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相似文献
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1.
目的:探究驱动蛋白家族成员11(KIF11)在浆液性卵巢癌中的表达及临床意义。方法:应用Oncomine、GEPIA数据库分析KIF11 mRNA在卵巢癌与正常卵巢中的表达情况;应用Kaplan-Meier Plotter分析KIF11表达水平与卵巢癌预后的关系;应用免疫组化法检测89例浆液性卵巢癌组织及26例正常卵巢组织中KIF11蛋白表达水平,分析KIF11蛋白表达水平与卵巢癌患者临床病理特征的相关性。结果:Oncomine数据库示,浆液性卵巢癌组织中KIF11 mRNA的表达高于正常卵巢组织(P<0.05)。GEPIA数据库示,KIF11 mRNA在卵巢癌中高表达(P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter分析示,KIF11高表达组卵巢癌患者的总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)低于低表达组(P<0.05)。免疫组化示,KIF11蛋白在浆液性卵巢癌中高表达率高于正常卵巢(P<0.05),浆液性卵巢癌中KIF11高表达与淋巴结转移(P=0.001)、FIGO分期(P=0.005)及组织分级(P=0.002)有关。结论:KIF11 mRNA及...  相似文献   

2.
目的:观察卵巢上皮性癌组织及细胞株中肿瘤特异性抗原MAGE、BAGE、GAGE 基因的表达,以探讨基因表达与诊断、治疗及预后的关系,评价基因产物作为卵巢癌标志物以及卵巢癌免疫治疗靶位的可行性。方法:采用 RT PCR分析10例正常卵巢、20例卵巢良性肿瘤、47例卵巢上皮性癌组织及3种卵巢癌细胞株SKOV3、A2780、COC1中MAGE-1、MAGE-3、GAGE-1/2及BAGE基因mRNA水平的表达。结果:正常卵巢组织中MAGE、GAGE、BAGE基因无表达,良性肿瘤中仅有MAGE-1基因表达,阳性率为15%(3/20)。卵巢癌组织MAGE-1、MAGE-3的表达率较高,分别为51.1%(25/47)、34%(16/47),GAGE-1/2及BAGE基因在卵巢癌组织中的表达率分别为25.5%(12/47)和14.9%(7/47)。卵巢癌转移灶仅有MAGE-1、BAGE基因表达,阳性表达率分别为28.6%(2/7)、14.3%(1/7)。浆液性囊腺癌MAGE-1、MAGE-3基因阳性表达率明显高于其它类型卵巢恶性肿瘤(P<0.05)。结论:肿瘤特异性抗原MAGE、GAGE、BAGE基因在卵巢癌中有较高表达,其表达与有无淋巴结转移无关,MAGE-1、MAGE-3基因的阳性表达与肿瘤分化程度及临床分期密切相关,伴有腹水的卵巢癌患者BAGE表达的阳性率较高。卵巢癌细胞株SKOV3、A2780、COC1的表达谱不尽相同,但至少有一种基因表达,其可作为卵巢癌免疫治疗的特异性靶点。  相似文献   

3.
目的探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和肺耐药蛋白(lung resistanceprotein,LRP)mRNA在卵巢癌中的表达及相互关系。方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测12例正常卵巢、11例卵巢良性肿瘤及35例卵巢上皮癌组织中EGFR mRNA和LRP mRNA的表达情况,并分析它们之间的相关性。结果卵巢上皮癌组织中EGFR mRNA阳性表达率显著高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织(P〈0.05);EGFR mRNA表达与卵巢上皮癌手术病理分期有关,Ⅲ-Ⅳ期的阳性表达率及表达强度高于Ⅰ-Ⅱ期(P〈0.05);LRP mRNA表达与卵巢上皮癌患者年龄、临床分期、分化程度、病理类型及淋巴结转移等临床病理参数均无关(P〉0.05);EGFR mRNA和LRP mRNA的表达水平与化疗敏感性有关;EGFR和LRP基因表达之间有显著相关性(r=0.729,P〈0.01)。结论EGFR和LRP基因高表达与卵巢癌化疗耐药的产生有一定相关性,二者可能有协同作用。检测卵巢癌EGFR和LRP对靶向化学治疗可能有指导作用。  相似文献   

