睡眠重叠综合征与糖尿病发病率的横断面调查研究

目的: 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)均增加冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)和代谢性疾病的风险,但鲜有研究关注二者合并的睡眠重叠综合征是否比单一疾病更为增加临床患病概率,本研究目的是调查睡眠重叠综合征与糖尿病发病率的相关性。方法: 回顾2011年1月至2014年12月在北京安贞医院睡眠医学中心接受便携式睡眠监测的1 939名患者。COPD的诊断基于临床表现和肺功能,OSA的诊断需要呼吸暂停低通气指数 ≥15次/h。研究对象被分为对照组(n=1 093)、单纯COPD组(n=62)、单纯OSA组(n=735)、重叠综合征组(n=49),使用Logistic回归模型分析糖尿病发病的相关因素。结果: 重叠综合征患者患2型糖尿病的概率均高于对照组和单纯OSA患者(OR=5.82, 95%CI:3.23~10.48, P<0.001和OR=4.35, 95%CI:2.41~7.88, P<0.001)。矫正年龄、性别、体重指数等因素后差异仍有统计学意义(OR=2.69, 95%CI:1.13~6.52, P=0.026和OR=3.64, 95%CI:1.53~8.83, P=0.004)。年龄<58岁的患者和女性患者中,重叠综合征与2型糖尿病的发生存在独立相关性(OR=8.45, 95%CI:1.46~65.90, P=0.018与OR=4.39, 95%CI:1.04~22.50, P=0.044);年龄≥58岁的患者和男性患者中,重叠综合征与糖尿病发病无显著相关性。结论: 睡眠重叠综合征与2型糖尿病的发病存在相关性,需要进一步研究证实治疗重叠综合征是否能降低代谢异常的风险,甚至减少未来并发症的概率。     

吡格列酮对肥胖小鼠血清抵抗素的影响及其对肾脏的作用

目的:观察肥胖小鼠血清抵抗素的水平及其对肾脏的影响,以及吡格列酮对抵抗素的调节作用。方法:肥胖小鼠随机分为模型组（OB组,n=8）、治疗组（PI组,n=8）;同周龄普通小鼠为正常对照组（NC组,n=8）。PI组给予吡格列酮灌胃,NC组与OB组以等量生理盐水灌胃,12周后测体质量、24 h尿微量白蛋白（ 24 h-mALB）、空腹血糖及血清胰岛素、抵抗素,计算胰岛素抵抗指数;分离腹腔内脂肪并称重,计算脂体比（内脏脂肪质量/体质量）;摘取右肾,光镜下观察肾脏病理变化,测量肾小球直径。结果:OB组脂体比、24 h-mALB、血清抵抗素、胰岛素抵抗指数较NC组明显增加(P<0.05);PI组与OB组相比上述指标明显下降(P<0.05);OB组24 h-mALB与脂体比、抵抗素及胰岛素抵抗指数成正相关（r₁=0.789,P<0.05;r₂=0.722, P<0.05;r₃=0.896, P<0.05）,抵抗素与脂体比、24 h-mALB及胰岛素抵抗指数成正相关（r₄=0.792,P<0.05;r₅=0.722, P<0.05;r₆=0.762, P<0.05）。结论:肥胖小鼠血清抵抗素明显升高,抵抗素可以通过增加胰岛素抵抗而加重肾脏病理改变及蛋白尿,吡格列酮可以减轻上述改变。     

支气管哮喘合并OSA与冠心病发病率的相关性研究

目的 回顾性分析支气管哮喘(以下简称哮喘)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea syndrome, OSA)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)发病率的相关性。方法 回顾性分析2002年10月至2020年9月在首都医科大学宣武医院呼吸科睡眠医学中心接受睡眠监测的3 152名患者。所有患者被分成4组,单纯鼾症组(n=1 335)、单纯支气管哮喘组(n=72)、单纯OSA组(n=1676)和哮喘合并OSA组(n=69),以多因素Logistic模型分析冠心病的独立相关因素。结果 哮喘合并OSA组冠心病的发病率均明显高于单纯鼾症组、单纯OSA组及单纯哮喘组(OR＝13.389, 95%CI:7.930~22.607, P<0.01; OR=11.850, 95%CI: 7.116~19.733, P<0.01; OR=3.925,95%CI: 1.827~8.431, P<0.01)。校正年龄、性别、体质量指数(body mass index,BMI)及腹围等因素后差异仍有统计学意义 (OR=7.224, 95%CI: 3.989~13.083, P<0.01; OR=6.783, 95%CI: 3.811~12.073, P<0.01; OR=2.920, 95%CI: 1.240~6.878, P<0.01)。年龄≥55岁和腹围≥90 cm的患者中,哮喘合并OSA与冠心病的发生存在独立相关性(OR=5.464, 95%CI: 2.997~9.959, P<0.01; OR=4.630, 95%CI: 2.667~8.026, P<0.01)。结论 哮喘合并OSA与冠心病的发生存在显著的相关性,尤其在老年及中心性肥胖人群中尤为显著。     

