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创面修复是一个复杂而有序的生物学过程,许多重要过程均受细胞因子和蛋白酶的调节。研究表明糖尿病患者足部伤口中基质金属蛋白酶(MMPs)表达增加,其抑制因子基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)表达减少,导致伤口难以愈合。MMPs与TIMPs的比例可能比它们的绝对浓度更重要,是预测伤口愈合的重要指标,与伤口愈合时间呈负相关。局部应用强力霉素、一些含蛋白酶抑制剂的敷料以及促有丝分裂的牛血清提取物等均可通过抑制MMPs促进创面愈合。 相似文献
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基质金属蛋白酶及其抑制剂在肺癌侵袭转移中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
肺癌的侵袭与转移是其恶性的标志和特征,基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺癌的生物学行为密切相关,本文就近年的有关文献作一综述。 相似文献
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基质金属蛋白酶(MMPs)是一类结构中含Zn^2+和Ca^2+的蛋白水解酶类,大量研究发现,MMPs在许多肿瘤组织中活性增强,与肿瘤的侵袭和转移及预后有关。 相似文献
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基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭转移中起着非常重要的作用.而基质金属蛋白酶的分泌与p53突变及核因子κB信号传导通路激活相关.因此综述基质金属蛋白酶与p53及核因子κB之间的关系,有利于寻找更多的靶点,以控制肿瘤发生、浸润、转移. 相似文献
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基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质(extracelluler matrix,ECM)的重要的一组蛋白酶类,其降解ECM的功能在生理上的作用包括伤口愈合、骨吸收、乳腺退化等,在病理生理方面的作用涉及到类风湿性关节炎、冠状动脉疾病及肿瘤等。MMP被认为与肿瘤生长、侵袭、转移有关。许多研究显示肿瘤转移伴有MMPs的过度表达。 相似文献
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恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题,众多研究表明,肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族,是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类,它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。 相似文献
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化 总被引:4,自引:0,他引:4
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的共同病理过程,其实质是以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解失衡,导致ECM在肝内过度沉积。研究表明,基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)和金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)两者的平衡在ECM的合成与降解中发挥着重要的作用。 相似文献
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
基质金属蛋白酶是肝内细胞外基质降解酶的重要酶类。肝内MMP家族包括MMP-1、MMP-2、MMP-3及其抑制因子TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3。MMP主要由肝脏间质细胞合成和分泌,TIMP可由肝脏实质及间质细胞合成和分泌。肝纤维化早期时,肝组织间质胶原酶活性较高,纤维化晚期活性下降;而肝纤维化时肝组织中TIMP-1表达增强,慢性肝炎患者血清TIMP-1水平显著增高,并与肝纤维化程度呈显著正相关,提示MMP及TIMP家族对于肝纤维的发生、发展及预后都有重要意义。 相似文献
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化 总被引:5,自引:0,他引:5
基质金属蛋白酶是肝内细胞外基质降解酶的重要酶类肝内MMP家族包括MMP-1,MMP-2,MMP-3及其抑制因子TIMP-1,TIMP-2,TIMP-3,MMP主要由肝脏间质细胞合成和分泌,TIMP可由肝实质及间质细胞合成和分履,肝纤维化早期时,肝组织间质胶原酶活性较高。纤维化晚期活性下降,而肝纤维化时肝组织中TIMP-1表达增强,慢性肝炎患者血清TIMP-1水平显著增高,并与肝纤维程度呈显著相关。 相似文献
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胃癌的预后与肿瘤的侵袭转移性有关 ,肿瘤侵袭和转移必须获得降解细胞外基质突破组织屏障的能力 ,已证明基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase ,MMP)系列是降解细胞外基质蛋白的最重要的一组蛋白水解酶 ,Ⅳ型胶原酶 (包括MMP 2和MMP 9)和基质溶解素 (MMP 7)是MMP家族的重要成员 ,可能在肿瘤的侵袭和转移过程中起重要作用。我们采用RT PCR方法观察MMP 2、MMP 9和MMP 7在胃癌组织和癌旁组织中的表达以及其与各临床和病理指标之间的关系 ,以探讨其与胃癌侵袭转移及预后的关系。1 材… 相似文献
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基质金属蛋白酶MMP-2与肺癌关系的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
