儿童过敏性紫癜继发肾损伤中血FIB、D-D和FDP的表达意义研究

目的 探讨纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原降解物(FDP)的检测在儿童过敏性紫癜继发肾损伤中的表达及临床意义.方法 选择我院100例过敏紫癜患儿作为研究对象,按照是否出现肾损伤将其分为40例紫癜性肾炎(HSPN组)、60例普通型过敏紫癜(HSP组),另外选择30例健康儿童作为健康对照组,对三组儿童血FIB、D-D和FDP进行检测并进行相关分析.结果 在FIB、D-D和FDP阳性率方面,HSP组、HSPN组和正常对照组的表达差异具有统计学意义(P＜0.05);HSP组和HSPN组FIB、D-D、FDP浓度水平均明显高于正常对照组(P＜0.01);HSPN组FIB、D-D、FDP浓度与HSP组比较,表达差异均具有统计学意义(P＜0.01);HSPN组血FIB和D-D、FDP呈显著正相关(r=0.553 P=0.000;r=-0.358,P=0.003).结论 继发性纤溶可能参与儿童过敏性紫癜的肾损伤过程,检测FIB、D-D和FDP对临床合理应用抗凝治疗具有指导作用.     

过敏性紫癜患儿血浆血管内皮生长因子、内皮素-1变化及临床意义

目的探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血浆血管内皮生长因子（VEGF）及内皮素-1（ET-1）的水平变化及其在HSP发病与肾损害严重程度中的作用。方法采用ELISA及同位素放免法分别检测38例HSP患儿、40例紫癜性肾炎患儿（HSPN）及16例正常儿童血浆VEGF、ET-1水平。结果（1）HSP、HSPN患儿血浆VEGF、ET-1浓度均高于正常儿童（p〈0．01）。（2）HSPN患儿其血浆VEGF、ET-1浓度高于HSP组（P〈0．01）。（3）HSPN患儿其血浆VEGF、ET-1浓度与肾脏病理损害及血管损害呈正相关（P〈0．01）。结论VEGF和ET-1在儿童HSP的发生与发展中发挥一定的作用，血浆VEGF和ET-1浓度动态变化可用于评价HSPN患儿肾组织损伤程度。     

儿童过敏性紫癜肾炎的危险因素研究

目的 分析儿童过敏性紫癜肾炎( HSPN)的危险因素.方法 对220例儿童过敏性紫癜(HSP)患者,根据临床表现、流行病学及肾炎等因素进行统计分析.结果 220例HSP患者有149例出现肾脏损害,发病率为67.7％,其中93.9％的HSPN患者尿检异常发生在病情出现1个月以内.79.1％的患者发病年龄集中在7 ～14岁,85.1％的患者发病时间为每年的9月到次年3月.经Logistic回归分析发现,HSPN发生率与年龄(≥7岁)相关(P＜0.05).结论 HSPN发生与患儿年龄、季节、感染等有密切的关系,应采取积极措施防止肾脏损害的发生.     

过敏性紫癜性肾炎患儿血浆TNF-α、TGF-β1水平变化及临床意义

目的:探讨过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平变化及其在HSPN肾脏病理损害中的作用。方法:32例HSP患儿、38例HSPN患儿和20例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α和TGF-β1水平,比较其与HSPN患儿肾脏病理损害程度的相关性分析。结果:1.HSP、HSPN患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平均高于对照组,其中HSPN组血浆TNF-α和TGF-β1水平高于HSP无肾损害组(P<0.01)。2.HSPN组患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平变化与其肾脏病理损害评分呈正相关(P<0.01)。3.HSPN组患儿血浆TNF-α水平和TGF-β1水平呈正相关(P<0.01)。结论:TNF-α和TGF-β1水平升高参与了HSPN的发生、发展过程,且与临床肾脏病变程度密切相关,检测患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平对于估计预后具有一定的参考价值。     

链球菌感染与过敏性紫癜及肾损害的关系

目的探讨儿童溶血链球菌感染与过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎的关系。方法选择HSP患儿96例(HSP组),其中紫癜性肾炎(HSPN)42例(HSPN组),正常体检儿童20例(对照组),进行咽部分泌物A组β型溶血链球菌抗原和血抗溶血素O(ASO)检测,同时对HSPN患儿进行临床相关检查和统计学分析。结果 HSP组、HSPN组溶血链球菌抗原和ASO阳性率高于对照组(P<0.05);HSPN组中,感染链球菌HSPN患儿尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐、C3和IgG的平均水平高于非感染链球菌HSPN患儿(P<0.05)。结论 A组β溶血链球菌感染可能是诱发儿童过敏性紫癜并导致紫癜性肾炎的重要因素之一。     

