation of apoptosis. The synergistic effects of TAM+AT on apoptosis therefore occur independently of TGFbeta, although TGFbeta may interact with AT in a novel manner to provide another important anti-proliferative mechanism for breast cancer cells.     

MEK抑制剂U0126对食管癌Eca109细胞生长的影响

目的研究不同条件的MEK抑制剂U0126对食管癌Eca109细胞生长的影响。方法 Western-blot检测不同浓度的抑制剂U0126对ERK1/2表达的影响;MTT检测抑制剂U0126在不同的作用条件下,对食管癌Eca109细胞生长的影响并筛选出最佳的作用条件;流式细胞术检测U0126作用后细胞的凋亡情况。结果 Western-blot检测不同浓度的U0126对ERK1/2表达抑制作用,提示最佳抑制浓度为50μmol。MTT检测结果为不含胎牛血清（FCS）的RPMI1640配制U0126,作用1小时对食管癌细胞的生长抑制最佳。流式细胞术检测显示细胞凋亡率为6.5%。结论不同作用条件下的抑制剂U0126,对食管癌细胞生长的影响不同。     

CIK对地西他滨增敏乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤机制探讨

目的 观察地西他滨（DAC）增敏细胞因子介导的杀伤细胞（CIK）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株的细胞毒作用,并探讨其增敏机制.方法 取对数生长期的乳腺癌MDA-MB-231及正常乳腺MCF-10A细胞,MMT法检测DAC及TRAIL对乳腺癌细胞的增殖抑制率,LDH法检测DAC单用或联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及CIK对乳腺癌细胞的杀伤率,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 DAC对乳腺癌细胞MDA-MB-231及正常乳腺上皮细胞MCF-10A无明显杀伤作用.TRAIL对MDA-MB-231有明显杀伤作用,作用24h的IC50约为100 ng/mL,然而对MCF-10A无明显促凋亡影响.5∶1、10∶1、20∶1效靶比的CIK对MDA-MB-231的杀伤率分别为10.7％±1.2％、17.8％±2.1％、37.2％±3.4％,对MCF-10A无杀伤作用.经50 μmol/L的DAC预处理乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h后,5∶1、10∶1、20∶1效靶比的CIK对MDA-MB-231的杀伤率分别为18.6％±2.6％、26.3％±4.5％、51.6％±6.6％,与相应单独效靶比的CIK杀伤作用比较,P均＜0.01.结论 DAC增敏CIK对乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤敏感性,对正常的乳腺上皮细胞无影响,DAC联合CIK可能成为治疗乳腺癌患者的新途径.