4.
目的 探究SSX1在卵巢癌(OV)中的表达水平、预后价值及与免疫细胞浸润的相关性。方法 基于癌症基因组图谱数据库(TCGA)、基因型组织表达(GTEx)数据库分析SSX1 mRNA在卵巢癌组织及正常卵巢组织中的表达差异。利用Kaplan-Meier(KM)plotter及COX回归评估SSX1在卵巢癌中的预后价值,利用TIMER2.0网站分析SSX1与卵巢癌患者免疫细胞浸润的相关性。结果 SSX1 mRNA在卵巢癌的表达水平明显高于正常卵巢组织(P<0.01);Kaplan-Meier plotter和COX回归模型分析显示高表达SSX1与OV患者预后不良存在相关性(P=0.0013),且SSX1高表达是OV患者预后的独立危险因素。免疫浸润结果显示,SSX1表达与多种免疫浸润细胞呈负相关。结论 通过生物信息学的数据挖掘发现SSX1在OV中高表达,且与OV患者的预后及免疫细胞浸润存在相关性。  相似文献   

5.
VEGF在卵巢癌组织中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨VEGF在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌发生、发展的关系。方法:运用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫组织化学染色法检测VEGF在正常卵巢组织及卵巢癌组织中的表达情况。结果:卵巢癌组织中VEGF mRNA表达水平及蛋白阳性率均高于正常卵巢组织(p〈0.05)NEGF mRNA表达水平及蛋白阳性率与卵巢癌的浸润程度、临床分期和淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论:卵巢癌组织中VEGF mRNA和蛋白含量均高于正常卵巢组织。VEGF可能参与了卵巢癌的发生、侵袭和转移。  相似文献   

6.
目的 探讨脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(PELP1)及SET结构域分支型组蛋白赖氨酸甲基转移酶1(SETDB1)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法 收集2016年7月至2022年5月该院妇产科行手术治疗且临床病理资料完整的35例卵巢癌患者组织标本,另选取同期收治因子宫肌瘤行子宫及双侧附件切除术的17例患者的正常卵巢组织作为对照。采用实时荧光定量逆转录PCR检测PELP1、SETDB1 mRNA在卵巢癌细胞系(A2780、OVCAR3、SKOV3)及人正常卵巢上皮细胞系(IOSE80)中的相对表达水平,免疫组织化学检测PELP1、SETDB1蛋白的表达水平,分析PELP1、SETDB1蛋白表达情况与患者临床病理特征的关系。结果 卵巢癌细胞系A2780、OVCAR3、SKOV3中PELP1、SETDB1 mRNA相对表达水平均明显高于正常卵巢上皮细胞系IOSE80(P<0.05)。与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织PELP1蛋白表达水平明显增高(P<0.05),但SETDB1蛋白表达无明显差异(P>0.05)。不同国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移情况的PELP1蛋...  相似文献   

7.
张勇  孙丹  黄三秀  钟三姣 《西部医学》2019,31(5):683-688
【摘要】目的 探讨蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)在卵巢癌癌组织中的表达及其基因沉默后对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的影响。方法 收集2015年7月~2016年7月在我院实施卵巢癌手术的患者47例卵巢癌组织为卵巢癌组,选择同期行卵巢良性病变部分切除时的5例正常卵巢组织为正常组,测定组织中CIP2A的表达水平。应用siRNA干扰卵巢癌细胞系A2780和SKOV3的CIP2A表达,将细胞分为对照组和干扰组,采用MTT法检测两组细胞增殖,Transwell检测两组细胞侵袭和迁移能力,Western Blot检测E 钙黏蛋白(E cad)、基质金属蛋白MMP 2、MMP 9、转移性肿瘤抗原1(MTA1)蛋白的表达水平。结果 与正常组比较,卵巢癌组CIP2A蛋白和CIP2A mRNA表达量显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰组A2780和SKOV3细胞增殖率、侵袭和迁移力显著下降(P<0.05),E cad的蛋白表达量显著升高(P<0.05),MMP 2、MMP 9和MTA1的蛋白表达量显著下降(P<0.05)。结论 CIP2A在卵巢癌组织中具有高表达,可有效调节细胞侵袭和迁移相关蛋白的表达,调控细胞的侵袭和迁移力。  相似文献   

