橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝细胞超微结构影响的计量学分析

目的：观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织超微结构的影响。方法：采用白酒灌胃法造模．5天后取肝组织制作电镜切片并观察。结果：橄榄解酒饮组的肝细胞线粒体结构得到了很好的保护与恢复，没有肿大及功能下降。肝细胞分泌产生蛋白质的能力及核酸代谢明显优于模型组，脂滴情况明显减轻，以大剂量组最为显著。结论：橄榄解酒饮能明显保护肝细胞线粒体，促进细胞代谢，增强细胞功能，对急性酒精性肝损伤有显著保护作用。     

橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响

目的:观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,给药5d后取肝组织作常规HE染色,光镜观察.结果:橄榄解酒饮组肝小叶结构清晰,肝窦基本恢复正常,肝细胞索排列整齐,肝细胞浊肿明显恢复,炎细胞浸润和点状坏死明显减少,肝细胞内仅见散在的细小脂滴,可见明显的肝细胞再生.结论:橄榄解酒饮能明显减轻白酒所致的肝组织病理损伤,可促进肝细胞恢复.     

橄榄解酒饮对大小鼠急性酒精性肝损伤的影响

为观察橄榄解酒饮(主药：橄榄、枳棋子)对急性酒精性肝损伤的防治效果,采用白酒灌胃法造成大小鼠急性肝损伤的模型,0．5h后以橄榄解酒饮灌胃,记录醉酒率。第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊比较。结果：橄榄解酒饮可显著降低大小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒／醉比,显著降低血清ALT、AST及肝脏组织ALT水平,改善肝组织病理状态,促进肝细胞损伤恢复。提示橄榄解酒饮具有良好的防醉、解酒、护肝作用。     

橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤模型自由基代谢的影响

目的：观察橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤模型自由基代谢的影响。方法：采用白酒灌胃法造模，第5天检测血清及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)水平。结果：橄榄解酒饮可显著提高急性酒精性肝损伤大鼠血清SOD及大、小鼠肝匀浆SOD水平，显著降低大、小鼠肝匀浆LPO水平。结论：橄榄解酒饮可通过清除自由基、抗脂质过氧化而起到保肝作用。     

橄榄解酒饮对急性酒精性肝损伤大鼠细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤的干预效果,探讨其对肝细胞凋亡进程的调节作用。方法采用白酒灌胃造模法,每天连续两次灌胃白酒,每次间隔1h,连续5d后取肝组织切片,检测凋亡细胞指数和Bcl-2蛋白,并与护肝胶囊对照。结果橄榄解酒饮可显著降低凋亡指数、增加Bcl-2蛋白阳性表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论橄榄解酒饮通过抑制肝细胞凋亡而减轻肝组织损伤。     

橄榄解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤胃肠组织病理学的影响

橄榄解酒饮由橄榄、枳木具子等药物组成 ,目的 :观察橄榄解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤模型胃肠组织病理学的影响。方法 :采用白酒灌胃法造模 ,连续 5天。制作胃肠组织病理切片 ,光镜下观察 ,与护肝胶囊对照。结果 :光镜下 ,模型组胃肠粘膜充血 ,粘膜上皮细胞脱落。橄榄解酒饮大剂量组胃肠粘膜充血不明显 ,腺上皮出现轻度脱落 ;中、小剂量组胃肠粘膜各层已基本恢复正常。对照组腺上皮细胞可见轻度脱落。结论 :橄榄解酒饮具有良好的保护胃肠道粘膜作用。     

橄榄解酒饮对急性酒精性肝损伤大鼠、小鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶的影响

目的:观察橄榄解酒饮对大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤的防治效果,初步探讨其对血清及肝匀浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,每天记录醉酒、醒酒时间,第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊对照.结果:橄榄解酒饮可显著降低大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒/醉比;显著降低血清ALT、AST及肝匀浆ALT水平,与对照组比较差异有显著(P《0.05或P《0.01).结论:橄榄解酒饮具有良好的防醉解酒护肝作用.     