儿童过敏性紫癜60例临床分析

目的 分析过敏性紫癜(HSP)患儿的临床资料,总结该病的临床特征.方法 对60例HSP患儿临床表现进行总结分析.结果 (1)发病年龄在3～14岁,多见于5～10岁,女性多于男性(比率为2:1),冬春季好发;以呼吸道感染为主要诱因.(2)所有患儿均有典型皮肤紫癜,累及双下肢(100%),其次是臀部(30%)、双上肢(13%)、颜面(7%);80%以皮肤紫癜为首发症状,30%皮肤紫癜于病程中反复出现;少数以胃肠道及关节症状首发.(3)60%患儿关节受累;胃肠道症状发生率47%;肾损害发生率13%.结论 HSP皮肤紫癜的发生率100%,关节症状和胃肠症状在大多患儿均可发现,紫癜性肾炎(HSPN)是其严重的并发症,肾脏受损程度直接影响HSP患儿的预后.     

过敏性紫癜患儿血清IL-8、IL-12及TNF-α表达的意义

目的探讨血清白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-12（IL-12）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在过敏性紫癜（HSP）患儿中表达及其临床意义。方法对本研究采用ELISA方法检测了48例过敏性紫癜患儿（其中22例合并肾脏损害）以及30例正常健康儿童的血清IL-8、IL-12及TNF-α水平，分别比较急性期和缓解期以及有无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平；分析IL-8、IL-12与TNF-α是否存在相关关系。结果HSP患儿血清IL-8、IL-12与TNF-α水平高于健康对照组（P〈0．01）；无肾损害HSP与紫癜性肾炎（HSPN）组血清IL培、IL-12水平均无统计学差异；HSPN组肿瘤坏死因子-α水平高于无肾损害HSP组；HSP血清TNF-α水平与IL-8正相关（r=0．524P〈0．01）。HSP患儿血清TNF-α水平与IL-12正相关（r=0．670，P〈0．01）。结论细胞因子IL-8、IL-12及TNF-α可能参与HSP／HSPN发病过程。     

血清IL-17与MMP-9在过敏性紫癜中的临床意义

目的：观察过敏性紫癜（HSP）患儿血清白介素-17（IL-17）与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的变化,探讨其在HSP发病机制中的作用。方法30例健康儿童为对照组,92例初发HSP患儿按尿常规结果分为HSP组（68例）和HSPN组（24例）,将68例HSP患儿依据临床表现分为单纯型、关节型、腹型及混合型。采用酶联免疫法检测两组患儿血清IL-17和MMP-9的水平,采用透射免疫比浊法检测胱抑素C（CysC）,分析血清IL-17与MMP-9相关性,及其IL-17、MMP-9与CysC的相关性。结果2组患儿急性期IL-17、MMP-9和CysC高于对照组（ P ＜0汉．05）;HSPN组急性期患儿IL-17、MMP-9和CysC高于HSP组（ P ＜0．05）;HSP组各型之间IL-17水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）;HSP组中混合型MMP-9水平高于单纯型、关节型和腹型（ P ＜0．05）;单纯型、关节型、腹型MMP-9水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）;经相关分析,HSP急性期患儿IL-17、MMP-9水平分别与CysC呈显著正相关（ P ＜0．01）;HSP急性期患儿IL-17水平与MMP-9水平呈显著正相关（ P ＜0．05）;2组患儿恢复期IL-17和MMP-9水平仍然高于对照组（ P ＜0．05）;HSPN组患儿恢复期IL-17和MMP-9水平仍然高于HSP组（ P ＜0．05）。结论 IL-17和MMP-9可能参与HSP急性期血管内皮细胞炎性以及肾脏损伤的机制,对HSP早期诊断具有良好的临床价值。     

