急性缺血性脑卒中抗血小板药物的应用

卒中是世界范围致死和致残的主要疾病之一,其中约70%～85%的卒中是缺血性卒中,缺血性卒中是指由各种原因引起的脑部血液供应障碍,局部脑组织缺血、缺氧,导致脑组织发生的不可逆损害。缺血性卒中的主要治疗原则是尽快恢复缺血区血液灌注、挽救缺血半暗带、减少神经细胞死亡,恢复神     

尼莫地平对脑出血后缺血性脑损害保护作用的研究

目的探讨脑出血后继发性缺血性脑损害机制以及尼莫地平对脑出血后继发性缺血性脑损害的保护作用。方法60例脑出血患者随机分为尼莫地平组(30例)与常规治疗组(30例),在治疗前后用单光子发射型计算机断层显像(SPECT)观察原发灶缺血体积,血肿周围及脑部其他区域的局部脑血流量(rCBF)变化。结果尼莫地平组和常规治疗组治疗后原发灶缺血的体积明显缩小,原发灶缺血体积减少值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P<0.01)。治疗后原发灶及远隔部位缺血灶rCBF增加值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P<0.01)。结论脑出血后血肿周围及远隔区域可出现广泛的rCBF下降,血肿周围可能存在缺血半暗带。尼莫地平治疗脑出血有确切疗效,可改善局部脑缺血。     

细胞内丝裂原活化蛋白激酶信号通路与脑缺血后神经元凋亡

脑缺血可导致梗死核心区细胞坏死和缺血半暗带细胞凋亡。脑缺血后,丝裂原活化蛋白激酶（mitogen－activated protein kinases, MAPKs）信号通路被激活,引起程序性细胞死亡,包括细胞凋亡。文章就M APKs信号家族与脑缺血后神经元凋亡的关系进行了综述。     

猫脑缺血后氢谱N-乙酰天冬氨酸在各脑区分布特点的研究

目的　通过磁共振氢谱 (1 Hmagneticresonancespectroscopy ,1 HMRS)检查 ,了解猫脑缺血后不同受累脑区N 乙酰天冬氨酸 (N acetylaspartate ,NAA)的动态变化。方法　在猫持续性局灶脑缺血模型基础上 ,以磁共振弥散加权成像 (diffusionweightedimaging,DWI)异常区作为1 HMRS检查体域的定位标准 ,在缺血前后不同时间进行 1 HMRS检查 ,动态观察缺血中心区、半暗带区及其对侧镜相区域NAA的变化特点。结果　脑缺血后NAA很快减少 ,在中心区 ,缺血后 6h减至对侧的 5 0 %左右 ,缺血后 12h减至对侧的 2 0 %左右 ,2d后完全消失 ;而在半暗带区 ,NAA减少速度较慢 ,缺血后 12h减至正常的 6 0 %左右 ,随后维持在正常的 5 0 %左右 ,差异无显著性意义。结论　在缺血中心区 ,缺血后 6h内 ,NAA的变化最为剧烈 ;而在半暗带区 ,以缺血后 12h内变化明显。因此 ,挽救缺血半暗带和缺血中心区应有不同的治疗时间窗     

医学简讯

超早期CT平扫和灌注CT成像识别半暗带与梗死核心CT平扫(noncontrast CT,NCCT)广泛用于急性卒中的评价,其早期缺血改变(early ischemic change,EIC)的范围与临床转归不良有关,但能否用作静脉溶栓治疗的选择标准仍然存在争议。NCCT最常见的EIC类型是脑实质低密度(parenchymal hypoattenuation,PH),它很可能预示着脑组织严重低灌注和不可逆性缺血性损害;不伴PH的局部脑组织肿胀较为少见,其预后意义不清,但最近有研究提示这种单纯性局部肿胀(isolated focal swelling,IFS)可能代表着缺血半暗带或血流量减少的组织。为了确定PH和IF…     

自由基与钙超载

目前,通过对缺血再灌江损害发生机制的研究,认为缺血后不同时间的再灌注所造成损害的机制不同。但主要包括两个方面:即自由基生成和钙离子(Ca~(2+))超载。有作者提出Ca~(2+)的损害作用是细胞死亡的“最后共同通路”。本文就以上两方面在缺血后再灌注损害中的相互关系作一讨论。     

急性脑梗塞溶栓治疗的研究近况

急性脑梗塞治疗的目的是抢救受缺血损害而尚未死亡的脑细胞,改善缺血脑组织的功能,防止脑损害的扩展,减少梗塞面积。近年来应用溶栓治疗急性脑梗塞取得了较好的疗效,已成为脑梗塞治疗的关键措施。现将研究近况综述如下。1 脑梗塞的病理生理研究显示,缺血脑组织存在3个区带,即梗塞区、半暗带区和正常区;其中缺血半暗带是人们研究的焦点,     

脑缺血后细胞死亡的形式及其分子机制

脑缺血后神经细胞的死亡形式有多种,包括缺血核心区立即发生的细胞坏死,以及随后再灌注过程中由氧化应激和炎症反应等机制引起的细胞凋亡和自噬.脑缺血后,各种不同分子机制最终导致细胞死亡,其过程涉及多条信号通路.通过对细胞死亡的不同形式及其机制进行干预,能减少脑缺血后细胞死亡.     