橄榄解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤胃肠组织病理学的影响

橄榄解酒饮由橄榄、枳椇子等药物组成，目的：观察橄榄解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤模型胃肠组织病理学的影响。方法：采用白酒灌胃法造模，连续5天。制作胃肠组织病理切片．光镜下观察，与护肝胶囊对照。结果：光镜下，模型组胃肠粘膜充血，粘膜上皮细胞脱落。橄榄解酒饮大剂量组胃肠粘膜充血不明显，腺上皮出现轻度脱落；中、小剂量组胃肠粘膜各层已基本恢复正常。对照组腺上皮细胞可见轻度脱落。结论：橄榄解酒饮具有良好的保护胃肠道粘膜作用。     

解酒护胀饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学影响观察

目的观察解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学的影响,为临床治疗酒精性肝损伤提供实验依据.方法以益肝灵、葛花解酲汤为对照,采用白酒灌胃造模,治疗给药后,于各组大鼠肝脏取材,常规HE染色,光镜观察.结果模型组肝正常组织结构消失,小叶界限不清,细胞索紊乱,大部分肝窦消失,肝细胞呈中到重度水肿,以至灶状坏死.多数细胞核体积缩小、深染,核膜轻度皱缩;解酒护肝饮治疗组小叶结构清晰,细胞索排列整齐,但肝窦轻度狭窄.肝细胞损伤较轻,或仅有轻度浊肿及胞浆疏松.结论解酒护肝饮能有效治疗酒精性肝损伤.     

解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学影响观察

目的 观察解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学的影响,为临床治疗酒精性肝损伤提供实验依据。方法 以益肝灵、葛花解醒汤为对照,采用白酒灌胃造模,治疗给药后,于各组大鼠肝脏取材,常规ＨＥ染色,光镜观察。结果 模型组肝正常组织结构消失,小叶界限不清,细胞索紊乱,大部分肝窦消失,肝细胞呈中到重度水肿,以至灶状坏死。多数细胞核体积缩小、深染,核膜轻度皱缩;解酒护肝饮治疗组小叶结构清晰,细胞索排列整齐,但肝     

解酒口服液对酒精性肝损伤肝细胞保护作用的激光共聚焦显微镜分析

目的：探讨酒精性肝损伤肝细胞形态与功能变化的特征，以及中药对酒精性肝损伤的防护作用机理。方法：首次采用激光共聚焦扫描显微分析技术，对灌胃二锅头白酒复制的大鼠酒精性肝损伤模型进行了肝细胞形态、肝细胞内DNA与RNA含量变化分析。结果：灌胃白酒可导致严重的肝细胞代谢及形态异常，细胞内DNA和RNA代谢性损害，细胞平均周长、面积均显著大于正常状态，呈现为肝细胞肿胀，甚至肝细胞死亡。解酒口服液对酒精所致的上述形态与功能改变有显著的良好影响。     

葛根散等3首解酒方对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:比较葛根散等3首方剂对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的干预效果,探讨3首方剂防治酒伤的部分作用机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、各给药大、中、小剂量组,制备急性酒精性肝损伤模型,给药组以中药水煎剂灌胃,对照组代以蒸馏水,检测肝组织病理学改变、肝细胞凋亡指数、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝组织脂肪变性、肝细胞凋亡指数及肝细胞Bax阳性表达均明显升高(P<0.01),肝细胞Bcl-2阳性表达明显降低(P<0.01)。与模型对照组比较,葛根散和葛花解酲汤在一定剂量下都能显著减少小鼠肝组织脂肪变性、肝脏凋亡指数和Bax蛋白的表达(P<0.01),显著增加小鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);石膏汤在一定剂量下能显著减轻小鼠肝组织脂肪变性(P<0.01),但对小鼠肝脏凋亡指数及Bcl-2、Bax的表达无影响,与葛根散比较具有显著差异(P<0.05)。结论:葛根散和葛花解酲汤能减轻肝细胞的变性、坏死,减少细胞凋亡,可能与其解酒机制有关。     