8.
乙酰肝素酶在卵巢癌组织中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨乙酰肝素酶(Hpa)蛋白在卵巢癌组织中的表达及其与临床病理的相关性。方法:应用免疫组织化学方法检测50例卵巢癌患者,20例卵巢良性肿瘤患者,20例正常卵巢组织中Hpa蛋白的表达,并分析其与卵巢癌临床病理的相关性。结果:①卵巢癌组织中Hpa蛋白表达阳性率为80%(40/50),卵巢良性肿瘤组织Hpa蛋白表达阳性率为30%(6/20),正常组织为20%(4/20);②低分化肿瘤组织中Hpa蛋白阳性表达率显著高于中、高分化者(P〈0.05);淋巴结转移的癌组织Hpa表达高于无淋巴结转移组(P〈0.05);术后残余灶〉2cm的癌组织Hpa表达高于术后残余灶〉2cm组(P〈0.05)。结论:卵巢癌中Hpa蛋白阳性表达率明显增高,并与卵巢癌病情进展有关,可作为卵巢癌预测转移和预后的一个重要指标。  相似文献   

9.
目的:检测上皮性卵巢癌组织中表皮生长因子受体(EGFR) mRNA及蛋白的表达水平,分析其与卵巢癌临床病理特征及预后的关系。方法:采用RT-PCR和免疫组化的方法检测EGFR在上皮性卵巢癌、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达。结果:在卵巢癌组织中,EGFR mRNA的阳性表达率为64.44%(29/45),相对表达水平...  相似文献   

10.
目的探讨卵巢上皮性肿瘤中Ezrin、E-cadherin和EGFR的表达意义及其与预后的关系。方法选取有随访资料的卵巢上皮性肿瘤(包括卵巢癌77例和11例良性、9例交界性卵巢上皮性肿瘤),并随机选取正常卵巢组织7例,应用用免疫组化SP法检测Ezrin、E-cadherin和EGFR的表达。结果 Ezrin和E-cadherin在正常卵巢组织、良性、交界卵巢上皮肿瘤组织及卵巢癌组织中的表达阳性率呈递减趋势,并与卵巢癌FIGO分期、组织学分级呈负相关。而EGFR表达的呈上升趋势,其表达与卵巢癌FIGO分期及腹腔种植呈正相关。单因素分析显示Ezrin和E-cadherin阴性表达患者的累积生存率明显缩短,而EGFR阴性表达患者累积生存率高。多因素COX回归模型显示:Ezrin、E-cadherin的阴性及EGFR的阳性表达是卵巢癌患者生存独立危险因素。相关分析显示,Ezrin与E-cadherin的表达呈正相关,与EGFR呈负相关。结论 Ezrin与卵巢癌的浸润及转移密切相关,是卵巢癌不良预后因素,并协同调节E-cadherin和EGFR而影响卵巢癌细胞的粘附和转移性。  相似文献   

