IL-23R基因多态性与吉林人群强直性脊柱炎易感性的关联研究

目的:探讨吉林人群IL-23R基因rs7517847和rs10489629位点的单核苷酸多态性与强直性脊柱炎易感性的关系。方法:采用PCR-RFLP方法对188例强直性脊柱炎患者进行IL-23R基因多态性检测,与100例健康者对照分析。结果:两个SNP位点(rs7517847和rs10489629)各基因型频率和等位基因频率在AS组与对照组之间的分布差异均有统计学意义(P0.05),并在假设遗传方式下,rs7517847位点的纯合突变GG基因型与(TG+TT)基因型比较;rs10489629位点的纯合突变AA基因型与(GA+GG)基因型比较,其频率分布差异在AS组与对照组之间也具有统计学意义(P0.05)。结论:IL-23R基因rs7517847和rs10489629位点的多态性均与吉林人群AS易感性有关;携带G等位基因(或A等位基因)且为GG(或AA)基因型的个体患AS的倾向性增大,可能是患AS的易感因素之一。     

HTRA1基因单核苷酸多态性与类风湿性关节炎的关联性研究

目的 探讨HTRA1基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)和类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及其患者血清类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、C反应蛋白((C-reactive protein, CRP)之间的相关性.方法 采用Snapshot法测定344例RA患者和288名正常健康人HTRA1基因5个SNPs(rs2014307、rs2248799、rs2300433、rs714816、rs2268356)位点基因型,终点散射比浊法测定RA患者血清RF和CRP水平.结果 RA组HTRA1基因SNPs(rs2014307、rs2248799、rs2300433、rs714816、rs2268356)基因型与正常对照组间差异均无统计学意义(P>0.05),单倍型分析也显示H豫A1基因RA组与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05),RA患者HTRA1基闪SNPs位点(rs2014307、rs2248799、rs714816、rs2268356)不同基因型之间血清RF水平比较差异无统计学意义(P>0.05),而rs2300433位点基因型(AA+AG)组的RF水平明显高于GG组((P<0.05).结论 已分析的与HTRA1基因相关的5个SNPs与中国汉族人种RA遗传易感性不相关,HTRA1基因rs2300433位点不同基因型RA患者体内RF水平有差别,HTRA1基因表达的丝氨酸蛋白酶可能参与了RA患者RF的表达.     

白细胞介素1α基因单核苷酸多态性与甲型H1N1流感易感性的关系

目的 探讨白细胞介素1d(IL-1α)基因单核苷酸多态性(SNP)与甲型H1N1流感易感性的关系.方法 从IL-1α基因启动子区域中选取4个SNP位点rs1800587、rs2856836、rs2856838、rs3783525,针对以上位点建立基于飞行时间质谱分析技术(TOF-MS)鉴定SNP的方法,对167例H1N1流感患者(H1N1组)和192例健康对照人群(对照组)进行检测.确定各SNP位点的等位基因和基因分型;对比两组等位基因和各基因型的频率.结果 rs1800587、rs2856836、rs2856838位点具有T和C两种等位基因,包括TT、TC、CC 3种基因型.rs3783525具有A和T两种等位基因,包括AA、AT和TT3种基因型.H1N1组和对照组rs 1800587位点的等位基因频率差异有统计学意义(x2=12.69,P=0.000,OR=2.424,95％CI=1.472 ～ 3.993),rs2856836,rs2856838,rs3783525等位基因频率在H1N1组和对照组中差异则无统计学意义.H1N1组rs1800587位点CC纯合子频率低于对照组[72.5％(121/167)比87.0％(167/192),P＜0.05],杂合子(TC)频率高于对照组[25.1％(42/167)比12.5％(24/192),P＜0.05],而两组TT纯合子频率差异则不具有统计学意义.H1N1组rs2856836位点杂合子(TC)频率高于对照组[25.7％(43/167)比17.2％(33/192),P＜0.05],TT基因型与CC基因型频率在两组间差异均没有统计学意义.rs2856838位点对照组TT纯合子频率低于H1N1组[4.2％(8/192)比10.8％(18/167),P＜0.05],其余2种基因型TC与CC在两组间差异没有统计学意义.H1N1组rs3783525位点TTT纯合子频率高于对照组[21.0％ (35/167)比13.0％(25/192),P＜0.05],两组间的另两种基因型TC与CC差异也没有统计学意义.结论 IL-1α基因多态性位点rs1800587、rs2856836、rs2856838、rs3783525与甲型H1N1流感易感性相关.     