预适应防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况

缺血预适应 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ｉｎｇ,ＩＰ)是指心肌经过 1次或反复多次的短暂缺血或再灌注后 ,通过激活心肌内源性保护机制 ,增加其对缺血缺氧的耐受力 ,减轻随后长时间缺血再灌注引起的心肌细胞损伤[1] 。此现象已在不同种属和临床病人中得到证实。ＩＰ不但能够有效地对抗缺血再灌注损伤 (ＩＲＩ)所造成的心肌损害 ,包括心肌坏死、心肌顿抑、收缩功能减退 ,且显示有抗氧自由基 (ＯＦＲ)及抑制膜脂质过氧化等作用 ,预示有广阔的应用前景[2 ] 。关于其确切的分子机制尚不清楚 ,目前一般认为与以下几方面有关[1] :…     

不明发病时间急性脑梗死患者的CTPI溶栓抉择及疗效评价

目的探讨通过CT灌注成像(CTPI)影像学确定脑组织缺血半暗带,对急性脑梗死患者进行阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗的效果。方法选取发病时间不明确、在我院经CTPI影像学检查证实存在缺血半暗带的急性脑梗死患者60例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各30例。对照组患者给予常规基础治疗;观察组患者在基础治疗的基础上给予阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗1次。治疗14 d后,进行CTPI检查,检测比较两组患者梗死区域的脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)和血流平均通过时间(MTT);检测比较两组患者的血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血管性假血友病因子(VWF)和α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)血栓相关因子水平;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定比较两组患者的神经功能,采用Barthel指数评定比较两组患者的日常生活能力。结果治疗14 d后,观察组患者脑梗死核心区、缺血半暗带区的CBV、CBF显著增加且大于对照组,MTT显著减少且小于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者的Hcy、VWF和GMP-140水平均明显降低,观察组患者的水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者的NIHSS积分均明显降低、BI积分均明显升高,观察组患者的NIHSS积分显著低于对照组、BI积分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者均未出现血、尿、大便常规及肝肾功能异常,无颅内出血发生。结论通过CT灌注成像影像学确定脑组织缺血半暗带,对急性脑梗死患者进行阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗,能够明显改善缺血半暗带区脑组织灌注,降低血栓相关因子水平,改善神经功能缺损,治疗安全性高。     

超早期成像在缺血性卒中治疗处理中的作用

缺血性卒中始终是残疾或死亡的一个重要原因。目前急性缺血性卒中的治疗选择包括静脉溶栓或血管内治疗,其目的是使近端动脉闭塞再通。迅速确定卒中的可能病因或机制有益于紧急治疗方案的选择。超早期成像在显示卒中病理生理学和制订合理的卒中治疗方案中起着必不可少的作用。缺血性卒中的超早期影像学检查可证实近端血管闭塞、代偿性侧支循环、残存或侧支组织灌注,区别缺血核心区与缺血半暗带。缺血区域,包括核心区和半暗带(多重模式CT或MRI显示的各种不匹配模式)的鉴别有可能优化目前的脑缺血治疗策略。超早期影像学检查的诊断和治疗作用已使之成为缺血性卒中评价和处理的一个关键组成部分。     

左心辅助循环对限制心肌梗塞进展的有效时程

局部心肌缺血导致不同程度心肌坏死.缺血区的中心部为不可逆损害的坏死组织,其周围为有可能逆转的损伤组织,最外层围以可逆性缺血组织.其各部分比例依缺血程度、时间而定.心肌坏死是由心内膜向心外膜进展的透壁性过程.如能及时恢复缺血心肌灌流,可以避免可逆性损害演变为不可逆损害,从而中止梗塞区扩展.本研究旨在确定,搏动性左心房-股动脉转流术(PLAFA)在哪一段时间内应用对急性缺血性心脏有益.方法:73条雄性杂种狗(22～28kg),分实验组和对照组两大组.远端主动脉、左室和左房均插管,监     

急性缺血性卒中的CT灌注成像

急性脑缺血后,局部脑组织发生一系列与血流动力学改变密切相关的病理生理学改变.CT灌注成像技术是近几年发展起来的新型功能成像技术,不仅能在急性期对缺血病灶进行定位,而且能定量评价脑梗死早期脑血流动力学改变,并能区分梗死核心区与缺血半暗带,从而指导临床治疗和预后判断.     