解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织IL-8的影响

目的通过观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织IL-8的影响,验证其对酒精性肝损伤的防治作用及药效。方法以益肝灵、葛花解酲汤为对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和治疗给药后检测各组大鼠血清和肝组织IL-8含量。结果预防给药结果表明,模型大鼠血清及肝组织IL-8较正常组明显升高,均具有显著性差异(P<0.01);预防给药各组血清及肝组织IL-8低于模型组,均具有显著性差异(P<0.01或<0.05),但各治疗组间未见明显统计学差异(P>0.05)。治疗给药结果与预防给药结果一致。结论解酒护肝饮能够通过降低血清和肝内IL-8含量,防治酒精性肝损伤。     

毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠肝组织病理的影响

目的探讨毛橘红总黄酮在组织及细胞水平对酒精性肝损伤模型的影响。方法将雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、五子衍宗丸组(阳性药对照)及毛橘红总黄酮高、中、低剂量组,采用白酒灌胃造成酒精性肝损伤模型,造模同时进行药物治疗,28 d后取各组大鼠肝组织,常规HE染色,光镜观察。用乙醇体外诱导L-02肝细胞损伤,分别加入不同浓度的毛橘红总黄酮作用于L-02酒精性肝损伤细胞,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,MTT法检测肝细胞存活率。结果模型组肝呈典型酒精肝组织病变特征,毛橘红总黄酮各剂量组脂变程度、水肿程度以及炎性程度均有不同程度减轻;毛橘红总黄酮可显著降低L-02酒精性肝损伤细胞模型中的ALT、AST含量,增加细胞存活率。结论毛橘红总黄酮对大鼠酒精性肝病理损伤及L-02酒精性肝损伤细胞有一定保护作用。     

解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ALT、AST的影响

目的 通过观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ＡＬＴ、ＡＳＴ的影响,验证其对酒精性肝损伤的防治作用及药效。方法 以益肝灵、葛花解醒汤为对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和给药后检测各组大鼠血清和肝组织ＡＬＴ、ＡＳＴ含量。结果 预防给药结果表明：解酒护肝饮高剂量降低模型大 血清ＡＬＴ作用优于益肝灵,降低肝组织ＡＬＴ作用优于葛花解醒汤。高、低剂量降低模型大鼠血清ＡＬＴ作用优于益肝灵,降低矸组     

巴西莓对急性酒精中毒小鼠的解酒及保肝作用研究

目的:研究巴西莓解酒防醉及对急性酒精性肝损伤的影响。方法:急性酒精中毒实验:小鼠按0.15 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立急性酒精中毒动物模型,观察小鼠活动状况,醉酒潜伏期,醒酒时间。急性酒精性肝损伤实验:小鼠按0.12 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓对小鼠肝细胞膜通透性,肝脏脂质过氧化反应等的影响。结果:巴西莓可以延长醉酒潜伏期(P0.05),缩短醉酒动物睡眠时间,且可降低血清ALT、AST(P0.01),升高肝脏GSH(P0.05)、SOD水平,降低肝脏MDA、TG含量(P0.05),结论:巴西莓具有解酒防醉作用,且对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

葛花枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织病理形态影响的实验研究

为了观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织病理形态的影响。采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型,将Wistar大鼠160只,按体重随机分为空白组,模型组,东宝肝泰对照组,葛花组,枳椇子组,葛花枳椇子配伍1∶1,1∶2和2∶1八组。连续灌胃8周,于8周末取材,摘取肝脏,制成病理切片,在光镜下观察大鼠肝脏的病理形态变化。结果显示:光镜下模型组可见肝小叶结构遭到破坏,肝细胞索排列紊乱,肝血窦间隙增大,肝细胞肿大出现水样变,炎性细胞侵润及纤维组织增多,葛花与枳椇子配伍组肝细胞索排列紊乱、肝细胞水样变较模型组减轻,纤维结缔组织无明显增生。由此得出结论:大量饮酒可以导致肝损伤,葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝细胞具有保护作用。     