11.
目的探讨正常卵巢和卵巢肿瘤中Hedgehog信号通路的表达。方法采用RT—PCR和免疫组织、细胞化学染色检测26例卵巢肿瘤组织、3例卵巢癌细胞株(SKOV3、A2780和COC1)和7例正常卵巢组织中Hedgehog信号通路的信号分子SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA和蛋白表达情况;通过实时定量RT—PCR对随机抽取的11例卵巢肿瘤组织和5例正常卵巢组织进行PTCH和GLI1 mRNA水平的比较。结果SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA在卵巢肿瘤组织中均有表达;SHH mRNA在正常卵巢组织中不表达,而IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA在正常卵巢组织中有表达;在卵巢肿瘤组织中,PTCH和GLI1的mRNA表达水平高于正常组织(P〈0.05)。SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1蛋白在卵巢肿瘤组织中均呈阳性表达,在正常卵巢组织中不表达。卵巢癌细胞株SKOV3、A2780和COC1均有IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA和蛋白的表达;SHH仅在SKOV3和A2780中表达。结论卵巢肿瘤中存在Hedgehog信号通路,在部分卵巢肿瘤中有Hedgehog信号通路过度激活的现象。  相似文献   

12.
Most members of metastasis-associated geneshave been identified since1994.Alot of evidenceshowed that the expression of MTA1were elevatedin human metastatic breast cell lines and metastaticcancer tissues,such as breast,colorectal,gastric,and esophageal carcinomas.MTA2,which is ho-mologous to MTA1,is a component of the NuRDATP-dependent chromatin remodeling and histonedeacetylase complex.Specifically,MTA2modu-lates the enzymatic activity of the histone deacety-lase core complext[1].Altho…  相似文献   

13.
刘俊  成洁  庄珩之  王圣坦  刘晓行 《西部医学》2023,35(9):1282-1286
目的 研究核受体共激活因子5 (NCOA5)对卵巢癌细胞侵袭和转移能力的作用及分子机制。方法 常规培养卵巢癌细胞株SKOV-3、A2780、OC3、HO-8910和正常卵巢上皮细胞系IOSE80,Western blot检测各细胞中NCOA5蛋白的表达水平。选取高表达NCOA5的卵巢癌细胞SKOV-3 和A2780,各分为si-NC组、si-NCOA5组,并分别转染NC siRNA和NCOA5 siRNA。Boyden实验检测各组细胞侵袭能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力,Western blot检测各组细胞上皮间质转(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、vimentin和Slug蛋白的表达水平。结果 Western blot结果显示NCOA5在卵巢癌细胞中的表达显著上调(P<0.05)。在SKOV-3和A2780细胞中干扰NCOA5的表达均显著抑制卵巢癌细胞侵袭和转移能力 (P<0.05),并促进EMT相关蛋白E-cadherin的表达,抑制细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、vimentin和Slug蛋白的表达(P<0.05)。结论 NCOA5促进卵巢癌侵袭转移能力,具有作为卵巢癌新型预后生物标志物和治疗分子靶点的潜力。  相似文献   

14.
目的:分析CXCR7、E-cad及Vim在卵巢癌组织中的表达情况,CXCR7与E-cad、Vim表达的相关性,探讨其判断预后的意义。方法:采用免疫组织化学技术检测100例卵巢癌组织及其正常卵巢组织中CXCR7、E-cad及Vim的表达,分析CXCR7、E-cad及Vim的表达与患者临床病理参数的关系,CXCR7与E-cad、Vim相关性,以及CXCR7、E-cad及Vim不同表达量患者的生存率。结果:卵巢癌组织中CXCR7、E-cad及Vim高表达率分别为53.0%,38.0%和31.0%,正常卵巢组织分别为8.0%,55.0%和11.0%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。CXCR7、E-cad及Vim表达情况与卵巢癌患者组织分化程度、FIGO分期及淋巴结转移相关(P<0.05)。CXCR7表达与E-cad表达呈负相关(r=-0.302,P=0.002),与Vim表达呈正相关(r=0.458,P<0.01)。CXCR7高表达患者中位生存期为37个月,短于低表达组的44.5个月(P=0.041);E-cad高表达组中位生存期为48个月,长于低表达组的34个月(P=0.045);Vim高表达组中位生存期为22.5个月,短于低表达组的44个月(P<0.01);差异均有统计学意义。Cox多因素分析显示,卵巢癌分化程度、CXCR7表达及Vim表达情况是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:CXCR7与E-cad及Vim在卵巢癌组织中的表达存在相关性,联合检测卵巢癌组织中CXCR7、E-cad及Vim表达有助于评估预后。  相似文献   