SIRT1基因多态性与广西永福地区人群长寿的关联性

目的 探讨SIRT1基因多态性与广西永福地区人群长寿的关联性.方法 采用长寿对照设计,选取广西壮族自治区永福县共500人为研究对象,包括长寿组223人、平均年龄(93.17±3.08)岁,对照组277人、平均年龄(46.92±17.12)岁.应用聚合酶链反应-高分辨熔解曲线技术结合测序验证法检测SIRT1基因上的rs3758391,rs3740051,rs2273773,rs4746720和rs10997870位点的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)的分布情况,比较长寿组与对照组人群的等位基因、基因型频率的分布特征,分析SIRT1基因多态性与长寿的关联性.结果 长寿组rs4746720位点CT基因型频率高于CC和TT基因型频率,差异具有统计学意义(P=0.000,OR=2.098,95％CI:1.412-4.117),其等位基因频率在两组间分布的差异无统计学意义.rs3758391 、rs3740051 、rs2273773位点的基因型频率和等位基因频率在长寿组和对照组间分布的差异均无统计学意义.结论 SIRT1基因rs4746720单核苷酸多态性与广西永福地区长寿人群相关联.     

多囊卵巢综合征患者FEM1A基因的多态性研究

目的 通过分析多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者FEMlA基因单核苷酸多态性(single nueleotide polymorhisms,SNPs),初步探讨FEMlA基因多态性与PCOS的关系.方法 采用SNPs直接DNA测序法对120例PCOS患者和155名健康志愿者FEMlA基因的rs12460989和rs8111933位点进行分型,同时分析其与高雄激素血症、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系.结果 中国汉族人群FEMlA基因rs12460989检测到TT、TG和GG等3种基因型,rs8111933检测到GG、GC和CC等3种基因型.与对照组相比,PCOS组rs12460989和rs8111933等位基因分布的差异均有统计学意义(X2=33.302,P＜0.01;X2=11.252,P＜0.01).多因素非条件Logistic回归分析显示,rs12460989 TG+GG基因型和rs8111933 GC+CC基因型人选高雄激素血症风险因素的主效应模型,rs8111933 GC+CC基因型入选IR风险因素的主效应模型.结论 FEMIA基因rs12460989、rs8111933多态性与PCOS的发病风险存在关联.两者可能是高雄激素血症潜在的风险因素,且rs8111933多态性可能是IR潜在的风险因素.     

FTO基因rs9939609单核苷酸多态性与新疆哈萨克族超重及肥胖儿童的关联研究

目的 研究体脂量和肥胖症相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)单核苷酸多态性与新疆哈萨克族学龄儿童超重及肥胖症的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法,对141例超重及肥胖(病例组)的哈萨克族学龄儿童和138名健康对照儿童FTO基因rs9939609位点进行分析,同时进行血糖、血脂、胰岛素测定.结果 FTO基因rs9939609在病例组和健康对照组中基因型频率分别为:AA型0.071和0.029,AT型0.511和0.428,TT型0.418和0.543,两组AA、AT和TT 3种基因型频率分布差异无统计学意义(x2=5.74,P=0.057),但AA+AT(突变纯合子+突变杂合子)在病例组[0.582(82/141)]明显高于对照组[0.457(63/138)],差异具有统计学意义(x2=4.368,P=0.037);且在两组人群中A等位基因频率差异具有统计学意义(x2=4.772,P=0.029).病例组中AA+AT基因型携带者的血糖水平[(4.88±0.51)mol/L]较TT基因型携带者[(4.68±0.56)mol/L]高,差异具有统计学意义.Logistic回归分析显示,A等位基因是超重及肥胖的独立危险因素(OR=0.527;95%CI:0.319～0.869).结论 体脂量和肥胖症相关基因第1内含子rs9939609多态性和新疆哈萨克族学龄儿童超重及肥胖的发生具有相关性.     

ESR1基因单核苷酸多态性及单倍型与精神分裂症的关联研究

目的 探索雌激素受体1 (estrogen receptor 1,ESR1)基因rs2234693、rs9340799和rs3798759位点单核苷酸多念性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)及其单倍型与精神分裂症(schizophrenia,SZ)发病之间的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对333例SZ患者和315名正常对照rs2234693、rs9340799和rs3798759位点进行基因分型,应用x2检验对SZ组和对照组等位基因、基因型和单倍型频率进行分析.结果 rs2234693、rs9340799位点两组间基因型频率及等位基因分布差异均无统计学意义(P＞0.05).SZ组rs3798759位点GG基因型频率及G等位基因频率均高于健康对照组(P＜0.01).性别分层分析提示,女性SZ患者rs3798759位点TG、GG基因型频率及G等位基因频率均高于健康女性(P＜0.05).单倍型C-A-G和C-G-G在SZ组的分布频率高于对照组(P＜0.05).结论 rs3798759位点突变可能为女性精神分裂症发生的风险因子,C-A-G和C-G-G单倍型可能为精神分裂症的遗传风险单倍型.     

