预防接种照射尾蚴的小鼠抗曼氏血吸虫感染的保护性免疫机理IV.对IgE抗体 和肥大细胞作用的分析

蠕虫感染引起的免疫反应主要是速发型过敏反应。实验动物及人感染蠕虫后表现出IgE抗体增高,血循环中嗜酸粒细胞、嗜硷性细胞增多和组织内大量嗜酸粒细胞、嗜硷性细胞及肥大细胞浸润。这些为速发型过敏反应的基本特征。由于推测速发型超敏反应在抗蠕虫感染中起作用,本文作者着重研究了预防接种照射尾蚴小鼠抗曼氏血吸虫攻击感染的能力与IgE抗体水平和肥大细胞脱颗粒作用之间的关系。 C57BL/6小鼠,用500条照射尾蚴进行预防接种,而后取血清,用固相放射免疫法测定抗可溶性成虫抗原(SWAP)及尾蚴抗原     

白介素-13和哮喘发病的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性呼吸道疾病。在世界范围内,过敏性哮喘的发病率和病死率逐年上升。研究表明,哮喘的发病是由于Th2型细胞过度释放细胞因子后诱导IgE产生,导致肥大细胞和嗜酸粒细胞脱颗粒,引起气道速发性过敏反应和以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。白介素-13（IL-13）是一种由CD4^＋、Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,介导变态反应的发生,与哮喘的发生有密切的关联。     

IL-5及其在过敏性疾病和寄生虫感染免疫中的作用

IL-5是一种T细胞产生的细胞因子,它可以激活可转化为终末细胞的B细胞成为免疫球蛋白产生细胞.IL-5除了由抗原刺激的Th2细胞产生外,也可以由过敏原或IgE复合物刺激的肥大细胞产生.IL-5与抗CD38结合作为B细胞增殖时的共刺激分子发挥促进B细胞分化作用.IL-5对嗜酸性粒细胞的影响主要表现在分化、迁移、活化和存活等4个方面.在过敏性疾病及寄生虫感染造成的病理损伤中,IL-5也发挥重要作用,因此,以IL-5为靶标的治疗手段也日益受到重视,并已获得初步成果.     

IL-5及其在过敏性疾病和寄生虫感染免疫中的作用

IL-5是一种T细胞产生的细胞因子,它可以激活可转化为终末细胞的B细胞成为免疫球蛋白产生细胞.IL-5除了由抗原刺激的Th2细胞产生外,也可以由过敏原或IgE复合物刺激的肥大细胞产生.IL-5与抗CD38结合作为B细胞增殖时的共刺激分子发挥促进B细胞分化作用.IL-5对嗜酸性粒细胞的影响主要表现在分化、迁移、活化和存活等4个方面.在过敏性疾病及寄生虫感染造成的病理损伤中,IL-5也发挥重要作用,因此,以IL-5为靶标的治疗手段也日益受到重视,并已获得初步成果.     

蠕虫感染IgE的产生机制与其抗感染作用的研究进展

蠕虫感染的宿主体内IgE的产生机制可分为蠕虫抗原对IgE产生的诱导以及持续性的IgE产生。前者系指因蠕虫的刺激选择性激活Th2细胞分泌IL-4,在此细胞因子作用下,B细胞分化且表达FcεⅡ后产生IgE。持续性IgE的产生则与感染的慢性期维持高IgE血症有关,系由分化产生IgE的细胞长期独立分泌IgE的过程。     

053 IL-13在支气管哮喘及炎性疾病中作用

IL-13是由T细胞、嗜碱粒细胞、浆细胞及树突状细胞产生的细胞因子.T细胞不表达IL-13受体,IL-13对TH2细胞分化无作用.IL-13与IL-4受体有相同的α链,在IL-4缺陷及浓度低时IL-13诱导IgE合成,体内与体外研究表明IL-13诱导、维持一定IlgE水平,增强巨噬细胞及树突状细胞活性,活化嗜酸粒细胞并防止其凋亡,广泛参与过敏性哮喘及炎性疾病过程.     

嗜碱粒细胞在过敏反应中的作用

嗜碱粒细胞占外周血白细胞的小部分（〈1％），鉴于这类细胞与肥大细胞相似，如表达高亲和力的IgE受体和释放组胺引起支气管收缩、支气管血流量增加、血管通透性增加、促进黏液分泌，以及作为嗜酸粒细胞趋化剂等，故嗜碱粒细胞被认为是“循环着的肥大细胞”。近研究发现，嗜碱粒细胞可释放大量的白三烯C4（LTC4）及LTB4致支气管强烈收缩。嗜碱粒细胞表面表达CD40L、CCR3和CD63，释放大量的Th2型细胞因子——IL-4和IL-13，对过敏反应的起始和持续起关键作用。目前认为肺组织内大量的嗜碱粒细胞通过多种途径参与了致死性哮喘的发病。对致死性哮喘患者肺组织进行免疫组化分析显示，肺组织内包括大小气道腔内、气道上皮、黏膜下层及肺泡有大量嗜碱粒细胞浸润，远远高于一般哮喘患者及正常对照组，提示嗜碱粒细胞可能参与了哮喘的炎症反应过程。由此激发了人们的思索：嗜碱粒细胞除了是IgE介导反应中的效应细胞外，还具有超乎想象的作用。以下从基础研究及临床实践简要阐述对人嗜碱粒细胞在过敏反应中地位的新认识。     

