反复心肌缺血致心肌梗死模型的制备

目的：本研究通过大鼠反复心肌缺血并叠加冠状动脉结扎手术建立反复心肌缺血至心肌梗死模型。方法：通过大鼠尾静脉反复缓慢推注垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血,叠加冠状动脉左前降支结扎手术建立大鼠反复心肌缺血致心肌梗死模型。以心电图、生化指标[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及心肌梗死范围]为指标,确定最佳造模条件。以通心络胶囊为阳性药,以生化指标肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及心肌梗死范围为指标验证该模型用于评价中药治疗心肌缺血的可行性。结果：垂体后叶素15U?kg^-1给药后与7.5 U?kg^-1比较大鼠心肌缺血出现所需时间较短,心肌缺血持续时间均可稳定在20 min 以上,与30 U?kg-1 比较动物死亡率低;垂体后叶素给药3天,心肌缺血持续时间均可稳定在30min以上,与假手术组比较心肌酶显著升高,动物死亡率低。通心络胶囊组与模型组比较心肌梗死体积显著减小（P<0.05）、血清酶LDH、CK-MB、ALT活性值明显降低（P<0.05）。结论：大鼠尾静脉推注垂体后叶素15U?kg^-1,反复给药3天为最佳造模条件。大鼠反复心肌缺血致心肌梗死模型适于评价中药的抗心肌缺血作用。     

黄芪生脉颗粒剂对小型猪实验性心肌缺血时的影响

采用健康小型猪结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血模型，以检测平均动脉压（ＭＡＰ）、左室收缩峰压（ＬＶＳＰ）、左室舒张终末压（ＬＶＥＤＰ）、心率（ＨＲ）等指标观察灌服黄芪生脉颗粒剂后对小型猪实验性心肌缺血的影响。并采用ＴＴＣ染色心肌片，求得梗塞心肌占心室重量的百分比。结果表明，该制剂可明显减轻心肌缺血的程度和范围，减少缺血性心律失常的发生，增加心肌细胞的电生理稳定性     

GBE对衰老小鼠心肌缺血保护作用的实验研究

目的探讨银杏叶提取物（GRE）对衰老小鼠心肌缺血的保护作用．方法以D-半乳糖（D—gal）建立人工衰老小鼠,采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）造成小鼠心肌缺血模型,观察心肌缺血后心电图变化、血清乳酸脱氢酶（LDH）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化以及GBE预处理对它们的影响。结果D—gal衰老小鼠较青年小鼠血清CGRP含量降低（P〈0．05）,LDH含量升高（P〈0．05）;心肌缺血损伤后血清CGRP含量降低（P〈0．05）,LDH含量升高（P〈0．01）;心率下降（P〈0．01）．ST段抬高幅度增加（P〈0．01）、心律失常发生率增加（P〈0.05）．GBE预处理后可以缓解心肌缺血损伤后上述指标的变化（P〈0．05）。结论GBE对衰老小鼠心肌缺血有保护作用,可以增加胞液CGRP活性,减少心肌损伤．缓解心肌缺血后心电图变化,     

冠心胶囊抗心肌缺血与血管内皮保护的临床研究

动态心电图（Holter）是有效评价心肌缺血自每方法这一，Holter在心肌缺血总负荷（Total Ischemia Burden，TIB）的应用，使心肌缺血监测进一步量化，并作为冠心病治疗依据和疗效评价有价值指标一。以心肌缺血总负荷为主要观测指标，观察中药冠心胶囊抗心肌缺血作用，同时观察用药前后血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）和血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化，探讨冠心胶囊抗心肌缺血作用，阐明其作用机理与血管内皮保护效应的相关性。     

舒冠滴丸对麻醉犬急性心肌缺血、心肌梗塞及血浆ET、CGRP的影响

用结扎冠状动脉前降支方法造成犬急性心肌缺血、心肌梗塞模型,运用心外膜心电图标测心肌缺血范围及程度,NBT染色法测定心肌梗塞范围,同时动态观测ET、CGRP、SOD、MDA的变化,研究了舒冠滴丸十二指肠给药对麻醉犬急性心肌缺血、心肌梗塞的影响。结果表明,舒冠滴丸具有较好犬实验性急性心肌缺血和心肌梗塞的作用,减轻收心外膜心电图标测的心肌缺血的程度（∑-ST）及心肌缺血的范围（N－ST）,明显减小梗塞区,显著降低血浆内皮素（ET)和血清丙二醛（MDA）水平,提高降钙素基因相关肽（CGRP)和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。     

