组织因子途径抑制物与冠心病的相关性研究

目的观察不同类型冠心病患者外周血血浆中组织因子途径抑制物（TFP）抗原水平变化,探讨TFPI在冠心病发生发展中的作用及其临床相关性.方法对66例CHD患者和22例非冠心病的正常对照者进行研究.AMI患者和UAP患者在入院后即刻应用低分子肝素抗凝治疗前抽取外周静脉血,SAP患者和正常对照组患者在入院后次日清晨空腹抽血,血标本离心处理提取血浆,超低温冻存备用.所有入选对象均行冠状动脉造影检查明确冠状动脉病变情况,检测血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.采用酶联免疫吸附法检测AMI组、UAP组、SAP组和正常对照组患者血浆中TFPI-1、TFPI-2抗原水平,应用SPSS13.0统计软件包对数据进行统计分析.结果（1）AMI组和UAP组患者血浆TFPI-1抗原水平分别为（32.05±8.52）ng/mL和（31.49±10.61）ng/mL,高于SAP组（19.93±9.22）ng/mL和正常对照组（19.21±9.60）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.05）,AMI组和UAP组、SAP组和正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）AMI组和UAP组患者血浆TFPI-2抗原水平分别为（4.56±0.96）ng/mL和（4.73±1.04）ng/mL,高于SAP组（2.43±1.07）ng/mL和正常对照组（2.06±0.64）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.05）,AMI组和UAP组、SAP组和正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）冠心病患者按Gensini积分分组,TFPI-1在三支病变组和双支病变组高于单支病变组,差异有统计学意义（P〈0.05）;TFPI-2水平在三组间差异无统计学意（P〉0.05）;（4）TFPI-1水平和TC、LDL-C水平正相关,相关系数分别为0.633和0.386（P〈0.01）;TFPI-2水平和TC、LDL-C水平呈弱正相关关系,相关系数分别为0.248和0.235（P〈0.01）;未发现TFPI-1、TFPI-2抗原水平与TG、HDL-C水平有相关性（P〉0.05）;（5）Spearman等级相关分析显示冠心病患者血浆TFPI-1和TFPI-2水平与冠脉支数无相关关系（P〉0.05）.结论急性冠脉综合征患者血液呈高凝状态,两者与冠状动脉事件密切相关,通过检测血浆TFPI-1、TFPI-2浓度并积极加强抗凝治疗可以预防冠脉事件的发生发展,两者与冠心病危险因素TC、LDL-C正相关.     

血管性血友病因子裂解酶在肾病综合征患者血浆中的变化及其临床意义

目的检测血管性血友病因子裂解酶（vWF-cp,亦称ADAMTS13）与血管性血友病因子（vWF）在肾病综合征（NS）患者血浆中的抗原水平并探讨其临床意义。方法将70例NS患者分为膜性肾病（MN）组和非膜性肾病（non-MN）组,用ELISA法检测MN组、non-MN组和正常对照组血浆ADAMTS13和vWF抗原,比较各组间AD-AMTS13抗原、vWF抗原及vWF/ADAMTS13比值的差异及其与临床指标的关系。结果 （1）与正常对照组相比,两组患者血浆ADAMTS13抗原均明显降低（均P〈0.05）,而vWF抗原均明显升高（均P〈0.05）。vWF/ADAMTS13比值在3组间两两比较,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。（2）相关分析显示,NS患者血浆ADAMTS13抗原与血清总蛋白（TP）、血清白蛋白（ALB）成正相关（均P〈0.01）,与24 h尿蛋白、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）成负相关（P〈0.05或0.01）;血浆vWF抗原与TP、ALB成负相关,与24 h尿蛋白、TG、血浆纤维蛋白原、D-二聚体成正相关（P〈0.05或0.01）;血浆ADAMTS13抗原与vWF抗原之间无明显相关性（P〉0.05）。结论血浆AD-AMTS13抗原水平低下、ADAMTS13和vWF抗原比例失衡可能是NS形成血栓的重要机制之一。     

