白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:探讨腹腔巨噬细胞(PM)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,并观察白藜芦醇(Res)对SAP大鼠PM功能的影响.方法:36只大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP组和Res组3组.制模后4、12 h剖杀大鼠.分离PM并培养24 h.RT-PCR法检测PM中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和白介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平.取胰腺组织行HE染色及病理学评分.结果:与SAP组比较,Res组胰腺损伤程度明显减轻;SAP组PM中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于SO组(P<0.001);与SAP组比较,Res组PM中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.001),但仍高于SO组(P<0.05).结论:PM在SAP发病机制中起非常重要的作用;Res能显著减轻SAP时胰腺组织损伤,其机制与抑制PM功能,从而抑制TNF-α和IL-1β的分泌有关.     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的：研究黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）中组织TNF-α、IL-6、IL-10及TNF-α／IL-10动态变化的影响。方法：雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各15只。假手术组仅行开腹翻动胰腺十二指肠后关腹,其余两组开腹后均行3.5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射,制作SAP模型。造模后10min,干预组经股静脉给予5％黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3、6、12h后测定血清淀粉酶、脂肪酶;观察胰腺组织病理改变;测定胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。结果：（1）模型组血清淀粉酶、脂肪酶较假手术组显著增高（P〈0．01）;除3h脂肪酶外,干预组各时间点血清淀粉酶、脂肪酶较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（2）模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;干预组与模型组比较显著改善;（3）模型组胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10水平较假手术组显著升高（P〈0．01）,而干预组较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（4）模型组TNF-α/IL-10随时间先升高,6h后逐渐减低;干预组较模型组降低早,3h已开始明显降低。结论：黄芩甙可能通过减少TNF-α和IL-6的产生和释放,下调TNF-α/IL-10发挥对胰腺组织的保护作用。     

模拟失重对脂多糖诱导THP-1细胞释放炎症因子的影响CSCD

目的探讨模拟失重对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导人单核白血病细胞THP-1释放炎症因子的影响。方法以人源THP-1细胞为研究对象,分为对照组和模拟失重组。模拟失重组细胞复苏、传代培养后,以30r／min的速度回转,置于37℃培养箱培养细胞;设置同步对照,对照组细胞除了不接受回转处理外,其他条件与模拟失重组细胞一致;对照组和模拟失重组各6瓶细胞,重复3次。细胞回转48h后,对照组和模拟失重组细胞各取3瓶,以1000r／min离心5min;加入浓度为1μg／ml的LPS刺激细胞,继续培养8h后,离心收集细胞和细胞培养液上清;对照组及模拟失重组另各3瓶细胞添加与LPS等体积的培养基,继续培养8h后离心收集细胞和培养液上清,实验重复3次。比较4种实验条件下炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-lbt,IL-1β）的信使核糖核酸（messengerribonu—cleicacid,mRNA）表达差异及浓度变化。结果①与对照组比较,LPS刺激组和模拟失重＋LPS刺激组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达水平均明显升高（q=11．63～50．24,P〈0．05）;模拟失重组TNF-α、IL-1β的表达较对照组明显升高（q=5．56～3．44,P〈0．05）。与LPS刺激组相比,模拟失重＋LPS组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达显著升高（q=9．08～26．50,P〈0．01）。②与对照组比较,LPS刺激组和模拟失重组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度均显著升高（q=3．02-32．52,P〈O．05）;模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=40．02-65．31,P〈0．01）。与LPS刺激组相比,模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=17．59～32．79,P〈0．01）。结论模拟失重可显著升高LPS诱导THP-1细胞炎症因子的分泌,加剧由LPS诱导的细胞炎症反应。     

阿托伐他汀通过激活PPARa信号通路抑制老年大鼠心肌IL-1β表达

目的：观察阻断老年大鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体a（PPARα）信号通路对白细胞介素-1β（IL-1β）表达水平的影响。方法：将培养的老年大鼠心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471＋阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜（DMSO）、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋PPARa拮抗剂GW6471。用RT-PCR和western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和IL-1β蛋白含量。结果：①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异（P〉0．05）;②与空白对照组相比,阿托伐他汀组IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均显著降低（P〈0．01）;③GW647l＋阿托伐他汀组IL-18mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05）,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞IL-1p表达的作用可能与其激活PPARα信号通路有关。     