尿视黄醇结合蛋白检测对早期诊断紫癜性肾炎的临床价值

目的通过检测过敏性紫癜、紫癜性肾炎患儿尿视黄醇结合蛋白（RBP）,探讨其在早期诊断小儿过敏性紫癜肾损害的临床价值。方法将53例患儿分3组：HSP组为尿常规多次检查阴性的过敏性紫癜病例20例;HSPN组为尿常规检查阳性的过敏性紫癜病例13例;正常对照组20例。用ELISA法,成批检测尿RBP,用免疫浊度法检测尿微量白蛋白（mALB）。同时做尿肌酐的测定,以免因尿浓缩造成结果波动,结果用蛋白/肌酐（p/c）比值表示。RBP〉26.2mg/mol Cr时为异常。结果HSP组尿mALB高于对照组,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。HSP组尿RBP高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。HSPN组尿RBP和mALB均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。HSPN组尿RBP高于HSP组,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组患儿尿常规及尿RBP阳性率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论过敏性紫癜患儿尽管尿常规正常,肾小球功能正常,其近端肾小管已有不同程度的损害,而紫癜性肾炎肾小管损害更明显,尿RBP较尿常规敏感性更高。尿RBP可做为早期诊断过敏性紫癜肾损害的敏感指标。     

初发过敏性紫癜和紫癜性肾炎患儿滤泡辅助性T细胞变化初探

目的:探讨滤泡辅助性T(Tfh)细胞在儿童初发过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)中的变化及其可能机制。方法:选择初发HSP患儿45例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CXCR5+ICOS+ T细胞(Tfh细胞) 的比例,荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测转录因子Bcl-6、Blimp-1的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IL-21、IL-4血浆浓度。密切随访HSP患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为HSPN组19例和HSP组26例。另选取20例健康体检儿童为对照组。结果:(1)HSP组患儿Tfh细胞比例高于正常对照组(3.75%±1.32% vs 2.01%±0.72%,P<0.05);HSPN组患儿Tfh细胞比例高于HSP组(5.86%±1.94% vs 3.75%±1.32%,P<0.05);(2)Tfh细胞正性转录调节因子Bcl-6 mRNA表达HSPN组高于HSP组(P<0.05),均高于正常对照组(P<0.05);负性调节因子Blimp-1 mRNA表达HSPN组低于HSP组(P<0.05),均低于正常对照组(P<0.05);(3)Tfh细胞相关细胞因子IL-21血浆浓度HSPN组高于HS 组(P<0.05),均较正常对照组增高(P<0.05)。抑制Blimp-1表达的IL-4血浆浓度HSPN组和HSP组均高于正常对照组(P<0.05),但HSPN组和HSP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Tfh细胞过度活化可能参与HSP免疫发病机制,Tfh细胞高表达可能是导致HSP患儿肾脏损害的原因之一。     

辅助性T细胞17及白介素-17在儿童过敏性紫癜的表达及意义

目的：探讨过敏性紫癜患儿急性期外周血辅助性T细胞17（Th17）和白介素17（IL-17）水平的变化及意义。方法将研究对象分为过敏性紫癜皮肤型（HSP）组30例,过敏性紫癜性肾炎（HSPN）组30例,健康对照组30例。抽取外周血采用ELISA法检测IL-17水平,流式细胞术检测Th17细胞数。 HSP组和HSPN组在急性发作时、治疗前抽血检测IL-17水平和Th17细胞数。结果 HSP组和HSPN组患儿外周血Th17细胞数及IL-17水平较健康对照组明显增高（P均〈0.05）,但HSPN组患儿Th17细胞数和IL-17水平与HSP组患儿比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论过敏性紫癜患儿急性期血浆IL-17水平增高,Th17细胞功能增强;Th17细胞和IL-17共同参与儿童过敏性紫癜的发病机制。血浆IL-17水平是HSP活动的指标之一,并且可能成为HSP早期的重要生物学标记。     

过敏性紫癜合并链球菌感染的临床特点及血清免疫球蛋白和补体的变化

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)合并链球菌感染的临床特点,为HSP防治提供依据。 方法 研究对象为435例HSP患儿,根据血抗链球菌溶血素O(ASO)检查分为两组,HSP合并链球菌感染者为HSP+ASO组78例,HSP不合并链球菌感染者为HSP-ASO组357例,同时选用30例健康儿童作为对照组。分析各组患儿临床特点、血清免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及补体C3、C4的变化。 结果(1)HSP发病以秋冬季节为主,男童多于女童。链球菌感染阳性率为17.93%,HSP+ASO组关节肿痛发生率及年龄较HSP-ASO组偏高。与HSP-ASO组相比,HSP+ASO组男童所占的比例偏高,差异有统计学意义(χ²=5.035,P=0.025)。而两组间腹痛及肾脏损害差异无统计学意义(χ²=0.256,P=0.613);(2)与HSP-ASO组相比,HSP+ASO组血清IgG、IgA有明显增高(t=4.68,t=3.20,P=0.000,P=0.002);(3)与HSP-ASO组相比,HSP+ASO组血清C3、C4有下降(t=2.49,t=2.43,P=0.025,P=0.023),而HSP-ASO组及对照组相比,血清C3、C4差异无统计学意义(t=1.26,t=1.31,P=0.206,P=0.200);(4)各组血清IgM差异无统计学意义。     