膜性及非膜性肾病综合征患者血浆血管性血友病因子及其裂解酶的变化及临床意义

目的 探讨膜性及非膜性肾病综合征（nephrotic syndrome,NS）患者治疗前后血浆中血管性血友病因子裂解酶（a disintegrin-like and metalloprotease with thrombospondin type I repeats 13,ADAMTS13）及血管性血友病因子（von Willebrand factor,vWF）的变化其临床意义.方法 将60例NS患者分为膜性肾病组（n=21）、非膜性肾病组（n=39）,43例健康体检者作为正常对照组,检测各组血、尿生化指标,ELISA法检测各组血浆AD-AMTS13、vWF水平并计算vWF/ADAMTS13比值.结果 与正常对照组相比,治疗前膜性肾病组和非膜性肾病组患者血浆ADAMTS13水平均降低（P＜0.05）,而vWF、vWF/ADAMTS13水平均升高（P＜0.05）.相关分析显示,NS患者血浆ADAMTS13与血清白蛋白（ALB）呈正相关（r=0.668,P＜0.05）,与尿蛋白定量（UTP）、D-dimer和三酰甘油（TG）呈负相关（r=-0.403,r=-0.313,r=-0.281,P＜0.05）.血浆vWF与ALB呈负相关（r=-0.376,P＜0.05）,与总胆固醇（TC）、UTP呈正相关（r=0.328,r=0.269,P＜0.05）.血浆ADAMTS13与vWF之间呈负相关（r=-0.387,P＜0.05）.非膜性肾病组ADAMTS13治疗后较治疗前升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,膜性肾病组ADAMTS13治疗后较治疗前升高,但差异无统计学意义（P ＞0.05）;NS两组血浆vWF及vWF/ADAMTS13比值治疗前后比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 vWF、ADAMTS13及vWF/AD-AMTS13与NS高凝状态有关,ADAMTS13可能成为判断肾病综合征病情与预后的新指标.     

缬沙坦对中老年高血压伴永久性房颤患者的临床疗效及内皮、炎症因子的影响

目的：探讨缬沙坦对中老年高血压伴永久性心房颤动患者的临床效果及对内皮因子和炎症因子的影响。方法：将中老年原发性轻中度1~2级高血压伴永久性房颤患者71例,按随机数字表法分为研究组（37例）和对照组（34例）,其中研究组采用缬沙坦治疗,对照组采用氨氯地平治疗;比较两组治疗前及治疗12周后血压、血浆血管假性血友病因子（VWF）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、白介素6（IL-6）、一氧化氮（NO）水平。结果：两组患者治疗后血压均明显下降（P〈0.05）;两组间治疗前后对比,血压水平无统计学差异（P〉0.05）。两组患者治疗后Hs-CRP、VWF、IL-6水平明显降低,NO水平明显升高,与治疗前相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）;其中治疗后研究组Hs-CRP、VWF、IL-6水平显著降低,NO水平明显高于对照组（P〈0.05）。结论：缬沙坦和氨氯地平都能显著降压,有效改善血管内皮功能;且缬沙坦除降压作用,还具有消炎作用,对于高血压伴永久性房颤治疗效果显著,并对预防心脑血管事件有一定意义。     

血清炎症因子在子痫前期病人发病中的作用机制及与氧化应激因子的相关性

目的探讨血清炎症因子和氧化应激因子在子痫前期病人发病中的作用及相关性。方法选取30例子痫前期孕产妇作为观察组,其中18例轻度子痫前期（轻度组）,12例重度子痫前期（重度组）,同时选取同期分娩的30例正常孕产妇作为对照组。比较不同组超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）与氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、丙二醛（MDA）及8-异构前列腺素（8-isoprostane）水平,分析子痫前期产妇hs-CRP、TNF-α、IL-6与ox-LDL、MDA及8-isoprostane的相关性。结果血清hs-CRP、TNF-α、IL-6炎症因子水平,血清ox-LDL、MDA、8-isoprostane氧化应激因子水平,子痫前期重度组产妇高于轻度组,轻度组高于对照组,差异均有统计学意义（P < 0.01）;子痫前期产妇血清ox-LDL、MDA、8-isoprostane等氧化应激因子与hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子水平具有正相关关系（P < 0.01）。结论血清炎症因子及氧化应激因子可能在子痫前期病人发病中具有重要作用,通过干预炎症和氧化应激反应有助于预防子痫前期疾病的发生和发展。     

