基于IL-6/STAT3信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法 将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS/乙醇法造模后分别以生理盐水、美沙拉嗪及甘草泻心汤各剂量灌胃。14d后检测血清ALT、AST、BUN及Cr含量,HE染色观察结肠组织结构改变,免疫组化分析结肠组织IL-6、STAT3及磷酸化STAT3的蛋白表达,以qPCR法检测结肠组织IL-6及STAT3的mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清AST含量明显升高（P<0.01）,而ALT、BUN、Cr无明显变化（P>0.05）,结肠组织病理评分明显增加（P<0.01）,结肠组织IL-6和STAT3的蛋白和mRNA表达均明显增高（P<0.01）,且STAT3活化明显增加（P<0.01）。与模型组比较,甘草泻心汤各剂量组血清AST含量明显降低（P<0.01）,美沙拉嗪组及甘草泻心汤中剂量组结肠组织病理评分明显降低（P<0.01）,结肠组织IL-6、STAT3和磷酸化STAT3的蛋白表达明显降低（P<0.01）,IL-6和STAT3的mRNA表达明显降低（P<0.01）。结论 甘草泻心汤能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理结构改变,尤以中剂量明显。其作用机制可能与降低结肠组织中IL-6水平,抑制IL-6/STAT3信号转导通路,降低STAT3表达与活化有关。甘草泻心汤对TNBS溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗安全有效。      

基于miR-34a/SIRT1轴探讨奥沙拉秦钠治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的探讨奥沙拉秦钠对溃疡性结肠炎的治疗效果及其与微小RNA-34a/沉默信息调节因子1（SIRT1）（miR-34a/SIRT1）轴在氧化应激方面的可能作用机制。方法80只雄性小鼠随机分为对照组、模型组、（奥沙拉秦钠）低、中、高剂量组、阴性转染组、miR-34a过表达组、高剂量+miR-34a过表达组（HG组）,每组各10只。观察各组小鼠生长情况并计算疾病活动指数（DAI）评分;采用HE染色检测小鼠结肠组织病理变化并计算病理HI评分;qRT-PCR法检测小鼠结肠组织中miR-34a、SIRT1mRNA表达水平;硝酸还原酶法检测各组小鼠结肠组织氧化应激水平;ELISA法检测各组小鼠血清炎性因子水平;Westernblot法检测小鼠结肠组织中SIRT1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠DAI评分、HI评分、结肠组织中miR-34a表达水平、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8水平均明显升高（均P＜0.05）,结肠组织中SIRT1mRNA、蛋白表达、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平均明显降低（均P＜0.05）。与模型组相比,低、中、高剂量组小鼠DAI评分、HI评分、结肠组织中miR-34a表达水平、MDA、MPO、NO、iNOS水平、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平均明显降低,结肠组织中SIRT1mRNA、蛋白表达、SOD、GSH-Px水平均明显升高（均P＜0.05）。与高剂量组相比,低、中剂量组小鼠DAI评分、HI评分、结肠组织中miR-34a表达水平均明显升高,结肠组织中SIRT1mRNA表达水平均明显降低（均P＜0.05）,miR-34a过表达组与HG组小鼠结肠组织MDA、MPO、NO、iNOS水平、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平及结肠组织miR-34a表达水平均明显升高,结肠组织SOD、GSH-Px水平及SIRT1蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）。与阴性转染组相比,miR-34a过表达组小鼠结肠组织MDA、MPO、NO、iNOS水平、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平及结肠组织miR-34a表达水平均明显升高,结肠组织SOD、GSH-Px水平及SIRT1蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）。结论奥沙拉秦钠可下调miR-34a并上调SIRT1表达,进而有效抑制溃疡性结肠炎小鼠氧化应激反应及炎症反应实现治疗目的。     

IL-6/STAT3通路介导lncRNA H19上调在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌发病中的作用

目的：检测长链非编码RNA H19（lncRNA H19,H19）和白细胞介素6/信号传导及转录激活蛋白3（IL-6/STAT3）通路在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌（CAC）组织中的表达,并探讨其可能的作用机制。方法：22只C57BL/6小鼠随机分为对照组（n=10）和模型组（n=12）,模型组小鼠采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠（AOM/DSS）联合诱导建立CAC小鼠模型。第120天处死小鼠,评估小鼠疾病活动度（DAI）,计算成瘤率,测量结肠长度,HE染色观察小鼠结肠组织病理形态表现,ELISA法检测小鼠血清IL-6水平,qPCR法检测小鼠结肠组织中H19、let-7a、IL-6、STAT3和c-Myc mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠结肠组织中磷酸化STAT3（p-STAT3）和c-Myc蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠成瘤率为100%,结肠长度明显缩短（P<0.01）,DAI评分增加,HE染色显示结肠组织呈上皮内瘤变,结肠组织中H19、IL-6、STAT3和c-Myc mRNA表达水平均明显升高（P<0.01）,let-7a mRNA表达水平明显降低（P<0.01）,血清IL-6水平升高（P<0.01）,结肠组织中p-STAT3和c-Myc蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：小鼠CAC的发病可能与IL-6/STAT3通路介导的c-Myc和H19表达上调及let-7a表达下调有关。     