激素抵抗肾病综合征患者激素受体和细胞因子的表达及意义

目的 探讨肾病综合征激素抵抗患者肾脏组织中激素受体α（GRα）和血清中细胞因子（IL-1β和TNF-α）的表达及意义.方法 根据糖皮质激素治疗效果,将45例原发性肾病综合征患者分为以下3组：激素敏感组、激素抵抗组、复发后激素抵抗组,每组各15例.用免疫组织化学方法检测各组患者肾组织中GRα的表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析.用ELISA方法检测各组患者血清IL-1β和TNF-α浓度,并进行方差检验.结果 复发后激素抵抗组和激素抵抗组肾组织中GRα含量明显低于激素敏感组（P〈0.05） 复发后激素抵抗组肾组织中GRα与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.复发后激素抵抗组和激素抵抗组血清IL-1β、TNF-α水平明显高于激素敏感组（P〈0.01） 复发后激素抵抗组血清IL-1β和TNF-α与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.结论 肾组织中GRα降低和血清IL-1β和TNF-α升高可能与原发性肾病综合征激素抵抗有关,检测肾组织中GRα和血清IL-1β和TNF-α水平变化有助于预后判断和调整治疗.     

人脐带间充质干细胞对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的 研究人脐带间充质干细胞(ucMSCs)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用.方法 135只雄性SD大鼠随机分成对照组(Sham组),SAP组和SAP+ucMSCs组,每组45只.采用5％牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)逆行胰管注射的方法制作大鼠SAP模型,SAP+ucMSCs组通过尾静脉注射CM-DiI标记的ucMSCs(1×107个/kg).各组于术后12、24、72h处死取材,统计大鼠死亡率,HE染色观察各组胰腺组织病理学改变并评分,荧光显微镜观察ucMSCs定植情况,ELISA法测定大鼠血清淀粉酶和脂肪酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β (IL-1β)、白介素4(IL-4)和白介素10(IL-10)的表达情况.结果 ucMSCs可定植在胰腺组织的损伤区域,可降低72h SAP大鼠的死亡率(SAP组为66.7％,SAP+ucMSCs组为20.0％).ucMSCs移植后大鼠各时间点血清淀粉酶和脂肪酶水平明显降低(P＜0.01),胰腺组织病理学评分、炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显降低,抗炎因子IL-4、IL-10水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 人脐带间充质干细胞移植治疗可减轻重症急性胰腺炎的胰腺组织损伤和炎症程度.     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

乌藤镇痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠NO及炎性细胞因子的影响

目的探讨乌藤镇痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠细胞致炎因子的影响。方法采用弗氏完全佐剂AA大鼠模型,以雷公藤多苷为阳性对照药物,观察WTZT对RA大鼠血清TNF-α、IL-1β和NO的影响。结果与模型组比较,WTZT和雷公藤多苷均能显著降低AA大鼠血清TNF—α、IL-1β和NO的含量（P〈0．01）。结论WTZT可通过下调炎症介质和细胞因子合成发挥抗炎和抗风湿作用。     