衰老小鼠心肌缺血对线粒体Mn-SOD活性改变的研究

目的 探讨小鼠心肌缺血对线粒体锰超氧化物歧化酶（Mn—SOD）活性的改变及其意义。方法 以D-半乳糖（D—gal）建立人工衰老小鼠,观察心肌缺血时线粒体锰超氧化物歧化酶（Mn—SOD）活性的变化。结果 D—gal衰老小鼠较青年小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低（P〈0．05）,心肌缺血损伤时线粒体Mn—SOD活性升高（P〈0．05）,且青年心肌缺血组线粒体Mn—SOD活性较衰老模型心肌缺血组显著升高（P〈0．01）。结论 衰老小鼠心肌细胞线粒体Mn—SOD活性均降低与衰老时细胞抗氧化水平降低有关;心肌缺血损伤时线粒体Mn—SOD活性变化可能与氧化应激有关。     

ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究

目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组：对照组（I／R组）、缺血后处理组（I—postC组）、抑制剂组（I—postC＋ERK抑制剂组）。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I／R组相比,I—postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性及丙二醛（MDA）含量降低,血清超氧化物歧化酶（SOD）活性增加;抑制剂组与I—postC纽相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK—MB活性及MDA舍量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号传导通路有关。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究碧血胶囊对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性,以及心电图变化。结果碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

冠心病无症状心肌缺血的中西医结合治疗（附28例临床小结）

冠心病无症状心肌缺血的中西医结合治疗（附２８例临床小结）蒋家骢张仁坤（江苏省常州市第一人民医院常州２１３００３）关键词冠心病无症状性心肌缺血中西医结合疗法在冠心病患者的２４ｈ心电监测中，除伴有心绞痛发作的心肌缺血外，还有无症状性心肌缺血（以下简称ＳＭ...     

宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的：观察宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型，观测宁心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图、心肌梗死范围、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血栓素（TXB2）及6-酮-前列环素（6-Keto-PGF1a）的影响。结果：宁心滴丸能显著抑制急性心肌缺血大鼠心电图J点升高，减小心肌梗死范围，降低CK、LDH、MDA及TXB2水平，升高SOD、6-Keto-PGF1a水平。结论：宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。     

通窍活血汤对犬急性心肌缺血、心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响

观察了通窍活血汤对犬急性心肌缺血、心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响。结果表明：通窍活血汤可明显减轻心肌缺血程度（∑－ＳＴ），缩小经Ｎ－ＢＴ染色所显示的梗塞区；增加冠脉血流量，扩张冠脉血管；增加动脉血压、左室内压、ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ）、心输出量及左室作功，提高心肌收缩力；降低心肌耗氧量，改善氧的供需平衡。提示该方剂对心肌缺血有明显的保护作用。     

丹参金对大鼠和麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的：观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。方法：采用垂体后叶素（Pit）诱发大鼠急性心肌缺血模型、结扎左冠状动脉前降支（LAD）致麻醉犬急性心肌缺血模型，观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。结果：丹参金显著对抗Pit诱发的大鼠心电图T波变化（P〈0．05，P〈0．01）；抑制心肌缺血麻醉犬∑-ST、N-ST的升高，减少CK、LDH的释放（P〈0．05，P〈0，01）。结论：丹参金对Pit诱发的大鼠急性心肌缺血模型、左冠状动脉前降支结扎所致的麻醉犬心肌缺血具有显著地保护作用。     

益母草碱对大鼠急性心肌缺血损伤心肌肌钙蛋白T的影响

目的：观察益母草碱（Leo）对大鼠急性心肌缺血损伤心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平的保护作用。方法：采用垂体后叶素（Pit）腹腔注射法诱导大鼠急性心肌缺血，以J点（△mv）和T波（△mv）上移幅度评价急性心肌缺血程度；采用放免法检测血清及心肌cTnT的含量。结果：益母草碱（3，5，7，9mg／kg）可防止Pit诱导急性心肌缺血J点及T波的抬高，并能降低血清和心肌cTnT含量（P〈0．05或P〈0．01），在一定剂量范围内存在量效关系。结论：Leo具有对抗垂体后叶素性急性心肌缺血损伤的作用。     