miRNA-370沉默对酒精性肝病大鼠的保护作用及机制研究

目的:探究微小RNA（miRNA）-370沉默对酒精性肝病（ALD）大鼠的作用及机制。方法:32只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为4组:正常组（普通饲料）、模型组（40%酒精灌胃+隔日高脂饲料饲养）、空载组（40%酒精灌胃+隔日高脂饲料饲养+尾静脉注射含空载质粒的腺病毒）和沉默组（40%酒精灌胃+隔日高脂饲料饲养+尾静脉注射含si-miRNA-370质粒的腺病毒），每组各8只。用40%酒精灌胃联合隔日高脂饲料饲养法构建ALD大鼠模型。酶联免疫吸附法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）表达水平；实时荧光定量PCR法检测miRNA-370、沉默信息调节因子6（SIRT6）mRNA和Nrf2 mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法检测SIRT6和Nrf2表达水平。结果:与正常组比较，模型组SOD、GSH-Px、SIRT6 mRNA、Nrf2 mRNA、SIRT6和Nrf2水平降低，丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、MDA和miRNA-370水平升高，差异均有统计学意义（q=10.306、14.839、9.040、10.645、5.836、8.775、11.098、10.066、8.569、4.976、12.435，均P＜0.05）。与空载组比较，沉默组SOD、GSH-Px、SIRT6 mRNA、Nrf2 mRNA、SIRT6和Nrf2水平升高，ALT、AST、TG和miRNA-370水平降低，差异均有统计学意义（q=5.731、9.537、14.524、29.569、8.888、16.233、8.144、6.818、5.329、21.317，均P＜0.05）。结论:MiRNA-370沉默可改善ALD大鼠肝脏损伤，升高SOD和GSH-Px水平，其机制可能与调控SIRT6和Nrf2表达有关。     

大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,阐明其作用机制。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（给予生理盐水）,模型组（给予生理盐水,建模）,阳性对照组（给予5mg·kg^-1地塞米松,建模）,低、中和高剂量大黄素组（给予10、20和40 mg·kg^-1大黄素,建模）（n=10）。采用大脑中动脉阻断法（MCAO）建立局灶性脑缺血大鼠模型。检测各组大鼠行为学评分,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积百分比,ELISA法检测各组大鼠缺血侧海马组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测各组大鼠缺血侧海马组织中核转录因子κB （NF-κB） p65和核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠未发现神经功能缺损症状和脑梗死;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）,脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与低剂量大黄素组比较,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）、脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄素对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路和降低炎症因子分泌有关。     

激活核因子Ｅ２相关因子２信号通路减轻高糖诱导足细胞的凋亡

【目的】 探讨激活核因子Ｅ２相关因子２（Ｎｒｆ２）通路能否减轻高糖诱导足细胞的凋亡。【方法】体外培养小鼠足细胞,分为５组：对照组、高渗组、高糖组、高糖＋叔丁基对苯二酚（ ｔＢＨＱ）,高糖＋Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）。流式细胞仪检测细胞内活性氧和凋亡;Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 及ｒｅａｌ ｔｉｍｅ－ ＰＣＲ检测Ｎｒｆ２、醌氧化还原酶１（ＮＱＯ１）,血红素加氧酶（ＨＯ－１）的表达;检测足细胞丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）。【结果】 高糖组足细胞凋亡率、活性氧及细胞ＭＤＡ高于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）,而该组足细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ低于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ＮＡＣ组的足细胞凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的总Ｎｒｆ２及核Ｎｒｆ２、 ＨＯ－１、ＮＱＯ１的表达高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,细胞内ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 激活 Ｎｒｆ２通路降低高糖诱导足细胞的氧化应激,减轻足细胞凋亡。     