早期生长反应基因-1在大鼠急性胰腺炎合并肺损伤中的作用

目的 探讨早期生长反应基因-1(EGR-1)在急性胰腺炎(AP)合并肺损伤中的作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,3h后处死动物,留取血清、胰腺及肺组织.检测血清TNF-α、IL-1β水平,进行胰腺组织病理评分,测定肺组织湿重/干重比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.另将原代培养的肺泡巨噬细胞(AM)分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,通过免疫细胞化学染色检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α、IL-1β的浓度.结果 肺组织免疫组化染色显示,EGR-1表达随AP病情加重而增强,并与TNF-α、IL-1β、胰腺组织病理评分及肺组织湿重/干重比均呈显著正相关,且表达细胞类型也有所不同.AM表达EGR-1程度与培养液TNF-α、IL-1β水平呈显著正相关,EGR-1在AM中的表达有ERK1/2信号途径的参与.结论 EGR-1可能在AP合并肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）大鼠血清炎性细胞因子的影响。方法取SD大鼠,经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、白藜芦醇组（20、10、5ms／kg）,每组16只。采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1（IL-1）和IL-6水平。结果白藜芦醇各剂量均能减轻胰腺组织的炎性反应,病理评分与模型组比较,明显降低（P〈0．01）;术后6h各剂量对应TNF-α[（89．0±19．2）、（84．7±16．0）、（105．6±22．3）ns／L]、IL-1[（109．3±19．8）、（114．5±30．2）、（135．5±29．2）ns／L]和IL-6[（185．3±28．8）、（201．5±44．0）、（213．0±30．7）ns／L],水平均明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h情况同术后6h。结论白藜芦醇通过减少炎性细胞因子的过度释放,对大鼠SAP具有保护作用。     

川芎嗪在严重烧伤大鼠延迟复苏中的作用及调控

目的：探讨川芎嗪在烧伤休克延迟复苏大鼠中的抗渗作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的调控。方法：选用SD大鼠制备烧伤和烧伤休克延迟复苏模型，随机分为假烫组、烫伤组及治疗组，伤后24h检测肺脏、肝脏及肠的含水量及血管通透性，血浆中TNF—α、IL-1β及IL-6的浓度。结果：与烫伤组相比，治疗组大鼠的肺脏、肝脏及小肠的含水量及血管通透性均显著降低，血浆中TNF-α、IL—1β及IL-6的浓度显著降低。结论：大鼠严重烧伤后，早期使用川芎嗪，能下调TNF-α、IL-1β及IL-6在血浆中的总体水平，控制烧伤后过度全身炎症反应，有助于减轻脏器水肿，减轻烧伤早期脏器损害。     

束缚应激对心脏PPARα、PPARβ和M—CPT—ImRNA表达的影响

目的观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I（M—CPT—I）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3h。按照有无应激和应激时问长短分为正常对照组（C）、束缚1W（R1）、束缚2w（R2）和束缚4W组（R4）。采用逆转录酶多聚酶链反应（RT．PCR）检测各组心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA表达水平。结果束缚应激1、2、4W大鼠心肌PPARαmRNA和M—CPT—ImRNA水平较正常对照组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）;心肌PPARβmRNA水平较正常对照组变化不明显（P〉0．05）。结论束缚应激上调心肌PPARα和M—CPT—ImRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARot可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加。     

急性冠脉综合征患者外周血单核细胞TLR4表达及其与TNF—α、hs—CRP的相关性研究

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）表达及其与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）的相关性及其临床意义。方法：研究对象124例,其中不稳定性心绞痛（UAP）42例,急性心肌梗死（AMI）28例,稳定性心绞痛（SAP）22例,正常对照组（Control）32例,比较各组间TLR4、TNF—α、hs—CRP表达差异。采用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR4表达,酶联免疫吸附方法（ELISA）检测TNF—α,免疫比浊法检测hs—CRP水平。结果：Control组、SAP组、UAP组与AMI组外周血单核细胞,TLR4的表达和血清TNF—α、hs—CRP水平依次增高;AMI组和UAP组TLR4表达及TNF-α、hs—CRP水平均显著高于SAP组和Control组（P〈0．05）;而AMI组与UAP组之间、SAP组与对照组之间TLR4表达和TNF—α、hs—CRP水平差异无显著性（P〉0．05）;TLR4与TNF—α和hsCRP呈正相关（P〈0．05）。结论：ACS患者TLR4表达上调,促进炎症前体细胞因子（TNF—α）的分泌,从而提示TLR4及其介导的炎性反应与冠心病的发生、发展存在一定相关性;联合检测冠心病患者TLR4表达与TNF-α和hs—CRP水平,可作为易损斑块的预警指标之一。     

