糖尿病酮症酸中毒时的硷血症

典型的糖尿病酮症酸中毒紊乱是代谢性酸中毒伴有继发性酮酸和氢离子积聚的阴离子间隙增加。通常是导致酸血症(PH<7.35)而在这种情况下发生硷血症(PH<7.45)是极军见的。当有硷血症时,表示至少有硷中毒超过酮症酸中毒的双重性酸硷紊乱。不少报告曾指出持续呕吐、摄硷、以及盐类皮质激素过量,都可作为硷中毒的基础病因。文献复习发现过去仅有一篇因使用利尿剂导致糖尿病酮症酸中毒时发生硷血症的报道。本文作者报告1例长期使用速尿和甲苯喹唑磺胺(Metolazone)     

糖尿病酮症酸中毒时的硷血症

患者女性,66岁,患糖尿病充血性心力衰竭。因多饮多尿和迅速出现嗜睡、意识混乱,无腹泻,发热或头部创伤史。否认饮酒、口服硷性水杨酸等毒物。正在服用的药物NPN胰岛素10单位每晨一次,metolazone2.5mg每日二次,速尿40mg/日、地戈辛0125mg/日。怀疑二周来病人非故意地增加利尿剂治疗。入院时病人对语言刺激反应很小,     

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内的胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,是糖尿病的急性合并症,也是内科常见的急症之一。其发病率,国外统计约占住院糖尿病患者的14％,我院统计为14.6％。糖尿病酮症酸小毒昏迷在胰岛素应用前足糖尿病患者死亡的主     

糖尿病酮症酸中毒

酮体是人体新陈代谢过程中脂肪代谢的正常中间产物,酮体由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种物质组成。酮体在肝脏内生成,在肝外氧化分解,肝外组织如心脏、。肾脏和肌肉等能迅速将酮体转变为乙酰辅酶A,然后再参加三羧酸循环为肌体供应能量。肝外组织氧化酮体的速度非常快,可以及时迅速分解血中酮体,     

糖尿病酮症酸中毒时的脑肿水

治疗糖尿病酮症酸中毒时出现颅内压增高并不常见,但可引起或使意识障碍延长。用尿素、甘露醇、糖皮质激素或地塞米松治疗一般是无效的。作者报导1例应用地塞米松后得到了恢复。患者男性,40岁,用胰岛素维持治疗已14年。因呕吐和进行性嗜睡48小时入院。4年来有中度肾脏损害、高血压及明显增殖性视网膜炎。入院时呈深昏迷、过度换气和脱水。无局灶性神经系体征,视乳头     

妊娠糖尿病酮症酸中毒

近十几年来，随着医疗水平的提高及孕前、孕期、围产期的密切监测，其发生率已呈下降趋势，但由于妊娠期DKA可以在血糖水平很低时即发生，经常可导致诊断的延迟或误诊，仍是内科及产科医生面临的一个严重的临床问题。以下就妊娠DKA的病理生理机制及治疗等进行综述。     

糖尿病酮症酸中毒时血清淀粉酶升高的原因

本文研究13例糖尿病酮症酸中毒患者血清淀粉酶及其同功酶浓度的变化,且与15名健康者和15例非糖尿病的急性胰腺炎患者做了比较。所有糖尿病酮症酸中毒患者入院时均有明显的高糖血症、酮症酸中毒和血清肌酐浓度升高,但仅7例血清淀粉酶浓度升高(分别为37,38,57,62,144,565和960单位/毫升,正常<25单位/毫升)。该7例于治疗头2天内血清淀粉酶浓度即已转正常。7例高淀粉酶血症中的5例和6例血清淀粉酶正常中的3例有上腹痛。其中3例高淀粉酶血症伴有上腹痛者入院前曾被考虑有胰腺炎。7例高淀粉酶血症中除2例血清碱性磷酸酶浓度稍升高外,均无肝功能不全证据。其中3例高淀粉酶血症测定了淀粉酶/肌酐清除率比值(正常为3.1±1.1％,急性胰腺炎为9.8±3.5％)和血     

糖尿病并发酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是由于体内的胰岛素不足而引起的急性并发症。表现血糖异常升高,血和尿中酮体增高．临床表现口渴、多饮、多尿症状异常加重．并出现全身倦怠、无力．甚至昏迷。     

妊娠糖尿病酮症酸中毒

近十几年来,随着医疗水平的提高及孕前、孕期、围产期的密切监测,其发生率已呈下降趋势,但由于妊娠期DKA可以在血糖水平很低时即发生,经常可导致诊断的延迟或误诊,仍是内科及产科医生面临的一个严重的临床问题.以下就妊娠DKA的病理生理机制及治疗等进行综述.     