组织因子与肿瘤性血栓研究进展

组织因子（tissue factor，TF），又称为凝血因子Ⅲ，是凝血系统中唯一细胞膜蛋白。作为凝血因子Ⅶ（clottingfactor Ⅶ，FVⅡ）在细胞表面受体和活化FVⅡ（FVⅡa）辅因子，TF在生理和病理性止血中起重要作用，为机体内最强的促凝物质之一。在外源性凝血途径中，TF与FVⅡa、凝血因子X（clotting factorX，FX）组成三元复合物，从而激活FX生成FXa，后者进一步激活凝血酶原（亦即凝血因子Ⅱ，clottingfactorⅡ，FⅡ）生成凝血酶（FⅡa）。     

子宫内膜异位症组织中HIF-1α及MIF的表达及意义

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及缺氧诱导因子（HIF-1α）在血中的阳性表达与子宫内膜异位症发生的关系。方法对异位内膜组织（C组）、在位内膜组织（B组）及正常子宫内膜组织（A组）各40例进行血清HIF-1α及MIF测定,并比较三者表达的阳性率。结果 C组MIF阳性率高于在B组,B组阳性率高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）,C组HIF-1 a阳性率高于B组,B组阳性率高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 HIF-1α及MIF通过促进血管的生成,在子宫内膜异位症发病中起着重要的作用。     

水甘油通道蛋白7在肥胖易感和肥胖抵抗大鼠脂肪组织的表达

目的：探讨水甘油通道蛋白7与高脂膳食诱导的大鼠肥胖的关系。方法：雄性6周龄sD大鼠随机分为高脂饲料组24只,普通饲料组10只。8周后将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖组（OP）和饮食诱导肥胖抵抗组f0R1大鼠,口服葡萄糖耐量实验检测各组大鼠的胰岛素敏感性。实验结束分离大鼠的肾周和睾周脂肪组织并准确称重,分离血清测定血糖血脂。实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织AQP7的mRNA表达。结果：0P组大鼠体重（556．8±10．6）g、体脂（6．47±0．48）％、TC（1．43±0．14）mmoL／L、TG（0．78±0．13）mmoL／L、Insulin含量（66．09＋8．06）μIU／mL和HOMA—IR（19．63±．3．08）。显著高于OR组的（478．9±8．9）g、（4．53±0．43）％、（1．15±0．10）mmoL／L、（0．62±0．04）mmoL/L、（48．03±8．70）μIU／mL、（14．74±9．61）和对照组（470．5±8．6）g、（3．34＋0．28）％、（1．17±0．15）mmoL／L、（0．51±0．08）mmoL／L、（29．57±6．94）μIU／mL、（8．08＋0．81）。OP组AQP7的mRNA表达（3．80±0．38）与OR组（1．12±0．15）和对照组（1．00±0．00）相比也显著增加,OR组和C组相比差异无统计学意义。结论：脂肪组织中AQP7表达与高脂膳食诱导的肥胖密切相关。     

丙型肝炎感染的模式及其临床价值

目的检测丙型肝炎游离核心抗原、抗体及HCV-RNA病毒载量,探讨丙型肝炎的感染模式及临床意义。方法对179份已经确诊的HCV感染血样,采用酶联免疫法检测HCV抗体和HCV核心抗原,荧光定量PCR检测HCV-RNA,观察丙型肝炎的感染模式。结果丙型肝炎的感染至少存在7种模式：Ⅰ型HCVcAg（-）,HCVAb（＋）,HCV-RNA（-）;Ⅱ型HCVcAg（＋）,HCVAb（-）,HCV-RNA（＋）;Ⅲ型HCVcAg（-）,HCVAb（-）,HCV-RNA（＋）;Ⅳ型HCVcAg（＋）,HCVAb（-）HCV-RNA（-）;Ⅴ型HCVcAg（-）,HCVAb（＋）,HCV-RNA（＋）;Ⅵ型HCVcAg（＋）,HCVAb（＋）,HCV-RNA（＋）;Ⅶ型HCVcAg（＋）,HCVAb（＋）,HCV-RNA（-）。结论联合检测HCV抗体、HCVcAg、及HCV-RNA,分析丙型肝炎的感染模式,对丙型肝炎病情的诊断和治疗具有重要意义。     