柴胡黄芩配伍抗小鼠急性酒精性肝损伤的实验研究

目的:研究柴胡、黄芩以不同剂量比例配伍对小鼠急性酒精性肝损伤的防治作用,求证二者配用时最佳的配比关系,并作相关机制探讨.方法:采用白酒灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,以单味柴胡、黄芩、小柴胡颗粒作为对照药,通过观察肝组织病理形态,检测相关肝功能指标及肝脏蛋白、MDA的含量,探讨柴胡、黄芩以不同剂量比例配伍对急性酒精性肝损伤的影响.结果:柴胡-黄芩1:2组对各项检测指标影响最显著,能显著降低血清ALT、AST、GGT的含量,抑制肝内MDA的生成,改善肝脏的病理变化.结论:不同比例配伍的柴胡黄芩抗急性酒精性肝损伤中发挥作用的强弱趋势不同,以柴胡-黄芩1:2组疗效最佳.其防治急性酒精性肝损伤的作用机制可能是稳定肝细胞膜,改善肝功能,保护肝细胞;抗脂质过氧化损伤;改善肝脏的病理损伤.     

电针对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏表面血流灌注及氧化应激相关指标的影响

目的:观察电针对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏表面血流灌注和氧化应激相关指标的影响,探讨电针治疗急性酒精性肝损伤的作用机制。方法:昆明小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,每组8只。以50%乙醇按6 g/kg灌胃1次,制备急性肝损伤模型。电针组给予"足三里""太冲"电针1次,持续30 min。用moorFLPI激光散斑成像仪动态观察各组小鼠肝表面血流灌注30 min的变化,用HE染色法观察肝组织形态学变化,用ELISA法检测小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝索排列紊乱,肝窦变窄,肝细胞呈现肿胀、萎缩等形态学表现,肝脏表面血流灌注量、肝组织SOD含量显著降低(P0.01,P0.05),MDA含量显著升高(P0.05)。与模型组比较,电针组小鼠肝索排列较为整齐,大致呈放射状排列,肝细胞肿胀、萎缩状况较轻,肝脏表面血流灌注量变化率明显增加(P0.05),肝脏组织MDA含量显著降低(P0.01)。结论:电针可以改善急性酒精性肝损伤小鼠肝脏表面血液循环,对该损伤所致氧化应激有一定调节作用。     

三味干姜散对两种实验性肝损动物模型的调控作用研究

目的 ：从保护肝脏线粒体和调控“Nrf2/Bach1-ARE-抗氧化酶”通路两个角度,观察三味干姜散对实验性肝损伤动物模型的影响。方法：复制大鼠急性酒精性肝损伤模型和小鼠ConA免疫性肝损伤模型,分别给予三味干姜散后,检测肝功能指标ALT、AST,进行病理学观察;提取肝线粒体,检测线粒体膜电位、MPTP、Mn-SOD、8-OHdG、呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ酶活性以及肝组织中MDA、GSH、GSH-Px水平;采用RT-PCR检测肝组织中Nrf2、Bach1、HO-1的mRNA表达水平。结果：对于两种实验性肝损模型,三味干姜散能降低肝损伤动物血清中ALT,AST和肝组织中8-OHdG和MDA的含量(P<0.01）,提高肝组织中抗氧化剂GSH、SOD和GSH-Px酶的活性（P<0.05）;对于急性酒精性肝损伤模型,三味干姜散高剂量组能上调Nrf2和HO-1 mRNA 的表达（P<0.05）,能显著增加呼吸链复合物Ⅲ酶活性（P<0.01）,以及降低线粒体膜通道孔的通透性（P<0.05）;中剂量组能显著增加呼吸链复合物Ⅰ酶活性（P<0.01）。结论：三味干姜散对大鼠急性酒精性肝损伤和小鼠ConA免疫性肝损伤均有一定的保护作用,其机制与三味干姜散抗肝脏线粒体损伤和调控“Nrf2/Bach1-ARE-抗氧化酶”通路有关。