血清淀粉样蛋白A与脑梗死急性期认知功能的相关性

目的 探讨人血清淀粉样蛋白A(SAA)与脑梗死急性期认知功能的关系。 方法 选择山东大学附属省立医院神经内科确诊的脑梗死急性期患者105例,采用简易精神状态检查(MMSE)评估患者认知功能。根据受教育年限不同,将患者分为受教育年数<6年组(n=36)和受教育年数≥6年组(n=69)。分析SAA与各个影响因素的相关性,包括年龄、性别、受教育程度、α2-巨球蛋白(α2-MG)、吸烟和其他脑血管疾病危险因素,以及与MMSE中各个认知领域的相关性。 结果 受教育年限<6年组患者MMSE评分以及时间和地点定向、短时记忆和图形执行力等认知域评分显著低于受教育年限≥6年组(P<0.05或P<0.01)。认知评估中,时间与地点定向评分在前循环梗死组(n=53)、后循环梗死组(n=44)和全循环梗死组(n=8)之间的分布差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析表明,SAA与α2-MG水平呈明显正相关(r=0.29, P<0.01);广义线性回归分析显示,SAA与时间和地点定向以及计算能力下降相关(P<0.05或P<0.01)。 结论 血清SAA水平升高与脑梗死急性期认知功能障碍有关,尤其是时间与地点定向和计算力障碍。     

男性儿童瘦素抵抗对成年后健康状况的影响

目的 探讨男性儿童瘦素抵抗(LR)对成年后健康状况的影响。 方法 对19年前参加血清瘦素水平与早发肥胖关系研究的LR儿童进行随访。9例LR男性儿童为LR组,随机选择与LR组同龄的正常体质量的28例男性人员为正常对照组(NC组)。LR组检测身高、体质量、腰围、血压,空腹抽血检测胰岛素(FINS)、血糖、血脂、肝肾功能等生化指标,并行腹部彩超检查、腹部脂肪测定,调查个人及父母疾病史;NC组检测身高、体质量、血压,空腹抽血检测FINS、血糖、血脂、肝肾功能,行腹部彩超检查。比较LR组和NC组肥胖、高血压等代谢性疾病的患病率。 结果 LR组中心型肥胖(腰围≥90 cm)患病率100%,腹腔内脂肪面积(209.79±55.46)cm²,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)9.42±8.00,一级亲属(父母一方)2型糖尿病患病率100%;LR组收缩压、舒张压明显高于NC组(P=0.001 1, P=0.000 5);LR组空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)明显高于NC组(P=0.005 0, P=0.029 8, P<0.001);LR组谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)明显高于NC组(P=0.003 1, P=0.027 1, P<0.001);LR组脂肪肝患病率明显高于NC组(P<0.001)。 结论 LR男性儿童成年后表现为肥胖和胰岛素抵抗,2型糖尿病、脂代谢紊乱、肿瘤以及肝功能受损风险高;LR男性儿童可预测一级亲属罹患2型糖尿病的风险。     

成人手术辅助快速扩弓与种植钉辅助快速扩弓效率的对比

目的 评估并比较成年人手术辅助快速扩弓(SARPE)和种植钉辅助快速扩弓(MARPE)的效率。 方法 选取上颌宽度不足成年人16例,按照扩弓方式分为SARPE 组(n=9)和MARPE组(n=7)。扩弓前及扩弓结束保持3个月后拍摄锥形束CT,数据导入Dolphin软件中行三维重建,并对扩弓前后骨性宽度、支抗牙倾斜度、牙槽高度及厚度进行评价。 结果 SARPE组和MARPE组扩弓后骨性宽度明显增加,表现为腭中缝、鼻腔、鼻底、颧上颌缝处宽度增加(P<0.05)。与SARPE组相比,MARPE组上颌第一磨牙处鼻腔宽度变化量较大(P<0.05),其他差异无统计学意义(P>0.05)。SARPE组和MARPE组中支抗牙均发生颊倾(P<0.05)。SARPE组和MARPE组颊侧牙槽高度及厚度扩弓前后差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 SARPE和MARPE均有明显的骨性扩宽效应,MARPE较前者有一定优势。     