高频振荡通气联合西地那非治疗新生儿重度肺动脉高压的临床研究

2006年1月至2012年12月在我科住院的60例持续肺动脉高压患儿,试验组32例,采用高频通气联合西地那非,对照组28例,采用单纯高频通气治疗,比较两组疗效.治疗后3d研究组与对照组肺动脉平均压分别为（32.4±5.7） mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）比（43.1±8.6）mm Hg,二氧化碳分压分别为（35.8±8.6）mm Hg比（43.1±8.6） mm Hg,氧合指数分别为（55.8±21.8）比（85.3±20.6）（P＜0.05）,动脉氧分压分别为（88.9±14.6）mm Hg比（71.6±21.7） mm Hg,PaOJFiO2分别为（223.5±18.0）mm Hg比（196.1±24.1）mm Hg,均高于对照组（P＜0.05）.研究组上机时间短于对照组（P＜0.05）,总有效率高于对照组（P＜0.05）.高频通气联合西地那非治疗重度持续肺动脉高压可有效降低肺动脉压力,缩短上机时间,提高治愈率.     

网织血小板在特发性血小板减少性紫癜中的临床价值

目的：探讨网织血小板（RP）检测在特发性血小板减少性紫癜（ITP）中的临床价值。方法：用流式细胞仪检测30例ITP、20例再生障碍性贫血（AA）和50名健康人外周血中百分比,同时计算RP绝对值。结果：ITP组RP百分比（（32.4±10.5）%）明显高于对照组（（9.6±4.6）%）（P〈0.01）,RP绝对值（（9.1±5.9）×10^9/L）则低于对照组（（20.9±13.1）×10^9/L）,在治疗明显好转后RP百分比明显降低（（11.9±5.7）%）,与治疗前比有统计学意义（P〈0.01）;AA组RP百分比（（5.8±1.8）%）和RP绝对值（（2.2±1.4）×109/L）都低于对照组（P〈0.01）。结论：RP在ITP的诊断及鉴别诊断中有重要价值,且在观察其治疗效果中有一定的临床意义。     

羌活化学成分研究

目的：分离鉴定羌活NotopterygiumRoot中的化学成分。方法：运用各种色谱法和重结晶方法进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据进行结构鉴定。结果：从羌活中分离得到11个化合物,分别鉴定为（±）apterin（1）、异虎耳草素（2）、阿魏酸（3）、珊瑚菜内酯（4）、虎耳草素（5）、6一甲氧基当归素（6）、佛手柑内酯（7）、异佛手柑内酯（8）、富马酸（9）、异补骨脂索（10）和（±）vaginidiol（11）。结论：分离出的化合物大部分为苯丙素类,其中（±）apterin（1）、富马酸（9）、异补骨脂素（10）和（±）vaginidiol（11）为首次从该种植物中分离得到。     

