2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病

2型糖尿病是一种以胰岛素分泌功能缺陷和胰岛素抵抗(IR)为特征的代谢性疾病.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与IR和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,无过量饮酒史和其他明确的肝脏损伤因素,病理改变以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为主,疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及肝硬化和肝细胞癌[1].目前,2型糖尿病、NAFLD的患病率以及二者合并的发生率均有明显上升趋势,合并二者的患者存在肥胖、高血脂、高血压等代谢综合征的特征,使得该类患者罹患心血管疾病的危险度明显增加.因此,进一步对2型糖尿病和NAFLD相互关系的研究具有十分重要的临床意义.本文就2型糖尿病和NAFLD的流行病学、发病机制和治疗等进行了综述.     

新发2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的关系

目的研究新发2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD）与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系并明确其可能的危险因素。方法选择2010年11月～2011年4月我院就诊的新发T2DM患者共218例。根据有无NAFLD将患者分为两组,其中NALFD组140例,无NALFD组78例。收集患者体质量指数（body mass index,BMI）、空腹血糖、空腹C肽水平、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterin,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein,LDL-C）、三酰甘油（Triglycerides,TG）、谷草转氨酶（aspartate aminotrans-ferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、γ-谷氨酰胺转肽酶（γ-glutamyl transferase,GGT）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）并计算稳态模型（homeostasis model,HOMA）,明确上述指标与IR之间的相互关系及T2DM合并NAFLD可能的危险因素。结果与无NALFD组患者比较,NALFD组患者BMI、HbA1c、AST、ALT、GGT、TG、LDL-C及HOMA2-IR等指标高于无NALFD组,差异有统计学意义（P〈0.05）;NALFD组患者HDL-C水平低于无NALFD组,差异有统计学意义（P〈0.05）。BMI、GGT、TG、HDL-C、LDL-C、HOMA2-IR为T2DM合并NAFLD的独立危险因素,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IR与NAFLD关系密切并相互影响,治疗NAFLD要积极治疗IR,以改善预后。     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病的相互作用机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和2型糖尿病（T2DM）都是临床上常见的疾病,两者常常同时存在并相互影响促进疾病的进展。关于NAFLD与T2DM之间的相互作用机制目前尚未完全明确,但研究显示两者均与胰岛素抵抗（IR）相关。NAFLD发病机制中的肝脏脂肪堆积、肝细胞因子及炎症信号改变均涉及IR,并与糖代谢密切相关。因此,笔者就上述三个方面对NAFLD、IR及T2DM之间的交互机制进行综述。     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病关系的研究进展

<正>随着世界范围内肥胖人口的逐年增加,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和2型糖尿病(diabetes mellitus,type 2,T2DM)患病率也越来越高。肥胖与脂肪的异位沉积有关,特别是肝脏脂肪沉积,使NAFLD成为最常见的肝脏疾病。NAFLD常被定义为肝脏脂肪含量超过肝脏重量的5.5%,同时没有过量饮酒和其他致病来源,如病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等引起的肝病。目前,NAFLD可从单纯性脂肪变性恶化到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),并进一步进展为肝硬化和/或肝细胞癌。约50%的NAFLD患者可因肝硬化需要肝移植或死于肝脏相关的疾病或心血管疾病~([1])。同时NAFLD亦会引发胰岛素抵抗以及糖脂     

降糖药物在非酒精性脂肪性肝病中应用的进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种多系统代谢性疾病,与胰岛素抵抗、2型糖尿病等密切相关,已成为严重危害健康的常见病、多发病。目前尚无明确的药物用于治疗NAFLD。降糖药物是最有潜力的药物之一,包括胰岛素增敏剂[噻唑烷二酮类药物(TZDs)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α/γ和α/δ双重激动剂]、双胍类(二甲双胍)、人胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂等。这些药物对控制体质量,减少肝脂肪含量、改善肝脂肪变性和气球样变,改善非酒精性脂肪性肝炎(NASH),减轻炎症反应,降低血糖、血脂,改善肝功能,提高抗氧化能力有一定的作用。TZDs(吡格列酮)是临床证据最充分、治疗机制最明确的药物,但因其安全性和耐受性而受限制。二甲双胍是一种安全的药物,但对NAFLD的作用存在争议。新型药物如PPAR-α/γ和α/δ双重激动剂(赛格列扎和GFT505)、利拉鲁肽(GLP-1类似物)等正处于临床试验中,数据显示其对NAFLD及NASH有良好的改善作用,且安全性好。需强调的是,改变不良生活方式和控制体重等措施仍是NAFLD的基本治疗措施。      