多囊卵巢综合征患者中胰岛素抵抗与子宫内膜局部炎症因子及葡萄糖转运蛋白-4表达的相关性

目的 探讨子宫内膜局部炎症因子及葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜上的表达,分析PCOS患者胰岛素抵抗与子宫内膜炎症因子及GLUT-4表达的相关性。 方法 选取2018年6月至2020年7月就诊的60例PCOS患者,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为PCOS胰岛素抵抗组(A组,n=30)和PCOS非胰岛素抵抗组(B组,n=30);选取同期的60例非PCOS患者作为对照,分为胰岛素抵抗组(C组,n=30)和正常对照组(D组,n=30)。检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)、睾酮(T)、泌乳素(PRL)、抗苗勒氏管激素(AMH)、空腹血糖及胰岛素水平。采用免疫组化法检测4组患者子宫内膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)p65、GLUT-4的表达。 结果 (1)4组患者间BMI、AMH、LH、T比较,差异有统计学意义(F值分别为57.35、29.54、16.77、21.20, P<0.001))。其中,与B组相比,A组患者BMI升高;与D组相比,C组患者BMI升高。与C、D组相比,A、B两组患者血清中AMH、LH升高。A组患者血清中T高于B组;(2)4组患者间子宫内膜中NF-κB p65、TNF-α及GLUT-4的表达差异均有统计学意义(F值分别为76.90、 45.13、47.75, P<0.001)。其中,与B组相比,A组患者子宫内膜中NF-κBp65、TNF-α表达升高,而GLUT-4的表达降低。与D组相比,C组患者子宫内膜中NF-κBp65、TNF-α表达升高,而GLUT-4表达降低;(3)Logistic回归分析结果显示,在PCOS及非PCOS患者中, HOMA-IR与NF-κBp65呈正相关(P<0.05),与GLUT-4呈负相关(P<0.05)。在非PCOS患者中,HOMA-IR与BMI呈正相关(P<0.05)。 结论 PCOS患者胰岛素抵抗与NF-κBp65及GLUT-4相关,可能会导致子宫内膜局部炎症因子表达增加,GLUT-4表达降低。     

Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习和记忆能力与齿状回结构的影响

目的 探讨侧脑室注射Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后学习、记忆能力及齿状回(DG)结构的影响,以期为临床缺血性脑血管疾病的预防与治疗提供新思路。 方法 240只小鼠随机分为:假手术组(n=80)、缺血再灌注损伤组(I/R组,n=80)、缺血再灌注损伤+Noggin治疗组(Noggin组,n=80),每组再分为1、3、7、14 d共 4个亚组;取材前1天采用Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力(n=5);然后比色法检测缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量(n=5);2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积(n=5); 尼氏染色与免疫荧光检测DG神经元与胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化(n=5);Western blotting法检测骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白表达(n=5)。 结果 随着损伤时间的增加,I/R组、Noggin组与假手术组相比,小鼠神经功能评分升高(F组别=21.19, P<0.001; F时间=25.13, P<0.001),学习、记忆能力均下降［(F组别=216.10, P<0.001; F时间=260.10, P<0.001)、(F组别=114.40, P<0.001; F时间=184.60, P<0.001)］,脑梗死面积增加(F组别=2374, P<0.001; F时间=3 292, P<0.001),SOD活性降低(F组别=1 426, P<0.001; F时间=1 723, P<0.001),MDA含量升高(F组别=2.22, P<0.001; F时间=6.33, P<0.001),神经元数量减少(F组别=148.90, P<0.001; F时间=485.50, P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4蛋白表达量增加［(F组别=40.18, P<0.001; F时间=141.90, P<0.001)、(F组别=426.70, P<0.001; F时间=1 329, P<0.001)］。在各个相同时间点,与I/R组相比,Noggin各组小鼠神经功能评分降低(P<0.001),学习、记忆能力提高(P<0.001),脑梗死面积减小(P<0.001),SOD活性升高及MDA含量降低(P<0.001),神经元数量增加及染色变浅(P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4 蛋白表达量降低(P<0.001)。 结论 Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习、记忆能力提高与DG组织损伤修复有改善作用,其作用机制可能与阻断BMP4蛋白表达和抑制胶质细胞的反应性增生有关。     