脉冲电磁场对去势大鼠腰椎局部细胞因子及骨组织学影响

目的：探讨脉冲电磁场对去势大鼠腰椎局部细胞因子及骨组织学的影响。方法：选用健康Wistar雌性大白鼠共18只,随机分为A组（双侧卵巢切除＋脉冲电磁场治疗组）,B组（双侧卵巢切除组）,C组（伪去势组）,每组6只。A组于术后3d置脉冲电磁场治疗,每天1次,1h／次,共治疗3个月,电磁场频率为2Hz。3个月后处死所有大鼠,取大鼠的全部腰椎和股骨,腰椎匀浆后取上清液,采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）含量。股骨固定,脱钙,常规石蜡切片,HE染色观察骨组织学变化。结果：B组大鼠腰椎TNF—α含量显著高于A、C组（P〈0．01）。B组IL-6含量与A、C组比较显著增高（P〈0．01）。A组同C组比较TNF-α和IL-6含量无统计学差异。骨组织学观察：B组股骨与A、C组比较骨皮质变薄,骨髓腔扩大,骨小梁分布稀疏,骨小梁粗细不均,见断裂现象。A组与C组比较无明显差别。结论：去势大鼠腰椎TNF-α和IL-6含量显著高于正常对照组,大鼠去势后股骨骨小梁明显变细,数量减少,分布稀疏。脉冲电磁场能明显降低去势大鼠腰椎TNF—α和IL-6的含量和抑制骨吸收。     

束缚应激后大鼠心脏PPARβ、M-CPT-I及GLUT-4 mRNA的变化

目的：观察束缚应激后大鼠心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达变化。方法：健康雄性Wister大鼠,分为正常对照组（C）、束缚1周组（R1）、束缚2周组（R2）和束缚4周组（R4）。心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mR-NA表达水平用RT-PCR方法检测。结果：与正常对照组大鼠相比,束缚应激1、2、4周大鼠心肌M-CPT-I mRNA水平明显升高（R2组P〈0.05,其余P〈0.01）,GLUT-4 mRNA水平明显降低（P〈0.01）,PPARβ变化不明显。结论：束缚应激后可能存在大鼠心肌脂肪酸代谢的增加和葡萄糖代谢降低。PPARβ对束缚应激大鼠心肌能量代谢的影响较小。     

氯胺酮对体外循环诱导炎性细胞因子表达的影响

目的观察氯胺酮对体外循环（ECC）诱导外周血炎性细胞因子表达的影响。方法选择先天性室间隔缺损心脏病需行体外循环心脏直视手术患儿20例，随机双盲分为对照组和氯胺酮组，每组10例。氯胺酮组在ECC前给予1mg／kg氯胺酮。分别在ECC前（T0）、ECC 30min（T1）、停ECC后1h（T2）、停ECC后4h（T3）时测定血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-6、IL-10的表达。结果两组外周血血浆TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达水平在TI、T2、T3时均有不同程度升高，但氯胺酮组表达水平在相应的时间点却显著低于对照组。结论氯胺酮可抑制炎性细胞因子表达和释放，减轻ECC诱导的炎症反应。     

白藜芦醇对大鼠脑创伤后血清炎性因子影响的实验研究

目的：检测白藜芦醇治疗前后大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的浓度变化,以探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法：SD大鼠75只,随机分为创伤组、对照组和治疗组,每组分伤后3、12、24、48、72 h共5个时间点,各时间点每组动物5只,Feeney法自由落体致伤动物,治疗组给予白藜芦醇（50 mg/kg体重）腹腔注射治疗,伤前一天治疗一次,伤后每天治疗一次,直至采血时间点;对照组同法给予等量生理盐水治疗;创伤组不予治疗,正常喂食水。分别于伤后各时间点股静脉取血,静置分层后离心,取血清低温保存,放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果：伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低（P〈0.05）,TNF-α和IL-1β在创伤组与对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：白藜芦醇可以减少伤后血清TNF-α和IL-1β浓度,减轻炎症反应,对脑创伤有保护作用。