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病及糖尿病肾病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已成为我国及西方国家普遍流行的慢性肝脏疾病。越来越多的证据发现,NAFLD与2型糖尿病的发生、发展密切相关,且2型糖尿病人群易并发NAFLD。肝内脂肪蓄积可影响肝脏的正常功能,加重糖代谢紊乱,并形成恶性循环,NAFLD与2型糖尿病相互作用,产生严重后果。NAFLD可增加2型糖尿病大血管、微血管并发症的发病风险,而对此的研究也越来越受到重视。     

非酒精性脂肪性肝病与慢性肾脏病的相关性研究进展

肝脏和肾脏是维持体内生理平衡的重要器官,肝功能与肾功能之间也相互联系、相互影响,其中任何一个脏器的损伤都会通过特定的病理生理途径影响到另一个脏器。非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）可诱发并促进慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展,而CKD的发生、发展亦会进一步引起肝功能障碍,促进NAFLD发展。胰岛素抵抗、脂质异常、氧化应激、炎症因子、肾素–血管紧张素–醛固酮系统的激活、果糖过量摄入、尿酸积累、肠道菌群紊乱等均与NAFLD和CKD的相互作用有关。本研究对NAFLD与CKD间病理生理机制的相关性的进行综述,为临床治疗提供理论依据。     

初发2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗相关因素的分析

目的分析初发2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者体内胰岛素抵抗及相关因素的水平,为临床防治提供依据。方法选择2013年1月²013年12月福建医科大学附属第二医院收治的初发T2DM患者147例,其中合并NAFLD患者69例为实验组,无NAFLD患者78例为对照组,比较两组腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂、血清抵抗素的水平。结果实验组患者的腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂和血清抵抗素的水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论初发T2DM合并NAFLD的患者存在更明显的肥胖、高血脂和胰岛素抵抗,及早干预或可提高治疗效果。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏UCP2的表达及意义

目的探讨持续高脂饲养加链脲佐霉素诱导2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠解偶联蛋白-2(UCP2)在肝脏中的表达及意义。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、NAFLD组及T2DM伴NAFLD组。分别给予正常饮食和持续高脂饮食喂养,于8、16周末T2DM伴NAFLD组加链脲佐霉素(STZ)30mg/kg腹腔注射。观察各组大鼠肝脏脂肪变性情况,用免疫组织化学染色观察肝脏UCP2蛋白表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏UCP2 mRNA的表达,同步取血检测各组大鼠血糖、胰岛素、肝功能、血脂水平。结果随喂养时间延长NAFLD组及T2DM伴NAFLD组大鼠出现肝脏广泛水样变性和不同程度脂肪变性及血糖、胰岛素、肝酶、血脂水平升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P=0.002);NAFLD组及T2DM伴NAFLD组肝脏UCP2蛋白表达及mRNA表达均明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);T2DM伴NAFLD组较单纯NAFLD组UCP2表达增加更为明显(P<0.001)。结论持续高脂喂养加小剂量STZ诱导的T2DM伴NAFLD组大鼠较单纯NAFLD组大鼠肝脏UCP2蛋白及mRNA表达增高显著,伴肝脏脂肪变性及炎症反应更严重,可能是T2DM伴NAFLD发生的因素之一。     

益生菌在治疗非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

由于肥胖症的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)成为一个全球性的健康问题,也是慢性肝损害的主要原因,而肠道菌群紊乱可能是NAFLD发病的原因之一.除肠道菌群紊乱导致肠道黏膜屏障损害、肠上皮通透性改变以及肠源性内毒素血症增加外,肠道细菌的代谢产物也发挥着重要作用.这使人们对益生菌补充剂作为NAFLD潜在的治疗方法产生了...     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的辨证分型