探密糖尿病酮症酸中毒

临床病例：张大爷年逾六旬,有十多年的2型糖尿病病史。两年前,因口服降糖药效果不佳,改用胰岛素治疗。前不久,因为随旅行社到外地旅游，担心在外注射胰岛素不方便，就擅自把胰岛素停了，改用口服降糖药。旅游期间，张大爷自觉口渴、多饮、多尿症状加重，全身无力，[第一段]     

妊娠期糖尿病酮症酸中毒

妊娠期糖尿病酮症酸中毒（DKA）是妊娠期危重急症,严重威胁母儿生命,但缺乏大型系统性研究,普遍对其认识不足。该文对妊娠期DKA的流行病学、病理生理机制、诱因、临床表现、诊断及治疗进行介绍,阐述妊娠期DKA与非妊娠期DKA的不同、对胎儿的影响等,从多层面解析妊娠期DKA的特点。     

儿童糖尿病酮症酸中毒

<正>引言糖尿病酮症酸中毒在1型及2型糖尿病患者中均可发生,并且是儿童糖尿病患者发病和死亡的首要原因。与成人不同,儿童患者的主要死亡原因为发生脑水肿。本文将回顾儿童DKA的病理生理及并发症,并讨论现行的治疗原则。     

复发性糖尿病酮症酸中毒

通常认为,有反复发作糖尿病酮症酸中毒倾向的病人常为青年女性,而且每次复发时的血生化改变趋于接近。为验证上述看法,本文分析1971年10月～1974年5月(A组),1981年6月～1984年1月(B组)期间因糖尿病酮症酸中毒多次住院的病人其临床及实验室资料。两组分别观察32个月,对比两组患者的性别、平均年龄及实验室检查均值,着重分析17例频发者(即1年内至少复发3次以上)。A组73例     

糖尿病酮症酸中毒的防治

糖尿病酮症酸中毒的防治北京医科大学附属第一医院北京１０００３４钱荣立概述糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）是糖尿病最常见的急性代谢并发症，我院统计约占住院糖尿病人的１４．６％，特别多见于年轻的Ⅰ型糖尿病患者，中老年Ⅱ型糖尿病患者在某些应激和感染情况下，也会因...     

糖尿病酮症酸中毒治疗体会

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢乱，体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。临床救治21例，现总结资料报告如下。     

糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病重症,常伴多尿及高钾血症,罕见尿崩症状.本文报导一例酮症酸中毒在治疗过程中出现严重低钾血症及尿崩症.     

糖尿病酮症酸中毒中的脑水肿

在糖尿病酮症酸中毒时,不论是昏迷病人还是清醒病人在治疗期间,都可因脑水肿死亡。 1936年Dillon在8名糖尿病酮症酸中毒昏迷的病人中发现了脑水肿。这些病人在其高血糖和酸血症得到显著改善后的2～24小时内死亡。全部病人     

门诊治疗糖尿病酮症酸中毒

酮症酸中毒是儿童胰岛素依赖型糖尿病(ID-DM)患者急诊的最常见原因之一,死亡率高达5～15%,故一般认为都应住院治疗。 为研究门诊治疗糖尿病酮症酸中毒的可能性及确定适应门诊治疗的标准,作者回顾了1986年9月     

糖尿病酮症酸中毒诊治概况

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者的严重急性并发症。有资料表明,每1000名糖尿病患者每年DKA的发生率为4.6～8次,过去20年内因DKA入院的患者人数呈上升趋势。本文就DKA诊断、治疗方面的研究进展作一综述。 1 发病机理 DKA的发病机制与循环中胰岛素活性下降,反调节激素如胰高糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素水平升高有关。胰岛素缺乏和胰高糖素、儿茶酚胺增多可促进肝脏和肾脏的糖异生及肝糖原分解;血糖升高,高血糖毒性和分解代谢激素、游离脂肪酸     

胰岛素泵与糖尿病酮症酸中毒

王某，一位17岁的高二男生，患Ⅰ型糖尿病8年。1个月前开始用胰岛素泵控制血糖，由于学习紧张，自我监测血糖较少。一天下午，他突然感到乏力，晚餐前18：30测血糖12．0mmol／L，输注10单位短效胰岛素，比平时多2单位，但胃口很差，进食不足平时一半。睡前23：00测血糖升至20．0mmol／L，且感到明显口干、排尿增多、恶心想吐，乏力不适加重，他马上测定尿酮体，结果呈强阳性。