CDKAL1基因rs7754860位点G<C多态性与2型糖尿病易感关系的Meta分析*◆

背景：遗传学研究显示2型糖尿病可能存在遗传易感性,但研究结论存在一定的差异。 目的：探讨CDKAL1(细胞周期素依赖激酶5调节亚单位相关蛋白1类似物1)基因rs7754860位点G相似文献   

PD-1基因多态性与肺结核易感性的关系

目的探讨PD-1基因多态性与肺结核发病风险以及临床特征的相关性。方法采用PCRRFLP分析方法,检测262例肺结核患者和255例健康志愿者基因组DNA中PD-1基因SNP位点rs2227981和rs2227982基因型和等位基因频率的分布情况,分析PD-1基因多态性与肺结核易感性的关系;并收集了肺结核患者的临床资料,考察PD-1基因多态性与肺结核临床特征的相关性。结果对照组rs2227981和rs2227982基因型和等位基因频率的分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律;rs2227981位点T等位基因(OR=2.721,95%CI:2.003~3.697,0.001)、rs2227982位点C等位基因(OR=1.614,95%CI:1.262~2.064,0.001)均与肺结核易感性相关;与rs2227981 CC基因型相比,携带PD-1 rs2227981 CT或TT基因型者具有更高的肺结核发病风险(OR=2.937,95%CI:2.018~4.274,0.001),且患者病灶范围较大(=0.009),痰菌阳性率较高(0.001);与rs2227982 TT基因型相比,携带rs2227982 TC或CC基因型者具有更高的肺结核发病风险(OR=1.706,95%CI:1.187~2.452,=0.004),且患者结核空洞的发生率较高(=0.021)。结论 PD-1基因rs2227981和rs2227982位点SNP多态性与肺结核易感性及临床特征相关。     

家族性热性惊厥与CAPS基因的相关分析

目的研究CAPS(calcyphsine)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点与家族性热性惊厥(febrile seizures,FS)的关系.方法通过NCBI的dbSNP数据库选择CAPS基因的2个单核苷酸多态性位点,应用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性技术,检测54例家族性热性惊厥患儿和90名健康对照者的CAPS基因2个SNPs位点的基因型,用SPSS软件判定个单核苷酸多态性基因型频率分布是否符合Hardy-Weinberg平衡,SNPs基因型频率和基因频率在正常人和患儿中的分布比较用R×C和2×2表x2检验并经连续性校正.结果位点rs7249419的基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡,但是它的最小等位基因频率不足1%,其基因型频率和等位基因频率在正常人和患儿间的分布无显著性差异(P＞0.05).位点rs11437855只有1种基因型,均为无插入的纯合子.结论CAPS基因SNP rs7249419、rs11437855可能与家族性热性惊厥无关.     

退行性变椎间盘组织转化生长因子β1基因的表达

背景：据报道,转化生长因子β1能促进椎间盘细胞的增殖与分化,并参与其损伤修复过程。但转化生长因子β1是否参与椎间盘退变的过程？ 目的：分析在人体退行性变椎间盘组织中转化生长因子β1的表达情况,并探讨其与人体椎间盘退行性变的关系。 方法：收集正常椎间盘组织30例,退行性变人体椎间盘组织530例,采用苏木精-伊红染色、免疫印迹和RT-PCR方法进行研究,对退行性变的椎间盘组织进行病理学分型,分别检测转化生长因子β1在不同类型退变的椎间盘中表达的情况并与正常椎间盘组织进行对比分析。 结果与结论：苏木精-伊红染色病理学诊断：将退行性变的椎间盘组织根据病理学改变程度分为4型。免疫印迹法和RT-PCR法均显示：在正常和退变椎间盘组织中,转化生长因子β1均有表达,但在病变组织中随病变加重转化生长因子β1表达量随之增加,退变组织与正常组织比较差异有非常显著性意义 (P < 0.01)。说明转化生长因子β1高表达与人体椎间盘退行性变呈正相关。     