基于代谢组学的速效救心丸抗心肌缺血作用机制研究

目的 研究速效救心丸对心肌缺血大鼠的保护作用及对血浆代谢物的影响,初步探讨其干预心肌缺血的代谢途径和可能机制。方法 采用垂体后叶素建立大鼠心肌缺血模型,通过病理组织切片和肌酸激酶（creatine kinase,CK）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、羟丁酸脱氢酶（hydroxybutyrate dehydrogenase,HBDH）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）生化指标评估速效救心丸对心肌缺血大鼠的保护作用;采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用（UHPLC-QTOF/MS）技术对血浆进行代谢组学研究,筛选潜在生物标志物并富集代谢通路。结果 速效救心丸可明显改善心肌缺血大鼠心脏组织病理变化;显著降低血浆CK、AST、HBDH、LDH活性（P<0.05、0.01）,升高SOD活性（P<0.05、0.01）。代谢组学分析共筛选到39个潜在生物标志物,...     

黄瓜香提取物对大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的：观察黄瓜香（VDG）对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：建立异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型,测定大鼠Ⅱ导联心电图变化,分光光度计测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较。黄瓜香可降低异丙肾上腺素引起的急性心肌模型大鼠的血清中LDH、CK和MDA含量,升高血清中SOD含量（P〈0．05）。结论：黄瓜香对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究丹红注射液（OH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性；减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放；降低心肌缺血再灌注诱发的ST—T段的抬高。结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

动态心电图与动态血压联合监测高血压患者心肌缺血和心律失常

目的：探讨动态心电图（dynamicelectrocardiogram,DCG）和动态血压（ambulatorybloodpressure,ABP）同步监测高血压患者血压变化与心肌缺血、心律失常的关系。方法：对280例高血压患者分6个时段作ABP及DCG同步监测高血压患者血压变化与心肌缺血、心律失常的改变。结果：血压波动与心肌缺血、心律失常的发生密切相关（γ=0．73、1=0．78,P〈0．01）;血压波动以第一时段（6：00一10：00）较为显著（P〈0．01）。结论：高血压患者的心肌缺血和心律失常发生,与血压波动与升高密切相关。DCG和ABP同步监测高血压患者血压变化与心肌缺血、心律失常,更具临床指导意义。     

腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响

目的通过观察腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后热休克蛋白70（HSP70）表达及凋亡的影响,探讨腺苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 24只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、腺苷后处理组（AD组）,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;免疫组化SABC法检测HSP70表达;采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。结果与假手术组比较,I/R组与AD组HSP70表达水平均升高（P〈0.05）,且AD组明显高于I/R组（P〈0.05）。心肌细胞凋亡率,I/R组与AD组较假手术组增高（P〈0.05）,且AD组明显低于I/R组（P〈0.05）。结论腺苷后处理可增加心肌缺血再灌注损伤大鼠HSP70的表达,减轻心肌细胞凋亡,有效保护心肌缺血再灌注损伤。     

天麻通心脑方对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察天麻通心脑方对急性心肌缺血大鼠的保护作用.方法 大鼠阴茎背静脉注射垂体后叶素（Pit）诱发大鼠急性心肌缺血,监测大鼠在心肌缺血各时间点内标准Ⅱ导联心电图ST段（J点）偏移情况,检测心肌缺血模型大鼠血清CK、LDH、SOD、MDA水平.结果 天麻通心脑方各剂量组对Pit致急性心肌缺血大鼠各时间点ST段（J）点偏移有明显的抑制作用;各剂量组能明显降低大鼠血清CK、LDH、MDA水平,增强SOD活性,差异具有显著性（P＜0.05或P＜0.01）.结论 天麻通心脑方具有良好的抗心肌缺血的作用,其作用机制可能与拮抗血管加压素,竞争性结合V1、V2受体和抗过氧化脂质有关.     

新冠心苏合滴丸抗大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的观察新冠心苏合滴丸对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型，检测心电图（ECG）改变及心脏组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量以及血清谷草转氨酶（GOT）含量。结果新冠心苏合滴丸能明显降低血清GOT含量，提高心肌匀浆组织中NO含量、SOD活性，降低MDA含量，降低ECG异常的阳性率，与心肌缺血模型组比较有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论新冠心苏合滴丸具有对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用。