基质金属蛋白酶是一大组金属离子依赖的蛋白酶,它能障解细胞外基质中的各种蛋白成分,在恶性肿瘤的侵袭中具有重要作用,而基质金属蛋白酶的家族中,又以基质金属蛋白酶-2在肿瘤侵袭与转移中的作用最为突出,本文综述了有关基质金属蛋白酶-2与肺癌的相关研究进展. 相似文献
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基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在肝脏疾病中的表达 总被引:1,自引:1,他引:1
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌离子依赖酶,而组织金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)是一组具有抑制MMPs的活性多肽。MMPs与TIMPs在正常状态下处于动态平衡,凋节肝内细胞外基质(ECM)的生成和降解,维持肝内ECM质和量的稳定。病理状态下,各种原因引起的MMPs、TIMPs失衡与肝炎、肝纤维化、肝硬化等肝病的发生发展有密切关系. 相似文献
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目的分析基质金属蛋白酶(MM P)及其抑制因子(T IM P)的表达与脑胶质瘤恶性程度和侵袭性之间的关系。方法采用免疫组化SP法,测定76例不同级别胶质瘤(观察组)和10例正常脑组织对照组中MM P-2、MM P-3和T IM P-2蛋白表达。结果MM P-2蛋白表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关(P<0.01),不同级别的胶质瘤与正常脑组织比较,均有显著的差异(P<0.01)。胶质瘤中MM P-2和T IM P-2的表达水平之间呈明显负相关(r=-0.562,P<0.01)。MM P-3在正常脑组织与胶质瘤之间有显著差异性(P<0.05)。结论MM P-2的高表达与胶质瘤的恶性程度呈正相关;MM P-2与T IM P-2的平衡失调与胶质瘤的恶性程度和侵袭性密切相关,两者之间协同作用在胶质瘤的侵袭中有重要的意义。 相似文献
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目的 探讨再狭窄血管中基质金属蛋白酶(MMPs)与组织型基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)的表达及益心方对其的影响.方法 制备大鼠血管再狭窄模型,采用不同浓度的益心方药物浓度干预,观察颈总动脉形态学改变,免疫组化法检测颈总动脉MMPs与TIMPs的表达.结果 假手术组血管内膜和中膜处均可见少量散在分布的MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的阳性染色表达颗粒,以MMP-2表达最为明显;与假手术组比较,球囊导管内皮剥脱术后,模型组血管中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达均显著增加(P<0.05或P<0.01),主要在新生内膜中表达,胞浆和基质内出现大量特异性的阳性颗粒;与模型组比较,益心方治疗低、高剂量组能明显抑制血管壁MMP-2、MMP-9的表达(P<0.05或P<0.01),其特异性的阳性颗粒与模型组相比显著减少,对TIMP-1和TIMP-2的表达也有减少的趋势.结论 益心方抑制血管再狭窄,其机制与抑制血管平滑肌细胞MMPs与TIMPs表达有关. 相似文献
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肝纤维化与基质金属蛋白酶以及其抑制因子 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化的形成主要是以胶原为中心的细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)在肝脏异常沉积为特点,这种异常的沉积不仅是由于ECM合成增多,更大程度上是因为肝纤维化后期ECM合成和降解的平衡遭到破坏,胶原降解绝对或相对减少而引起的。在ECM降解过程中起主导作用的是基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)。此外,能够抑制MMPs活性的MMP抑制因子(Tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)在ECM代谢调节中也起到重要作用。 相似文献
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苏乃伟 《实用心脑肺血管病杂志》2012,20(1):182-184
肿瘤细胞侵袭与转移在很大程度上是依赖于一些酶降解了一系列的组织屏障,可依据这些酶底物的理化、生物学特点将降解酶进行分类:金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)、丝氨酸蛋白类、巯基蛋白酶类、酸性蛋白酶类等. 相似文献
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基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与心房颤动心房结构重构的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
新近研究发现心房颤动(简称房颤)时心房肌基质金属蛋白酶表达及活性增高,其内源性组织抑制因子表达下调,使心房纤维化,导致心房肌传导速度减慢及传导空间分布离散增加,促进房颤发生。 相似文献
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基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭和转移中起着非常重要作用,而膜型基质金属蛋白酶是一类基质金属蛋白酶家族的新成员,其中膜型基质金属蛋白酶-1是研究最深、意义极为重要的一种,它直接或间接降解细胞外基质中的多种成分,通过调节多种细胞效应分子,影响肿瘤细胞的浸润、转移以及血管生成等过程,在肿瘤的浸润和转移的过程中有重要作用. 相似文献