目的对2型糖尿病合并非酒精型脂肪肝患者进行中医辨证分型,为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者辨证论治提供理论依据。方法通过问卷调查方式,对200例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者进行中医临床症状采集,运用因子分析、聚类分析等统计学方法进行总结及频次分析,最后总结出2型糖尿病合并非酒精型脂肪肝患者的中医证型及各证型所占比例。结果 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的中医证型分为肾阴亏虚、湿热内蕴、痰瘀互结和肝郁气滞四型,其所占比例分别为：肾阴亏虚型为34%,湿热内蕴型为33%,痰瘀互结型22%,肝郁气滞型11%。结论 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的中医证候可分为肾阴亏虚、湿热内蕴、痰瘀互结和肝郁气滞型,其中以前两证型为主,对日后中医临床辨证论治具有一定参考价值。     

2型糖尿病与非酒精性脂肪肝相关性研究

目的 探讨2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法 对656例确诊2型糖尿病患者行血糖、血脂、肝功能等生化指标检测和肝脏B超检查。结果 ①656例糖尿病患者B超证实脂肪肝430例,占65.54%;②分脂肪肝组（430例）,无脂肪肝组（226例）：脂肪肝组空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,体重指数（BMI）、腰围/臀围比值（WHR）等均值明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,HDL-C均值明显降低（P〈0.05）。结论 糖尿病合并脂肪肝患者存在明显脂代谢紊乱和中央型肥胖,血脂紊乱、肥胖、高血压是其独立危险因素。     

糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素分析

目的：探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝（ NAFLD）的危险因素。方法：回顾性分析104例2型糖尿病合并NAFLD患者和157例未合并NAFLD糖尿病患者性别、年龄、糖尿病家族史、高血压病史、吸烟史、体重指数（ BMI）、血尿酸、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）、高密度脂蛋白（ HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、超敏C反应蛋白、血浆凝血酶原时间（PT）、糖化血红蛋白（HBA1C）、空腹血糖（FPG）的差异。非条件logis-tic回归模型进行2型糖尿病合并NAFLD的危险因素分析。结果：2组年龄、BMI、HBA1C、FPG、TG差异有统计学意义（χ2＝7．266、66．897、8．911、9．348、30．161,P＜0．05）;Logistic回归模型分析结果显示肥胖、高TG是2型糖尿病合并NAFLD的危险因素[OR（95％CI）＝4．503（2．930～6．919）,1．563（1．154～2．117）]。结论：肥胖和高TG是2型糖尿病合并NAFLD的危险因素。     

利拉鲁肽对初诊肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的观察利拉鲁肽对初诊肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的疗效。方法选取新诊断的30例肥胖2型糖尿病合并NAFLD患者,采用自身前后对照,给予利拉鲁肽治疗12周,对治疗前后的体质量、体质量指数(BMI)、腰围、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)进行比较。结果患者体质量、BMI、腰围、FPG、2 h PG、HbA1c、ALT、AST、GGT均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中未观察到严重不良反应。结论利拉鲁肽治疗初诊肥胖2型糖尿病合并NAFLD患者能够有效控制血糖,降低体质量,改善肝功能。     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病危险因素分析

收集我院2007年1月至2008年4月内分泌科住院的2型糖尿病患者400例,男女各200例,经B超诊断为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）267例,无脂肪肝133例,比较两组问体重指数、腰臀比、空腹血糖、血脂、肝肾功能、超敏c反应蛋白（hsCRP）、尿微量白蛋白／肌酐（Alb／Cr）等指标,分析各因素与NAFLD的相关性。结果显示,男性NAFLD患者的年龄小于女性。NAFLD组体重指数（t=11．361,P=0．000）、腰围（t=9．771,P=0．000）、臀围（t=10．469,P=0．000）、甘油三酯（t=7．352,P=0．000）、hsCRP（t=2．242,P=0．026）均高于非NAFLD组,高密度脂蛋白显著低于非NAFLD组（t=-3．489,P=0．000）;中心性肥胖组hsCRP显著高于非中心性肥胖组（t=0．266,P=0．045）。体重指数、甘油三酯与NAFLD独立正相关;男性患者腰围与NAFLD的发病独立相关,女性患者臀围与NAFLD的发病独立相关。提示2型糖尿病患者中NAFLD的发病与性别、中心性肥胖、血脂等代谢综合征相关因素密切相关。     