雌激素与缺血性脑卒中关系研究进展

<正>缺血性脑卒中是一种常见的神经系统疾病,随着缺血性脑卒中的发病率逐年升高以及治疗方法的欠缺,学者们开始关注于寻找新的治疗出路。近年来的研究表明,雌激素对神经系统具有保护作用。现就目前国内外学者对雌激素与缺血性脑卒中关系的研究进展,作一综述。1缺血性脑卒中与雌激素脑动脉血流中断致神经细胞的不可逆损害过程,是一种非常复杂的缺血性级联反应。主要涉及以下几个机制:(1)兴奋性中毒和离子失衡;(2)氧化或亚硝基化作用;(3)类程序性细胞凋亡。当缺血中心区血流中断时,ATP不足,电解质失衡,代谢紊乱等情况十分严重,以致神经细胞可在数分钟内死亡。在缺血半暗带区域,因侧支循环的代偿供血,损伤较轻,缺血早期半暗带常占整个缺血区的1/2～1/3,其内的糖代谢较为活跃,半暗带区域的神经损伤较为缓慢。因此,拯救缺血半暗带是目前缺血性脑卒中治疗的一个大方     

暂时性脑缺血:病理生理学

无沦何时一个区域的脑血流下降到足以损害神经元的功能时,就会出现局部缺血的症状。由于局部神经功能障碍是可逆的,伴发的临床症状是暂时的,因此叫做暂时性缺血发作(TIA)。TIA 的局部脑功能紊乱持续不超过24小时。事实上,大多数 TIA 是短暂的,在几分钟到几小时之内。通常 TIA 的原因可分为三种病理生理类型:①血管异常,包括心脏和颅     

缺血性室性心动过速折返机制的实验研究

对１８条缺血性心肌模型犬中发生室性心动过速（简称室速）的６条犬采用组合双极电极记录心肌局部电图，进一步探讨缺血性心脏病室速的机制。结果显示：①缺血区各层心肌电图和心外膜局部电图上均出现延迟电位及碎裂波。②室速的激动顺序为缺血区心内膜（作参照，为０ｍｓ）、缺血区心外膜（１０±０．１０ｍｓ）、边缘区心内膜（１０±０．１２ｍｓ）、边缘区心外膜（１６±０．２０ｍｓ）、正常区心内膜（２０±０．５０ｍｓ）、正常区心外膜为（２７±０．２０ｍｓ）。③当体表ＩＩ导联心电图和心外膜、心肌局部电图均出现心室颤动时，心内膜仍表现为室速的图形。认为室速是多平面多折返所形成的“立体折返”激动的结果；如何寻找折返环入口作为射频消融治疗的靶点至关重要     

早期静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效

急性缺血性脑卒中最重要的治疗措施是尽早再通堵塞血管,挽救缺血半暗带,恢复梗死区的血液供应,防止缺血脑组织发生不可逆性损伤.由于脑组织对缺血耐受性差,缺血数分钟即开始发生不可逆损害,故溶栓治疗的药物和时机是影响疗效的关键[1,2].本研究选择发病后4.5h时间窗内急性缺血性脑卒中患者,分别给予重组型组织纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)、尿激酶(urokinase,UK)静脉溶栓或常规治疗,分析其临床疗效.     

延迟亚低温对永久性大脑中动脉阻塞大鼠的神经保护效应

目的 探讨不同延迟时间点给予亚低温治疗对永久性大脑中动脉阻塞大鼠的神经保护效应.方法 雄 性SD大鼠30只,线栓法制备永久性大脑中动脉阻塞模型,随机分为亚低温治疗2 h组(HT 2 h组)、亚低温治疗6 h组(HT 6 h组)和缺血对照组(NT组),每组10只.应用激光多普勒监测局部大脑中动脉供血区脑血流量.持续监测核心温度.取脑制备冷冻切片,进行焦油紫染色,计算脑梗死体积、脑水肿程度,TUNEL染色确定神经元凋 亡情况.结果 与NT组比较,HT2 h组和HT6 h组神经功能缺损评分、脑梗死体积/全脑体积、脑水肿程度以及缺血半暗带区域内大脑皮质区、纹状体区和丘脑区TUNEL阳性细胞计数均显著降低.与HT 6 h组比较,HT 2 h组脑梗死体积全脑体积、脑水肿程度以及缺血半暗带区域内大脑皮质区和纹状体区TUNEL阳性细胞计数均显著降低.结论 延迟亚低温治疗通过抑制大脑中动脉阻塞后神经细胞凋亡,从而达到神经保护作用.     

急性缺血性卒中时联合应用弥散及灌注加权MRI与SPECT的对比

弥散加权磁共振成像(ｄｉｆｆｕｓｉｏｎｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇ,ＤＷＩ)和灌注加权磁共振成像(ｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇ,ＰＷＩ)是用于诊断急性卒中的新方法。ＤＷＩ对梗死组织极为敏感,而ＰＷＩ则能通过测定局部脑血流(ｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ｒＣＢＦ)发现低灌注脑组织,同时应用这两种方法有助于确认缺血性半暗带,从而推测与脑血流(ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ＣＢＦ)有关的缺血程度。作者的目的是联合应用这两种方法预测缺血性卒中时梗死的发展和最终梗死灶的…     

14例分水岭脑梗死病因分析

分水岭脑梗死（CWSI）是指相邻血管供应区之间的分水岭区域或边缘带的局部缺血。此种梗死约占全部脑梗死的10％，现将14例经头颅CT或／和磁共振成像（MRI）确诊为分水岭脑梗死病例资料分析如下。