15.
目的 通过挖掘GEPIA数据库中的基因信息,分析T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)基因在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及作用机制。方法 采用GEPIA数据库在线分析TIM-3基因在EOC组织和正常卵巢组织中的表达水平。收集2018年6月~2019年12月在我院实施卵巢手术治疗的82例EOC癌变组织标本和18例正常卵巢组织标本,免疫组织化学法检测标本组织中TIM-3的表达水平,分析TIM-3表达与EOC临床病理参数的相关性;采用Kaplan-Meier Plotter分析TIM-3表达水平与EOC患者生存之间的关系。qRT-PCR法检测卵巢癌组织和正常组织标本TIM-3和Wnt1 mRNA表达水平及相关性。采用pMAGic 4.0质粒转染构建TIM-3沉默卵巢癌SKOV3细胞系,将细胞分为SKOV3组(未转染的SKOV3细胞系)、沉默阴性对照组(SKOV3+NC siRNA组:转染pMAGic 4.0 NC siRNA质粒的SKOV3细胞系)和沉默TIM-3组(SKOV3+TIM-3 siRNA组:转染pMAGic 4.0 TIM-3 siRNA质粒的SKOV3细胞系);采用pcDNA3.1质粒转染构建TIM-3过表达卵巢癌SKOV3细胞系,将细胞分为SKOV3组、过表达阴性对照组(pcDNA NC组:转染pcDNA3.1质粒的SKOV3细胞系)和过表达TIM-3组(pcDNA TIM-3组:转染pcDNA3.1 TIM-3质粒的SKOV3细胞系)。MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,TOPflash/FOPflash双荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin通路活性,qPCR检测Wnt/β-catenin信号通路中转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平,Western blot检测SKOV3细胞中MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin及E-cad蛋白表达。结果 TIM-3在正常卵巢组织中呈阴性表达,在EOC组织中呈阳性表达,EOC组织中TIM-3阳性表达率(84.14%)显著高于正常卵巢组织(16.67%,P<0.05)。TIM-3表达与FIGO分期、组织分化程度及淋巴结是否转移有关(P<0.05),与年龄、病理类型无关(P>0.05)。且TIM-3与Wnt1水平呈正相关(P<0.05)。沉默TIM-3基因后,Wnt/β-catenin通路活性受到抑制,SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),凋亡能力显著升高(P<0.05),转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平显著下调,细胞MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin蛋白水平均显著下调,EMT相关蛋白E-cad水平显著上调(P<0.05)。过表达TIM-3基因后,Wnt/β-catenin通路活性被激活,SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高(P<0.05),凋亡能力显著降低(P<0.05),转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平显著上调,细胞MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin蛋白水平均显著上调,EMT相关蛋白E-cad水平显著下调(P<0.05)。结论 TIM-3在EOC组织中高表达,可促进卵巢癌细胞的恶性生物学行为,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。  相似文献   

16.
目的 探讨microRNA-107(miR-107)在卵巢癌组织中的表达及其对血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)表达的影响。 方法 选取卵巢癌患者56例为病例组,同期因子宫脱垂、子宫肌瘤或宫颈癌行全子宫双附件切除术患者60例为对照组,留取卵巢癌组织及正常卵巢组织,荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)检测两组标本中miR-107与VEGFA基因mRNA的表达情况,并对miR-107和VEGF mRNA表达量的相关性进行分析。此外,采用ROC曲线分析卵巢癌组织中miR-107表达水平对卵巢癌诊断的价值。 结果 RT-qPCR结果显示,与对照组比较,卵巢癌组织中miR-107的表达量显著下调,VEGFA基因mRNA的相对表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且卵巢癌组织中miR-107和VEGFA基因mRNA的表达与卵巢癌患者的FIGO分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示卵巢癌组织中miR-107表达水平与VEGFA基因mRNA表达量呈显著负相关性(r=-0.498,P<0.001)。miR-107表达水平预测卵巢癌的ROC曲线下面积(AUC值)为0.936(P<0.001),最优截断点为1.639,其敏感度和特异度分别为94.6%和76.7%。 结论 卵巢癌组织中miR-107表达降低可能通过靶向上调VEGFA基因的表达来促进卵巢癌细胞的浸润和转移能力,从而在卵巢癌发生、发展中起作用。  相似文献   