利拉鲁肽改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血脂代谢

目的:探讨利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝合并2型糖尿病患者的血脂水平影响。方法:合并非酒精性脂肪肝的2型糖尿病患者87例,随机分为观察组44例和对照组43例。对照组单用二甲双胍治疗,观察组加用利拉鲁肽治疗。比较两组患者治疗前后的载脂蛋白-2、转氨酶和血脂水平。结果 :观察组患者治疗后的血清载脂蛋白-2及转氨酶水平低于治疗前和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血脂水平(高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇)水平较治疗前和对照组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利拉鲁肽和二甲双胍联合治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者效果更好。     

碳水化合物计数法对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的疗效观察

目的 探讨碳水化合物计数法对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的疗效。 方法 2014年12月—2016年12月，选取浙江医院门诊和中美糖尿病中心收治的仅口服常规药物治疗的T2DM合并NAFLD的患者共128例，采用随机数字表法分为实验组和对照组，其中，实验组65例，对照组63例。实验组实行碳水化合物计数法(包括对患者进行饮食宣教并指导患者如何管理饮食并根据碳水化合物交换份表配制标准化糖尿病套餐)，对照组实行普通饮食干预。干预6个月，每周随访1次，测定干预前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标以及身高、体重、体质量指数(BMI)等人体测量指标，并统计和比较2组患者干预后肝功能恢复情况。 结果 实验组经碳水化合物计数法干预后，患者的FPG、餐后2 h血糖、HbA1c、TG、LDL-C较干预前显著降低(均P<0.05)，TC、HDL-C干预前后比较差异没有统计学意义；对照组上述生化指标干预前后差异均没有统计学意义；干预后，实验组FPG、餐后2 h血糖、HbA1c、TG、LDL-C显著低于对照组(均P<0.05)。干预后，实验组和对照组患者的ALT、AST较干预前显著降低，且实验组ALT、AST显著低于对照组(均P<0.05)；实验组肝功能恢复情况显著优于对照组(P<0.05)。 结论 该碳水化合物计数法饮食干预可以明显改善T2DM合并NAFLD患者的血糖、血脂水平，并可以改善其肝功能。      

度拉糖肽治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的疗效及安全性

目的探讨度拉糖肽对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及安全性。方法选取2019年7～10月成都市第二人民医院住院部收治的50例初诊T2DM合并NAFLD的患者,给予度拉糖肽治疗12周,观察治疗前后患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)等指标及肝脏彩超的变化,并分析脂肪肝的治疗效果及安全性。结果患者治疗前与治疗12周后的FPG [(9.50±0.86) mmol/L vs(5.74±0.68) mmol/L]、2hPG [(15.68±1.96) mmol/L vs (8.36±1.69) mmol/L]、Hb A1c [(9.15±0.67)%vs (6.81±0.78)%]、BMI[(26.45±1.42) kg/m2vs (23.35±1.01) kg/m2]、TC [(5.40±0.93) mmol/L vs (3.46±0.87) mmol/L]、TG [(4.89±0.25) mm...     

DPP-4抑制剂用于治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的新进展

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP-4抑制剂）是一种新的糖尿病治疗药物,其能安全有效降糖,又能改善胰岛素抵抗,为2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的转归提供一种新的可能,是近年研究的热点。本文就其在T2DM合并NAFLD治疗中可能的疗效和临床证据进行综述。     

非酒精性脂肪肝的现代研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)又被称为非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver),是一种多病因引起的以肝脏细胞内脂类物质异常蓄积为主要特征的临床病理综合征.近年来,随着人们生活水平的提高,其发病率也逐年升高.因此,NAFLD逐渐受到人们的重视.本文就NAFLD在流行病学特点、发病机制、临床治疗中的研究进展进行综述.