小儿过敏性紫癜119例临床分析

目的分析小儿过敏性紫癜(HSP)的临床特点,总结诊治经验。方法回顾性分析2007年6月至2012年5月收治的119例HSP患儿的临床资料,分析其发病季节、诱因、发病年龄、临床表现、重要脏器受损情况、诊断和鉴别诊断、治疗及预后等,总结在诊治该病过程中的临床经验教训。结果 119例患儿中发病年龄2～8岁65例,>8～14岁48例,14岁以上6例。其中男75例,女44例,男∶女为1.7∶1。以春、冬两季发病最多,占70.59%(84/119)。发病诱因:感染93例(78.15%),进食及接触致敏物6例(5.04%),无明确诱因20例(16.81%)。腹型HSP在病初易误诊,肾脏损害是HSP后期治疗和随访重点。结论 HSP是一种在皮肤体征未出现前极易误诊的血管变态反应性疾病。急性期需积极治疗皮肤、消化道、关节等部位的症状、体征,以减轻患儿痛苦;恢复期需随访并检查小便、肾脏功能等;部分肾型HSP(HSPN)患儿病情迁延可达数年,但预后良好。     

儿童过敏性紫癜并发心脏损伤的临床分析

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿心脏损伤的发生率及其临床特点.方法 232例确诊HSP患儿根据多导心电图、心脏损伤的血清标志物心肌酶谱和肌钙蛋白( cTnI),其中对出现心脏损伤的85例患儿进行临床分析.结果 出现心脏受累的发生率为36.6％.混合型心脏受累的发生率明显高于皮肤型(P＜0.01)、肾型(P＜0.05)、腹型(P＜0.01)和关节型(P＜0.01).出现心脏损害患儿行综合治疗后心肌酶、肌钙蛋白(IcTnI)和心电图的变化大多数在紫癜消退2周左右转为正常.结论 HSP患儿心脏损伤多发生在中重型(混合型、肾型)患者.心电图结合心肌损害标志物(心肌酶谱、cTnI)检查应列为HSP的常规检查项目.这种心肌损害多为暂时性的,早期发现并给予积极治疗一般预后良好.     

血管紧张素转换酶基因多态性与小儿过敏性紫癜及紫癜性肾炎的关联性

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与小儿过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）的相关性。方法：选择106例HsP患儿,其中HSPN患儿32例,在HSPN中单纯性血尿13例,蛋白尿19例,肾功能不全12例,肾脏活检依据ISKDC病理分级,其中Ⅰ～Ⅱ级11例,Ⅲ～Ⅵ级17例。正常对照儿童100例。通过聚合酶链反应（PCR）检测ACE基因多态性并鉴定其基因型。结果：@HSP患儿与正常对照组间ACE基因型分布差异无统计学意义p0．05）,但在HSPN组中,DD基因型及D等位基因频率则明显高于正常对照组（P〈0．0167）;②在HSPN中,DD基因型在表现有大量蛋白尿（尿蛋白〉50mg／24h）、明显血尿（镜检RBC〉3＋／HP）及非轻度肾脏病理损害（Ⅲ～Ⅵ级）组中的频率明显高于对照组（P〈0．05）,但在肾功能正常组（尿肌酐〈1．5mg／d1）和肾功能不全组（尿肌酐〉1．5mg／d1）中,ACE基因型分布则差异无统计学意义（P〈0．05）。结论：ACE基因多态性可能与HSP的发病及其HSPN肾功能的改变无关,但可能与HSPN的发病、血尿、蛋白尿及肾脏病理损害的严重程度有关。     

紫癜性肾炎患者血浆TM、vWF和IL-8水平的变化

目的探讨紫癜性肾炎患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假性血友病因子(vWF)和白细胞介素8(IL-8)水平的变化及其与紫癜性肾炎临床分型的相关性。方法选择过敏性紫癜患儿65例(HSP组);其中过敏性紫癜性肾炎(HSPN)51例,无肾损害者14例(HSP单纯型)。51例HSPN患儿分为:孤立性血尿或孤立性蛋白尿18例(HSPN 1型),血尿和蛋白尿14例(HSPN 2型),急性肾炎型11例(HSPN 3型),肾病综合征型8例(HSPN 4型)。对照组为我科门诊体检的健康儿童19例。分别测定血浆TM、vWF、IL-8水平,分析血浆TM、vWF、IL-8与紫癜性肾炎临床分型的关系。结果 HSP组血浆TM、vWF、IL-8高于对照组(P<0.05),HSPN 2、3、4型患儿血浆TM、vWF、IL-8明显高于单纯型(P<0.05)。结论紫癜性肾炎患儿血浆TM、vWF、IL-8水平随着临床分型不同而变化。联合测定有助于紫癜性肾炎的早期诊断和治疗。     