裸鼠血吸虫病的免疫病理学

在蠕虫感染过程中可以发生嗜酸粒细胞增多(组织嗜酸粒细胞浸润)、肉芽肿及IgE的形成。嗜酸粒细胞有吞噬抗原-抗体复合物,中和组织胺与5-羟色胺,参与炎性反应并衍化迟发性超过敏反应等功能。某些寄生     

客观评价嗜酸粒细胞在支气管哮喘中的作用

由于蠕虫感染时体内嗜酸粒细胞增多 ,其释放的一些酶 (如组胺酶 )可以降解由嗜碱粒细胞和肥大细胞释放的过敏性介质 ,所以人们推测嗜酸粒细胞在支气管哮喘 (简称哮喘 )发病过程中起到保护作用。随着对嗜酸粒细胞研究的进一步深入 ,人们开始注意到嗜酸粒细胞在哮喘发病过程中的负面作用 :激活的嗜酸粒细胞释放颗粒相关蛋白引起气道上皮细胞损伤、黏液腺分泌增加、平滑肌收缩和微血管扩张[1] 。但并非所有哮喘患者的发病均与嗜酸粒细胞有关 ,因此对其作用应有客观的评价。Wenzel等[2 ] 根据发病时气道炎症的细胞学特点将哮喘分为嗜酸粒细胞性…     

IL-13在支气管哮喘及炎性疾病中作用

IL-13是由T细胞、嗜碱粒细胞、浆细胞及树突状细胞产生的细胞因子。T细胞不表达IL-13受体,IL-13对T_(H2)细胞分化无作用。IL-13与IL-4受体有相同的α链,在IL-4缺陷及浓度低时 IL-13诱导 IgE合成,体内与体外研究表明IL-13诱导、维持一定IgE水平,增强巨噬细胞及树突状细胞活性,活化嗜酸粒细胞共防止其凋亡,广泛参与过敏性哮喘及炎性疾病过程。     

卫氏并殖吸虫成虫对嗜酸粒和中性粒细胞的趋化性

外周血液和虫体所在局部组织中嗜酸粒细胞增多是某些蠕虫感染的特征之一.研究表明,不仅宿主免疫反应产生的嗜酸粒细胞趋化因子能引起局部组织嗜酸粒细胞聚集增多,而且某些寄生虫自身含有嗜酸粒细胞趋化因子(ECF),能直接影响宿主细胞动力学。有的虫体还同时存在中性粒细胞趋化因子(NCF).卫氏并殖吸虫感染常有明显的高嗜酸粒细胞血症,虫体寄生局部组织主要有嗜酸粒细胞     

寄生虫感染过程中的免疫球蛋白E、速发型过敏反应和免疫

人体受寄生虫感染过程中,血清中IgE的含量增加,有时甚至明显增加。某些寄生虫病的临床表现可为免疫-变态反应所致的症状,如蛔虫病时的吕弗氏综合症、某些内脏寄生虫病时的哮喘样呼吸困难和搔痒性红斑或荨麻疹、包虫病囊肿破裂所致的过敏性休克等。以速发型过敏反应为基础的皮肤试验已广泛地应用于寄生虫病的病原诊断。嗜酸粒细胞增多则为诊断蠕虫感染很有启示性的标志,而嗜酸粒细胞又往往与IgE含量有相关性。但蠕虫感染时不能单凭IgE或反应素抗体的含量来估计速发型免疫-变态反应的发生率及其严重程度;流行地区的寄生虫感染与环境变态反应之间存在负相关性;相反在某些情况下控制良好的过敏反应又可加强机体防御寄生虫的能力,而这种过敏反应却又是寄生虫所激发的;在血吸虫感染时,还发现过敏性抗体与免疫效应细胞之间存在合作关系。     

阻断共刺激分子B7—1和B7—2对感染蠕虫小鼠免疫应答的影响

目的 探讨共刺激分子B7-1和B7-2在蠕虫感染免疫中的作用。方法 用BALB/c小鼠皮下注射感染巴西日圆线虫第3期幼虫，在感染当天，感染后第3d及第7d分别腹腔注射大鼠抗B7-1和/或B7-2单抗，以阻断共刺激信号，于感染当天，感染后第7d和第14d，计数小鼠外周血液的嗜酸性粒细胞，于感染后第14d计数小肠绒毛嗜酸性粒细胞。ELISA采用WatanabeN方法测定IgE抗体。结果 联合应用两种抗体抑制了外周血液及小肠组织的嗜酸性粒细胞增多。抑制了IgE抗体的产生，然而，单用抗B7-1或抗B7-2一种单克隆抗体，对嗜酸性粒细胞计数和IgE水平无明显影响。结论 在巴西圆线虫感染免疫中，T细胞的激活需要B7-1和B7-2共刺激分子的参与；而B7-1或B7-2单一分子即可提供足够的共刺激信号。     