退行性变腰椎间盘中基质细胞衍生因子1的表达及意义

背景：目前腰椎间盘退行性变确切的发病机制并不十分清楚。炎症参与腰椎间盘退行性变的发病机制,基质细胞衍生因子1属于趋化因子家族成员,与炎症有关。 目的：检测腰椎间盘退行性变患者椎间盘中基质细胞衍生因子1的表达水平,分析其与病情严重程度的关系。 方法：选取84例腰椎间盘退行性变患者和28例椎体爆裂性骨折患者,收集2组患者术后的椎间盘组织,用酶联免疫吸附的方法测定椎间盘中基质细胞衍生因子1的表达水平。根据Schneiderman标准进行分级,分析椎间盘中的基质细胞衍生因子1水平与疾病分级的关系。 结果与结论：与椎体爆裂性骨折患者相比,腰椎间盘退行性变患者的腰椎间盘组织中基质细胞衍生因子1水平明显升高,差异有显著性意义(P < 0.01)。Schneiderman 4级的患者椎间盘组织中基质细胞衍生因子1水平明显高于Schneiderman 2级和3级的患者,而Schneiderman 3级的患者椎间盘组织中基质细胞衍生因子1水平明显高于2级患者。另外,Spearman相关分析也显示,基质细胞衍生因子1的蛋白水平与Schneiderman分级呈正相关(r=0.412, P < 0.01)。提示腰椎间盘退行性变患者椎间盘中基质细胞衍生因子1的表达增高,与疾病严重程度呈正相关,可能参与了腰椎间盘退行性变的发病机制。     

葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β_1的影响

目的探讨葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β1的影响。结论将SD雄性大鼠随机分成假手术组（A组）、模型组（B组）、葛根素高（C组）、中（D组）、低组（E组）、颈复康颗粒组（F组）,每组各28只（4周组14只,8周组14只）。建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,分别在给药4周、8周后每组取6只标本HE组织学染色观察椎间盘的退变特征,其余8只取标本检测各组退变椎间盘中基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）含量。结果与A组比较,B组大鼠颈椎间盘出现明显退行性改变,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量减少（P〈0.05）、MMP-3含量增多（P〈0.05）。与B比较,C、D、E、F组大鼠颈椎间盘退变不明显,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量增多（P〈0.05）、MMP-3含量减少（P〈0.05）。结论葛根素可能通过调节细胞因子TGF-β1和MMP-3的含量,从而影响椎间盘细胞外基质合成和降解,延缓椎间盘退变。     

低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘退变与益气化瘀方的干预

背景：低氧诱导因子1α与椎间盘软骨的正常生理及病理情况存在密切的关系,能够维持软骨组织在低氧环境中的正常活性,低氧诱导因子1α基因敲除后,软骨组织无法维持其正常低氧状态,导致软骨组织营养供应障碍,使软骨细胞处于异常缺血缺氧状态,长此以往,软骨组织会发生退变。 目的：观察低氧诱导因子1α条件性基因敲除小鼠椎间盘软骨退变情况,以及中药复方益气化瘀方对减缓低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘软骨退变的作用。 方法：①将杂交繁殖获得同窝的低氧诱导因子1α^+/+对照小鼠和低氧诱导因子1α基因敲除小鼠,分别分为为2.5月龄组和4.5月龄组(n=6)。分别在2.5、4.5月龄处死相应小鼠,取L_4-6腰椎进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。②取12只0.5月龄低氧诱导因子1α基因敲除小鼠随机均分为生理盐水组和益气化瘀方组。灌胃给药2个月后,取两组小鼠的L_4-6椎间盘进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。 结果与结论：①低氧诱导因子1α^-/-小鼠：2.5月龄组椎间盘软骨组织出现破损和骨化,细胞分布不均匀,软骨细胞减少,椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9表达降低,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达增加;4.5月龄组椎间盘软骨损伤更加严重,Ⅱ型胶原蛋白与Sox9表达进一步降低, X型胶原、基质金属蛋白酶13表达进一步上升。②与生理盐水组比较,益气化瘀方干预后苏木精-伊红染色和藏红固绿染色显示软骨骨化和缺损减轻,软骨细胞数目较多,分布较均匀。与生理盐水组比较,益气化瘀方组椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9的表达升高,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达减少。说明低氧诱导因子1α基因敲除小鼠出现了椎间盘软骨退变,并且这种退变随着小鼠增龄而加重;益气化瘀方可以减轻低氧诱导因子1α基因敲除小鼠的椎间盘软骨退变。     