美沙酮维持治疗者中枢神经递质功能的变化

目的 检测美沙酮维持治疗（methadone maintenance treatment,MMT）患者脑神经递质功能及脑功能指数,了解其大脑功能的变化特点.方法 应用脑涨落图仪（EFG）采集58例MMT患者及44例健康成年人的脑电功率信号,分析MMT患者脑神经递质变化的特点及各神经递质与脑功能状态的相关性.结果 （1）与对照组相比,MMT组的神经递质实测功率普遍降低,其中γ-氨基丁酸（GABA）[（17.73±3.54）μV2 vs.（121.48±44.64） μV2,P＜0.01）、谷氨酸（Glu）[（42.18±12.84） μV2 vs.（105.31±34.95） μV2,P＜0.05]均差异有统计学意义.（2） MMT组的GABA[（17.10±51.72）μV2 vs.（78.67±10.93） μV2,P＜0.001]、Glu[（30.48±21.61） μV2 vs.（69.23±42.26） μV2,P＜0.001]相对功率降低,差异有统计学意义;而五羟色胺（5-HT）[（297.18±31.54）μV2 vs.（280.18±31.54） μV2,P＜0.01]、乙酰胆碱（Ach）[（235.08±37.72） μV2 vs.（217.23±40.60） μV2,P＜0.05]、去甲肾上腺素（NE）[（164.11±33.05） μV2 vs （146.39±30.80） μV2,P＜0.01]、多巴胺（DA）[（98.87±22.48） μV2 vs.（91.49±21.04） μV2,P＜0.05]则升高,均差异有统计学意义;（3） MMT组的全脑总功率低于对照组[（1012.01±195.09） μV2 vs.（1775.94±458.99） μV2,P＜0.01],差异有统计学意义;兴奋抑制指数（2.19±1.46 vs.0.99±0.47,P＜0.001）及相对熵[（89.45±9.71）％ vs.（75.48±9.97）％,P＜0.01]高于对照组,均差异有统计学意义;（4）MMT组各种神经递质功率与全脑总功率均具有正相关,均差异有统计学意义（P＜0.001）,Glu与兴奋抑制指数（r=0.264,P＜0.05）、NE与血管舒缩指数则有正相关,均差异有统计学意义（r=0.269,P＜0.05）,5-HT（r=-0.276,P＜0.05）和DA（r=-0.375,P＜0.01）分别与相对熵存在负相关,均差异有统计学意义.结论 MMT患者的大脑功能显著降低,神经递质的兴奋性和抑制性明显失衡.     

精神分裂症患者错误监测功能的临床对照研究

目的：探讨精神分裂症患者（Schizophrenia,SCH）错误监测功能是否存在损害。方法将32例精神分裂症患者以及与其人口学资料相匹配的34例正常对照组（ HC组）作为研究对象,使用E-prime编制的错误监测任务进行测试。结果 SCH组在选择反应时、评估反应时、不匹配反应时、不确定数,脱失数[分别为（713．22±174．52）ms,（491．14±170．29）ms,（1060．31±130．84）ms,（8．28±12．55）次,（8．00±7．53）次],高于HC组[（560．73±156．94）ms,（395．62±188．03）ms,（989．85±104．33）ms,（2．97±4．13）次,（3．12±6．50）次]均差异有统计学意义（ t＝－3．737, P＝0．000;t＝－2．159, P＝0．035;t＝－2．426, P＝0．018;t＝－2．282, P＝0．022;t＝－2．824, P＝0．006）;SCH组与HC组在全对[（124．72±23．74）／（131．74±21．96）个]、半错[（2．91±10．91）／（0．62±1．10）个]、全错[（15．69±17．64）／（13．35±18．63）个]、半对[（6．83±10．40）／（4．21±7．03）个]以及正确率[（0．831±0．161）／（0．874±0．159）]之间均差异无统计学意义（P＞0．05）; HAMA、HAMA、病程与错误监测的各项指标均无相关性。结论精神分裂症患者错误监测功能存在损害,可能与前扣带回皮层功能的异常有关。     

心率变异性与冠心病心电图心肌缺血的改变

目的：了解缺血时心率变异性（HRV）的改变,探讨冠心病自主神经失衡的状况。方法：前瞻、顺序地观察21例静息心电图呈典型心肌缺血的冠心病患者、19例心电图正常的冠心病患者和22例健康人的HRV时域、频域指标。结果：与对照组比较,静息心电图呈典型心肌缺血的冠心病组HRV降低非常显著（P〈0.01）的指标为SDNN[（113±12）ms与（85±23）ms]、SDANN[（100±14）ms与（74±22）ms]、TP[（2170±794）ms与（1366±859）ms]、VLP[（1422±473）ms与（1924±568）ms];显著降低（P〈0.05）的指标为SDNNIndex[（48±11）ms与（39±12）ms]、LF[（441±258）ms与（279±193）ms]、HF[（266±171）ms与（142±157）ms]。与对照组比较,心电图正常的冠心病组LF/HF增大非常显著[（2±1）与（3±2）,P〈0.01],其余各项指标降低差异无统计学意义（P〈0.05）。与心电图正常的冠心病组比较,静息心电图呈典型心肌缺血的冠心病组SDNN、SDANN、LF进一步降低[（107±301）ms与（85±223）ms,（96±29）ms与（74±22）ms,（496±383）ms与（279±193）ms,P〈0.05]。结论：冠心病患者HRV多项指标普遍降低而LF/HF增大,表明交感、迷走神经张力不均衡地降低而交感神经相对兴奋。冠心病患者HRV降低可能与其心肌缺血的程度有关。     