结核杆菌感染与哮喘发病关系的研究进展

发达国家哮喘发病率增高可能与结核杆菌感染减少相关。哮喘发病与Th1／Th2细胞及其细胞因子失衡有关，Th2细胞反应可诱发哮喘，而Th1细胞反应则相反。结核杆菌是一种强的Th1细胞反应诱导剂，并抑制Th2细胞因子的产生，减少IgE合成和嗜酸粒细胞浸润。结核杆菌疫苗有可能成为防治哮喘的一种新方法。     

白细胞介素13在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘 (简称哮喘 )是严重威胁健康的慢性呼吸道疾病 ,是由于Th2 型细胞过度释放的细胞因子诱导IgE产生 ,导致肥大细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒 ,引起气道速发型过敏反应和以嗜酸性粒细胞浸润为主的慢性炎症。白细胞介素 13 (IL 13 )是一个重要的介导变态反应的Th2 型细胞因子     

急性弓形虫感染的肠道病理变化依赖于IL-4而与寄生虫数量无关[英]／Nickdel MB，Lyons RE，Roberts F，et al／／Parasite Immunol

急性弓形虫感染时先天性免疫反应主要由嗜中性粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞产生IL-12，并进一步刺激NK细胞产生IFN-γ。这种先天性免疫反应促使CD4以及CD8T淋巴细胞激活产生很强的Ⅰ型免疫保护性免疫。然而，过量分泌促炎性细胞因子则对机体造成损害。IL-4有下调Ⅰ型反应的作用。     

嗜酸粒细胞在气道激活机制中的研究进展

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞（eosinophils,EOS）和肥大细胞浸润、气道高反应性为主要病理生理特征的慢性气道炎症,其中EOS在气道的激活对疾病的发生发展起着关键作用。气道中的EOS主要来源于外周血,极小部分来源于气道内的嗜酸粒细胞前体祖细胞,前者早在外周血中便在内皮细胞的作用下开始启动激活,之后气道上皮细胞通过表达细胞因子IL-3、IL-6、IL-8、RANTES及EOS重要的趋化因子eotaxin等趋化其向气道迁移。两种来源的EOS在气道的激活都是各种炎症细胞、细胞因子、趋化因子相互作用的结果 ：一方面,气道内的Th2细胞、Th1细胞、Th17细胞、肥大细胞等通过分泌IL-4、IL-5、IL-17等细胞因子促进EOS的激活;另一方面,各种细胞因子如PAF、IL-33、IL-7等也通过各种途径激活EOS并维持EOS的活性。本文就目前国内外关于EOS在气道激活机制的研究情况作一综述。     

白细胞介素-5转基因小鼠的高嗜酸性粒细胞血症不能阻止旋毛虫的感染

嗜酸性粒细胞增多是宿主感染蠕虫后的典型特征之一。白细胞介素-5(IL-5)又是导致嗜酸性粒细胞分化的主要因素。体外培养试验证明,嗜酸性粒细胞是蠕虫感染的效应细胞,但体内试验对其抗蠕虫的效应还不清楚。本研究以IL-5转基因小鼠为研究对象,将非转基因C3H/HeN小鼠作为对照,比较两者感染旋毛虫幼虫后肠内的成虫数、雌虫的生殖力和骨骼肌中的幼虫数。     

PAF与哮喘和ARDS

【支气管哮喘与PAF】1.气道是否产生PAF 用抗IgE、抗原、酵母多糖、钙离子等刺激嗜碱细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸细胞、血小板和巨噬细胞等,能释放血小板活化因子(PAF)已在体外试验得到证实。已知这些细胞在肺组织较丰富,如将摘出的致敏肺用抗原刺激,则在其灌洗液中可证实有PAF。由于PAF 代谢较快,故测定人体内产生的PAF 比较困难。有报道能测定支气管哮喘发作时产生的PAF。     

利什曼原虫感染过程的-β生长转化因子:一种原虫逃避机制

在动物模型中,近交系小鼠感染利什曼原虫出现截然不同的易感性。决定感染是否自愈的宿主反应虽不清楚,但细胞因子产生的选择性与小鼠感染有关。在大型利什曼原虫易感的BALB/c小鼠主要是T_H2并产生IL-4和IL-10,而在不易感的C57BL/6小鼠主要为T_H1并分泌IFN-γ和IL-2。IFN-γ是与抗利什曼原虫感染最密切的细胞因子,而IL-4与易感性有关。β-生长转化因子(TGF-β)是多种细胞产生的24kDa