腰椎间盘的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为腰椎间盘退变导致的腰腿痛等病症的临床诊断提供影像学依据。 方法　选取脊柱腰段扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者200例和腰椎间盘退变者100例,在工作站划分腰椎间盘和腰椎间盘退变的感兴趣区,测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）,比较不同解剖部位、年龄组腰椎间盘和不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA、ADC值。 结果　不同解剖部位腰椎间盘的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的FA值逐渐降低,L4~5、L5~S1椎间盘的FA值则逐渐增高;L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的ADC值逐渐增高,L3~4、L4~5、L5~S1椎间盘的ADC值则无明显变化。不同年龄组腰椎间盘的FA值无统计学差异（P>0.05）,ADC值有统计学差异（P<0.05）,随着年龄增长ADC值逐渐降低。不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,随着Pfirrmann分级增高,FA值逐渐增高,ADC值逐渐降低。 结论　解剖部位、年龄均影响腰椎间盘的ADC值,DTI的FA值和ADC值可以定量评估腰椎间盘及其退变程度,为早期腰椎间盘退变的临床诊断提供影像学依据。     

腰椎间盘的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为腰椎间盘退变导致的腰腿痛等病症的临床诊断提供影像学依据。 方法　选取脊柱腰段扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者200例和腰椎间盘退变者100例,在工作站划分腰椎间盘和腰椎间盘退变的感兴趣区,测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）,比较不同解剖部位、年龄组腰椎间盘和不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA、ADC值。 结果　不同解剖部位腰椎间盘的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的FA值逐渐降低,L4~5、L5~S1椎间盘的FA值则逐渐增高;L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的ADC值逐渐增高,L3~4、L4~5、L5~S1椎间盘的ADC值则无明显变化。不同年龄组腰椎间盘的FA值无统计学差异（P>0.05）,ADC值有统计学差异（P<0.05）,随着年龄增长ADC值逐渐降低。不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,随着Pfirrmann分级增高,FA值逐渐增高,ADC值逐渐降低。 结论　解剖部位、年龄均影响腰椎间盘的ADC值,DTI的FA值和ADC值可以定量评估腰椎间盘及其退变程度,为早期腰椎间盘退变的临床诊断提供影像学依据。     

脊柱椎间盘退变与高尿酸血症的相关性

背景:高尿酸血症是常见的代谢性疾病,高尿酸血症患者以尿酸结晶形成导致痛风为主要临床表现。既往研究仅报道了尿酸结晶会导致脊柱椎间盘的退变,但关于高尿酸血症与脊柱椎间盘退变的相关性研究较少。目的:回顾性分析高尿酸血症患者脊柱椎间盘的退变特点以及血尿酸浓度与脊柱椎间盘退变的相关性。方法:回顾性分析2021年1月至2022年12月在西南医科大学附属医院骨科就诊并被诊断为脊柱椎间盘退变的所有患者,纳入97例高尿酸血症患者作为高尿酸血症组,然后根据性别、年龄按照1∶2进行匹配,将194例非高尿酸血症患者作为对照组。收集两组患者的血尿酸检验结果,并在全脊柱MRI图像上对两组患者的椎间盘退变程度进行Pfirrmann评分。比较两组患者椎间盘退变程度的差异,分析血尿酸浓度与椎间盘退变程度的相关性。结果与结论:①高尿酸血症组的椎间盘退变程度Pfirrmann评分大于对照组,且高尿酸血症组的椎间盘退变总数大于对照组,差异均有显著性意义(P<0.05);②Spearman相关分析显示,在高尿酸血症组内的多个节段,男性患者的椎间盘退变程度与血尿酸浓度呈正相关(C_(3/4):r=0.317,C_(4/5):r=0.333,C_(5/6):r=0.309,L_(2/3):r=0.443;P<0.05);女性患者的椎间盘退变程度也与血尿酸浓度呈正相关(C_(3/4):r=0.354,C_(4/5):r=0.388,C_(6/7):r=0.312,T_(7/8):r=0.282,T_(9/10):r=0.305,T_(11/12):r=0.277,L_(4/5):r=0.319,L_(5)-S_(1):r=0.367,P<0.05);③在对照组中,男性和女性患者的椎间盘退变程度与血尿酸浓度无明显相关性(P>0.05);④结果提示:在高尿酸血症患者中,血尿酸浓度越高,椎间盘退变程度越严重。因此,高尿酸血症是导致椎间盘退变的危险因素之一。     