“心络绌急”动物模型建立及通心络对其预防作用

目的建立"心络绌急"动物模型,观察通心络对其预防作用。方法小型猪14头随机分为模型组、通心络组。模型组给予正常饲料的饮水通心络组动物喂服通心络胶囊超微粉0.5 g/kg 15 d。动物麻醉,左侧股动脉鞘管送入Pig导管测定左心室舒张末压(LVEDP)、左室最大压力(LVP_(max))、左室最低压力(LVP_(min),左室压力最大变化速率(dp/dt_(max))等血流动力学指标。右侧股动脉鞘管送入微导管,在前降支中段注射神经肽Y(NPY)3 nmol/3min。采用静脉心肌声学造影(MCE)在注射前,注射10、30 min测定微血管容积(α)、充填速率(β)和微循环血流量(MBF),同时记录心电图、BP、HR、LVEDP、LVP_(max)、LVP_(min)、dp/dt_(max)。在注射NPY前及注射后30 min,留取冠脉内血液标本2 ml,检测内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平。结果模型组小型猪4头,通心络组5头完成实验。(1)与注射前比较,模型组在10 min时SBP、DBP、HR升高(P<0.05,P<0.01),dp/dt_(max)下降(P<0.05),30 min后恢复至基线水平(P>0.05);心电图、LVEDP、LVP_(max)、LVP_(min)等没有明显变化(P>0.05)。通心络组10 min时血压升高(P<0.05),在30 min后恢复;心电图、HR、LVEDP、LVP_(max)、LVP_(min)、dp/dt_(max)等无明显变化(P>0.05)。(2)与注射前比较,模型组10 min时α、MBF降低(P<0.05,P<0.01),30 min时α降低(P<0.05)。通心络组10 min时α、β、MBF无明显变化(P>0.05),30 min时MBF明显升高(P<0.05)。2组10 min时△α、△MBF比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),在30 min,仅△α差异有统计学意义(P<0.01);(3)与治疗前比较模型组ET-1明显升高(P<0.05),通心络组无明显差异(P>0.05)。2组NO注射前后差异均无统计学意义(P>0.05)。结论小型猪冠脉前降支中段注射NPY,可建立"心络绌急"模型。通心络对NPY诱发的微血管痉挛有预防作用。     

经尿道前列腺等离子双极电切术治疗良性前列腺增生89例疗效分析

目的探讨经尿道前列腺等离子双极电切术（TUPKP）治疗良性前列腺增生（BPH）的疗效.方法采用经尿道前列腺等离子双极电切术治疗89例良性前列腺增生患者.结果切除前列腺组织重量21～103 g,平均52 g;手术时间25～100 min,平均55 min;无电切综合征（TURS）发生.术后随访3～9个月,最大尿流率（MFR）由术前的（7.5±3.8）mL/s升高到术后的（23.2±5.1）mL/s;平均尿流率（AFR）由（5.3±0.4）mL/s升高到术后的（11.8±1.9）mL/s;国际前列腺症状评分（IPSS）由（27.3±3.4）分降低至（6.2±1.9）分;残余尿量（RU）由（127.6±34.3）mL减少至（16.9±6.5）mL;生活质量评分（QOL）由术前的（5.3±0.8）分下降至（1.9±0.3）分;手术前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 TUPKP治疗良性前列腺增生创伤小、并发症少、安全可靠、疗效确切.