利拉鲁肽对高脂诱导肥胖小鼠瘦素、脂肪分布及含量的影响

目的 观察利拉鲁肽对高脂诱导的C57BL/6小鼠肥胖模型瘦素、体内脂肪含量及分布的影响。 方法 4周龄C57BL/6小鼠60只,随机分为正常对照组(n=15)和高脂喂养组(n=45)。高脂喂养组给予40%脂肪含量高脂饲料喂养,正常对照组给予普通饲料喂养,构建肥胖小鼠模型至20周龄时,将造模成功的高脂喂养组随机分为利拉鲁肽组、饮食干预组(普通饲料喂养)和继续高脂喂养组(高脂饲料喂养),每组15只。利拉鲁肽组腹腔注射利拉鲁肽(稀释于双蒸水中)［100 μg/(kg·d)］,饮食干预组、继续高脂喂养组和正常对照组腹腔注射生理盐水［0.017 mL/(kg·d)］。监测记录各组体质量。药物干预12周后于10%水合氯醛麻醉下处死全部小鼠,利用磁共振测定小鼠体内脂肪含量,采用竞争法测定外周血瘦素含量,酶法测定外周血血脂水平。 结果 利拉鲁肽组体质量最低,与正常对照组、饮食干预组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组瘦素水平下降,与饮食干预组、继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组血脂水平下降,甘油三酯含量与正常对照组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05),总胆固醇含量仅与继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组脂肪总含量、肠系膜脂肪、附睾脂肪、肾周脂肪、肩胛下脂肪、皮下脂肪与其他各组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 利拉鲁肽可明显减轻肥胖小鼠的体质量、降低瘦素水平,有降脂和调节脂肪分布的作用。     

1型糖尿病伴认知功能损伤小鼠脑组织肠道菌群代谢物的改变

目的 探讨在发生认知功能损伤的1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠脑组织中肠道菌群代谢物的变化。方法 选取20只6周龄C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后采用数字表法随机分为对照组(Control组,n=10)和1型糖尿病模型组(DM组,n=10)进行处理。采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导T1DM小鼠,造模成功8周后进行Morris水迷宫检测,随后收集小鼠脑组织采用宏代谢组学检测肠道菌群代谢产物,并分析差异代谢物以及代谢通路。结果 STZ腹腔注射后8周DM组小鼠空间学习和记忆能力明显受损,表现为Morris水迷宫中逃避潜伏期显著增加(P<0.001),平均游泳距离显著增加(P=0.001),目的象限所在时间(P=0.043)和穿越平台次数显著减少(P=0.004)。采用宏代谢组学鉴定了脑组织中123种肠道菌群代谢物并发现了谷氨酰胺(Log₂FC=0.262,P=0.002)、酒石酸(Log₂FC=0.847,P=0.017)、乳酸(Log₂FC=0.326,P=0.002)和间氨基苯甲酸(Log₂FC=1.028,P=0.046)、3-氨基异丁酸(Log₂FC=-1.466,P=0.049)、葡萄糖酸内酯(Log₂FC=-0.796,P=0.043)和苏糖酸(Log₂FC=-0.310,P=0.042)、吲哚乳酸(Log₂FC=-1.252,P=0.030)、酮亮氨酸(Log₂FC=-0.922,P=0.040)、3-羟基丁酸(Log₂FC=-0.372,P=0.009)以及肉豆蔻酸(Log₂FC=-0.563,P=0.035)11种显著差异代谢物,涉及14个主要相关代谢通路,包括嘧啶代谢、氨基酸代谢、糖代谢、短链脂肪酸代谢等。结论 DM小鼠脑组织中多种肠道菌群代谢物水平发生显著变化,靶向肠道菌群及其相关代谢通路有望成为治疗T1DM诱导的认知功能障碍的有效策略。     