17.
目的探讨E盒锌指结合蛋白2(ZEB2)和原癌基因C-myc(C-myc)在上皮性卵巢癌组织(EOC)中的表达情况,并分析其表
达与EOC病理特征和预后的相关性。方法用免疫组化SP法检测191例EOC和13例正常卵巢组织中ZEB2和C-myc蛋白的表
达,并分析ZEB2及C-myc蛋白的表达与肿瘤临床病理特征的相关性。结果EOC和正常卵巢组织中ZEB2蛋白的阳性表达率
分别为49.2%(94/191)和30.8%(4/13),差异有统计学意义(P=0.007);C-myc 蛋白的阳性表达率分别为53.9%(103/191)和
15.4%(2/13),差异有统计学意义(P=0.001)。ZEB2蛋白的表达与EOC病理分型(P=0.003)、FIGO 分期(P=0.028)、T分期(P=
0.002)、淋巴结转移(P=0.04)有关。C-myc 蛋白的表达与EOC中FIGO 分期(P=0.035)、病理学分级(P=0.039)、T 分期(P=
0.002)有关。EOC组织中ZEB2与C-myc蛋白的表达有关联(R=0.358, P<0.001)。同时ZEB2及C-myc的共同表达在T分期和
FIGO分期有关(P<0.001,P<0.008)。结论ZEB2 和C-myc有助于促进EOC的发展、浸润和转移,两者联合检测有望成为EOC
的早期诊断指标。
  相似文献   

18.
目的 本研究旨在探讨microRNA-31(miR-31)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达水平与临床病理学因素以及预后的关系。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测150 例EOC 患者组织中miR-31 的表达水平,将miR-31 表达情况与随访结果和临床资料相结合进行统计学分析。结果 在EOC 组织中miR-31 的表达较癌旁正常卵巢组织降低(P <0.05)。miR-31 的低表达与较差的组织学分级、较多的淋巴结转移、更广泛的腹膜转移和更晚期的病理分期有关(P <0.05),而与其他临床病理学因素无关(P >0.05)。此外,miR-31 的表达是患者总生存的独立预测因子。结论 miR-31 可能是EOC 一个新的诊断和预后标志物。  相似文献   

19.
目的 探讨微小RNA-134-5p(miR-134-5p)靶向作用于表皮生长因子受体(EGFR)基因对卵巢癌细胞生长的影响.方法 以卵巢癌细胞系SKOV3和A2780为研究对象,根据处理方法分为对照组(转染miR-NC)和实验组(转染miR-134-5p).采用qRT-PCR和Western blot检测EGFR基因及下游靶蛋白的表达量;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡情况;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测卵巢癌细胞增殖能力.结果 实验组EGFR基因及下游靶蛋白表达显著下调,其中SKOV3细胞中EGFR mRNA下调至48%(P<0.05),A2780细胞中EGFR mRNA下调至47%(P<0.05).实验组细胞的细胞周期明显受到抑制(P<0.05),miR-134-5p通过EGFR靶蛋白诱导细胞凋亡(P<0.05).实验组细胞的增殖活性和集落形成能力明显受到抑制(P<0.05).结论 miR-134-5p可通过靶向抑制EGFR基因,促进细胞周期停滞和细胞凋亡,降低卵巢癌细胞的增殖能力.  相似文献   

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