A preliminary in vitro study into the use of IL-1Ra gene therapy for the inhibition of intervertebral disc degeneration

Conventional therapies for low back pain (LBP) are purely symptomatic and do not target the cause of LBP, which in approximately 40% of cases is caused by degeneration of the intervertebral disc (DIVD). Targeting therapies to inhibit the process of degeneration would be a potentially valuable treatment for LBP. There is increasing evidence for a role for IL-1 in DIVD. A natural inhibitor of IL-1 exists, IL-1Ra, which would be an ideal molecular target for inhibiting IL-1-mediated effects involved in DIVD and LBP. In this study, the feasibility of ex vivo gene transfer of IL-1Ra to the IVD was investigated. Monolayer and alginate cultures of normal and degenerate human intervertebral disc (IVD) cells were infected with an adenoviral vector carrying the IL-1Ra gene (Ad-IL-1Ra) and protein production measured using an enzyme-linked immunosorbent assay. The ability of these infected cells to inhibit the effects of IL-1 was also investigated. In addition, normal and degenerate IVD cells infected with Ad-IL-1Ra were injected into degenerate disc tissue explants and IL-1Ra production in these discs was assessed. This demonstrated that both nucleus pulposus and annulus fibrosus cells infected with Ad-IL-1Ra produced elevated levels of IL-1Ra for prolonged time periods, and these infected cells were resistant to IL-1. When the infected cells were injected into disc explants, IL-1Ra protein expression was increased which was maintained for 2 weeks of investigation. This in vitro study has shown that the use of ex vivo gene transfer to degenerate disc tissue is a feasible therapy for the inhibition of IL-1-mediated events during disc degeneration.     

活性氧调控因子1在人退变椎间盘中的表达及意义

目的　探讨活性氧调控因子1（reactive oxygen species modulator 1,ROMO1）在退变椎间盘髓核中的表达。 方法　采用免疫组化和荧光探针DCFH-DA检测不同退变髓核组织中ROMO1的表达与(reactive oxygen species, ROS)含量,并分析ROMO1表达水平与ROS含量、椎间盘退变程度的相关性。 结果　各组ROMO1的平均光密度值依次为0.192±0.089、0.328±0.048、0.399±0.053、0.468±0.098;各组ROS结果分别为132.961±15.149、191.889±17.880、218.056±12.845、243.501±30.279。随着椎间盘退变程度的加重, ROMO1蛋白表达量与ROS含量逐渐升高,且差异具有显著性(P<0.05)。ROMO1的表达水平与ROS的含量及椎间盘退变程度均呈正相关关系（P＜0.05）。 结论　ROMO1的表达水平与椎间盘的退变程度呈正相关,这可能与其增加髓核组织内ROS含量而加重氧化应激损伤有关。     

3.0T MRI 弥散加权成像评价腰椎间盘退变原因的价值

背景：MR弥散加权成像对水分子的扩散运动敏感,能早期了解椎间盘纤维环和髓核的含水量改变,从而明确其退变程度。 目的：通过对109例腰椎间盘的弥散加权成像进行前瞻性研究,旨在提高应用MRI中弥散加权成像序列对椎间盘退变程度和早期变性诊断的认识。 方法：采用Siemens Verio 3.0T 超导磁共振仪。常规平扫包括矢状位T1WI序列及T2WI抑脂序列;弥散加权成像采用SE-EPI序列行矢状位扫描,取b值为800s/ mm2,层厚、间距和显示野同T2WI抑脂序列扫描。根据Pfirrmann等的椎间盘退变分级标准,采用盲法在矢状位T2WI上对符合纳入标准的109例545个腰椎间盘进行分级。将弥散加权成像数据传至工作站,并对表观扩散系数图像进行测量,得到表观扩散系数值。分别画出L1/2-L5/S1椎间盘的感兴趣区,记录数据。 结果与结论：年龄与椎间盘退变分级存在明显相关性,年龄越大高级别数量越多。椎间盘表观扩散系数值影响因素分析：男性与女性各椎间盘表观扩散系数值之间差异无显著性意义(P > 0.05)。L1-S1各椎间盘年龄与表观扩散系数值之间存在负相关(P < 0.05);椎间盘评级与表观扩散系数值之间存在负相关(P < 0.05)。提示通过对表观扩散系数值的研究,弥散加权成像将会成为椎间盘退行性变诊断、特别是椎间盘早期退变、无创评价治疗效果及预后判断的重要技术手段。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：