应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常个体的胰岛素敏感性

目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者的胰岛素敏感性。方法按照WHO1998肥胖及WHO1999糖尿病诊断标准,将52例研究对象分为正常体重-正常糖耐量组、超重/肥胖-正常糖耐量组、超重/肥胖糖耐量减退组及超重/肥胖糖尿病组;将超重/肥胖-正常糖耐量者进一步分为3个亚组:超重亚组、轻度肥胖亚组、中度肥胖亚组。应用核磁共振对所有研究对象进行腹内脂肪测量,以腹腔内脂肪面积100cm2为切割点,将正常糖耐量者分为非腹内型肥胖组(non-VA)及腹内型肥胖组(VA)。以扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测机体胰岛素敏感性。结果单纯超重/肥胖、超重/肥胖伴糖耐量减退或糖尿病者的葡萄糖消失率分别为(3·25±0·13)、(3·06±0·26)和(3·19±0·44)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组的(5·86±0·65)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01);超重、轻度肥胖及中度肥胖但糖耐量正常亚组的葡萄糖消失率分别为:(3·50±0·19)、(3·03±0·13)和(2·75±0·24)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组显著降低(P<0·05,P<0·01)。腹型肥胖组的葡萄糖消失率(2·97±0·12)mg·kg-1·min-1、葡萄糖氧化率(1·47±0·19)mg·kg-1·min-1较非腹型肥胖组的(4·55±0·43)mg·kg-1·min-1和(2·24±0·19)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腰臀比、腰围、腹腔内脂肪面积分别与葡萄糖利用率呈负相关(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腹腔内脂肪面积及腹部皮下脂肪面积分别是影响葡萄糖利用率的主要因素。结论超重/肥胖无论伴或不伴糖代谢异常,胰岛素敏感性均显著降低,腹内脂肪增多者胰岛素介导的葡萄糖利用率显著减少,总体脂和腹部脂肪与精确胰岛素敏感性指数呈负相关,总体脂和腹部脂肪是影响机体胰岛素敏感性的主要因素。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

阿卡波糖对冠心病合并糖耐量受损患者YKL-40和肠道菌群的影响

目的 探讨阿卡波糖在冠心病合并糖耐量受损(IGT)患者中对于炎症因子YKL-40和肠道菌群的作用。 方法 选取冠心病合并IGT患者57例,随机分为对照组(A组,n=27)和阿卡波糖300 mg/d干预组(B组,n=30),分别在基线水平和24周实验结束时进行体质指标评估、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、血清胰岛素(FINS), 血脂、糖化血红蛋白(HbA1C)和血清YKL-40测定;应用实时荧光定量PCR检测粪便中双歧杆菌和乳酸菌的含量。 结果 A组和B组基线资料差异无统计学意义(P>0.05),Pearson相关结果分析表明,双歧杆菌和乳酸菌水平与YKL-40呈负相关。24周研究终点时B组YKL-40、FBG、PBG、HbA1c、胰岛素抵抗指数HOMA-IR等指标较A组显著降低(P<0.05);粪便双歧杆菌和乳酸菌含量显著增加(P<0.05)。 结论 应用300 mg/d阿卡波糖治疗24周后,冠心病合并IGT患者血糖得到改善, YKL-40显著下降, 肠道内有益细菌菌群数量增加。     

应用呼出气一氧化氮联合脉冲振荡肺功能评估哮喘患者的小气道功能

目的 探讨呼出气一氧化氮(FeNO)及脉冲振荡肺功能(IOS)与哮喘患者小气道功能的关系。 方法 选取2014年7月至2015年7月于山东大学齐鲁医院呼吸科门诊就诊的哮喘患者140例,其中小气道功能正常组69例,小气道功能异常组71例,分别测定FeNO值、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)及总免疫球蛋白E(IgE)、肺功能及IOS。 结果 小气道功能异常组FeNO、IgE、阻抗面积(AX)、共振频率(Fres)及 EOS水平明显高于小气道功能正常组,差异有统计学意义(P均<0.01);小气道功能异常组FeNO、AX、Fres及EOS水平与最大呼气中期流量占百分比预计值(FEF25%-75%pred)呈负相关(r=-0.856, P<0.001; r=-0.851, P<0.001; r=-0.398, P=0.001; r=-0.288, P=0.014);标准回归系数绝对值的比较:FeNO>AX>Fres>EOS;不同指标诊断哮喘小气道功能异常的预测价值:FeNO联合AX及 Fres>FeNO>AX>Fres>EOS。 结论 FeNO水平和IOS指标是诊断哮喘小气道功能异常的敏感特异性指标;二者联合能更好地评估哮喘患者的小气道功能。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