大剂量环磷酰胺冲击与泼尼松联合应用治疗儿童紫癜性肾病疗效观察

过敏性紫癜(HSP)若肾脏受损即为过敏性紫癜性肾炎(HSPN).近年来HSP发病率有逐年上升趋势[1],对HSPN的治疗日益受到重视.HSPN临床分为7型[2],其中过敏性紫癜性肾病综合征(紫癜性肾病)为重度HSPN.本研究采用大剂量环磷酰胺冲击治疗(CTX-PT)与泼尼松联合应用的方法治疗紫癜性肾病患儿收到良好效果,现总结如下.     

低分子肝素防治过敏性紫癜患儿肾损害53例

目的 观察并探讨低分子肝素(LMWH)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害中的防治效果。方法 选取2012年3月至2014年2月收治的过敏性紫癜患儿101例,据入组日期单双号分为研究组53例和对照组48例。两组均给予常规抗过敏、保护血管、抗感染及激素等常规治疗,观察组在对照组基础上使用低分子肝素钙注射液皮下注射,连续14 d,同时每次HSP发病时亦注射低分子肝素钙注射液,出院后随访6个月,对比两组治疗14 d后24 h尿白蛋白(ALB)、3 h尿红细胞计数、血小板计数及凝血指标,记录随访期内过敏性紫癜肾炎(HSPN)的发生情况。结果 入组时,研究组和对照组分别有8例和9例伴轻度肾功能损害;治疗14 d后,两组肾损害病例分别降至2例和5例;研究组治疗14 d后,24 h ALB为(22.63±7.68)mg/24 h与3 h尿红细胞计数为(2.15±0.86)×104,均明显低于对照组的(28.43±8.04)mg/24 h和(3.55±1.07)×104(P<0.05)。治疗前后两组凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)变化不明显,两组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组与对照组出院后分别发生紫癜性肾炎(HSPN)10例、19例,排除入组时肾损害病例,两组肾炎发生率为22.22%比48.72%,差异有统计学意义(χ2=6.489,P=0.011)。研究组出院后HSPN发生时间为(112.4±20.4)d,明显长于对照组的(87.3±25.6)d(t=2.678,P=0.012)。研究组治疗中未出现过敏、血小板减少及注射局部皮肤坏死等不良反应。结论 LMWH具有肾脏保护作用,可降低HSP肾损害患儿尿蛋白与血尿水平,同时能有效延迟HSPN发生时间,降低HSPN的发生率,且出血风险小,对于HSPN的防治具有积极意义。     

血清胱抑素C测定对评价过敏性紫癜患儿早期肾损害的临床意义

<正>过敏性紫癜(HSP)是以小血管炎症为主要病变累积全身多个器官的免疫性疾病,当肾脏有损害时,称为过敏性紫癜肾炎(HSPN),HSPN是HSP最严重的并发症,其影响疾病的发展及预后。依据尿常规检测结果紫癜性肾炎发病率为34.2%~49%~([1,2]),如果以肾活检为准,则90%以上有程度不等的肾损害,所以尿检结果阴性的HSP患儿并不能表示没有肾     

基质金属蛋白酶2、9及其组织抑制因子1在紫癜性肾炎中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶2、9（MMP 2、9）及其组织抑制因子1（TIMP 1）水平及比值变化在紫癜性肾炎（HSPN）发病机制中作用及与尿微量清蛋白（MA）的相关性。方法采用双抗体夹心ABCELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP2、9和TIMP 1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测。与30例健康儿童对照。结果过敏性紫癜（HSP）患儿急性期血清MMP 2、9和TIMP 1水平及MMP 2、9／TIMP 1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义（P〈0．01或〈0．05）。MMP 2、9、TIMP 1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关（r=0736,0．726,0581 Pa〈0．01）。且尿MA异常组（Ⅱ）较正常组（Ⅰ）增高更明显,组间比较有显著性差异（P〈0．01或0．05）。结论MMP 2、9、TIMP 1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关。