儿童支原体大叶性肺炎肺泡灌洗液细胞因子与局部炎症的相关性

目的 探讨儿童支原体大叶性肺炎肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子与局部炎症的相关性。方法 选取2021年9月至12月在山东大学齐鲁医院儿科住院的大叶性肺炎患儿80例,按宏基因组二代测序(mNGS)结果分为2组：肺炎支原体(MP)组(n=51)、肺炎链球菌(SP)组(n=29)。MP组按发热时间分为2个亚组：发热≤7 d组(n=22)、发热>7 d组(n=29);按胸腔积液分为另外2个亚组：有胸腔积液组(n=18),无胸腔积液组(n=33)。比较各组BALF中细胞因子水平。结果 MP组BALF中IL-6/IL-10、IL-1β/IL-10水平高于SP组(P=0.027;P=0.015)、IL-17/IL-10水平低于SP组(P=0.045)。MP组中发热时间>7 d组BALF中IL-6/IL-10、IL-1β/IL-10、IL-17/IL-10、IL-12p70/IL-10、IL-4/IL-10水平高于发热时间≤7 d组(P=0.007;P=0.008;P=0.009;P=0.02;P=0.01)。MP组中有胸腔积液组BALF中IL-6/IL-10水平高于无胸腔积液组(P=0....     

554例内分泌科住院患者低钾血症的病因和临床特点的回顾性分析:来自单中心的研究

目的 探讨低钾血症的病因、临床特点及中重度低钾相关的危险因素。 方法 回顾性分析2006年1月到2018年12月山东省立医院内分泌科住院低钾血症患者554例。根据血钾水平分为轻、中、重度低钾,分析不同低钾程度的临床资料,应用Logistic回归分析评估低钾程度相关的影响因素。 结果 常见的低钾血症的病因依次为糖尿病［109例(19.68%)］、甲状腺功能亢进症［95例(17.15%)］和原发性醛固酮增多症［64例(11.55%)］。随着低钾程度的增加,男性比例、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、二氧化碳结合力(CO₂CP)逐渐升高,年龄、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)逐渐降低。除外病因不明相关的低钾血症,二分类Logistic回归分析结果显示,男性(OR=2.071,P=0.001)是中重度低钾的影响因素,甲状腺功能亢进症(OR=2.953,P<0.001)、原发性醛固酮增多症(OR=2.660,P=0.004)、肾小管酸中毒(OR=4.967,P<0.001)和Gitelman综合征(OR=7.326,P=0.015)患者发生中重度低钾的风险高于糖代谢异常患者。 结论 糖尿病、甲状腺功能亢进症和原发性醛固酮增多症是内分泌科住院患者低钾血症的相关因素,性别、病因是影响低钾严重程度的主要因素。     

122例哮喘患者舒张试验结果分析

目的 分析哮喘患者肺功能和支气管舒张试验结果及特点,探讨肺功能检查对哮喘诊断、疗效判断的价值。 方法 收集2018年入住山东大学第二医院呼吸内科、确诊为哮喘患者的肺功能检查资料,共计122例,根据FEV1/FVC%分为肺功能正常组(30例)及气流受限组(92例),其中气流受限组根据一秒量FEV1分为3个亚组(轻度组63例、中重度组16例、重度组13例),分析各组肺功能及舒张试验数据。 结果 正常组、轻度组、中重度组、重度组支气管舒张试验阳性率分别为16.7%、58.7%、81.3%、100.0%,组间差异有统计学意义(χ2=35.8, P=0.001);在正常组,FEV1和FVC的改善量、改善率差异无统计学意义(P=0.39, P=0.14);在气流受限组,中重度组及重度组一秒率试验前、试验后数值低于轻度组,差异有统计学意义(试验前:χ2=52.16, P<0.001;试验后:χ2=49.49, P<0.001);各组的试验后一秒率均较试验前升高,差异有统计学意义(P均<0.05);舒张试验后,解除气流受限者仅占9.8%,且均为轻度组。 结论 哮喘患者支气管舒张试验结果提示,随阻塞程度加重,呈现阳性率渐增趋势。肺功能正常也可行舒张试验,阳性病例呈特殊流速-容量环表现。哮喘治疗与控制是终生的、个体化的,定期复查肺功能,有助于指导临床治疗及全程哮喘管理。