柚皮素对溃疡性结肠炎小鼠肠组织中miR-30a-3p/PTEN信号轴表达的影响

目的 探讨柚皮素对溃疡性结肠炎小鼠肠组织中miR-30a-3p/PTEN信号轴表达的影响。方法 选取60只健康雄性BALB/c小鼠,按随机数字表法均分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、柚皮素低剂量组、柚皮素中剂量组和柚皮素高剂量组,每组各10只。用DSS灌胃法制备BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型,阴性对照组和模型组灌胃给予生理盐水（0.2 mL/10g）,阳性对照组灌胃给予泼尼松龙（2 mg/kg）,柚皮素低、中、高剂量组分别灌胃给予柚皮素（剂量依次为50、100、200 mg/kg）,持续给予7 d。计算疾病活动度评分（DAI）,对BALB/c小鼠肠组织进行形态学检查,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肠组织中白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,实时荧光定量PCR（RT-PCR）法及Elisa法分别检测肠组织miR-30a-3p、PTEN、PI3K、Akt和Caspase-3 mRNA及蛋白水平。结果 模型组小鼠结肠有部分肠壁凹陷,形成溃疡,周围组织水肿明显,部分细胞坏死、脱落,炎性细胞浸润;与模型组比较,阳性对照组和各柚皮素剂量组小鼠结肠组织病理损伤明显改善。与阴性对照组比较,其余各组小鼠肠组织DAI、IL-4、TNF-α、PTEN和Caspase-3 mRNA及蛋白升高,IL-10、miR-30a-3p、PI3K和Akt mRNA及蛋白降低（均P＜0.05）;与模型组比较,阳性对照组和各柚皮素剂量组小鼠肠组织DAI、IL-4、TNF-α、PTEN和Caspase-3 mRNA及蛋白降低,IL-10、miR-30a-3p、PI3K和Akt mRNA及蛋白升高,各柚皮素剂量组效应呈剂量反应关系（均P＜0.05）;柚皮素高剂量组与阳性对照组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 柚皮素可以降低溃疡性结肠炎小鼠的结肠炎性,减轻病理损伤,其机制可能与调控miR-30a-3p/PTEN信号轴有关。     

黄芩多糖通过调节JAK2/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善DSS诱导的UC模型小鼠的炎症

【目的】研究黄芩多糖对溃疡性结肠炎小鼠（UC）肠道炎症的影响及其机制。【方法】选用C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组以及黄芩多糖低、中、高剂量组（10只/组）。观察小鼠日常状态并记录疾病活动指数（DAI）评分。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中细胞因子白细胞介素-6、17、23(IL-6、IL-17、IL-23)的表达。处死小鼠,HE观察小鼠肠黏膜损伤情况记录结肠组织损伤指数（TDI）评分,Western blot法和免疫组化法检测Janus激酶2(JAK2)、信号转导因子和转录激活因子（STAT3）、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平。【结果】与空白组相比,模型组小鼠DAI评分升高,血清中IL-6、IL-17、IL-23含量升高,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高,p-JAK2、p-STAT3表达量升高。与模型组相比,各给药组小鼠DAI评分降低;血清中IL-6、IL-17、IL-23含量降低,TDI评分降低,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低,p-JAK2、p-STAT3表达量降低。【结...     

小檗胺通过抑制JAK2/STAT3信号通路改善小鼠溃疡性结肠炎

目的：观察小檗胺（BBM）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠的干预作用及其可能机制。方法：(1)采用RAW264.7巨噬细胞炎症模型，考察BBM对其细胞活力、一氧化氮（NO）释放、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6和诱导型NO合酶（iNOS）炎症基因表达的影响。(2)雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、BBM组（50 mg/kg）和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药组（250 mg/kg），每组8只。建立DSS诱导的UC小鼠模型，连续9 d灌胃给予相应药物。记录小鼠的体质量、脾脏系数、结肠长度及表观，评估疾病活动指数，HE染色观察结肠病理损伤；RT-qPCR检测小鼠结肠中炎症基因TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS的表达；Western blot检测小鼠结肠中紧密连接蛋白Claudin-4、Occludin及JAK2/STAT3通路蛋白的表达。结果：(1)BBM对RAW264.7细胞活力没有明显影响（P>0.05），但能呈剂量依赖性地减少细胞中NO的释放量（P<0.05,P<0.01）及炎症基因TNF-...     

木香烃内酯对溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫炎症的影响及其机制

目的:观察木香烃内酯对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道菌群及Th1/Th2失衡的影响.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,木香烃内酯低剂量、高剂量组,每组10只.采用DSS法建立UC模型,SASP组及木香烃内酯低、高剂量组连续灌胃相应药物7 d,观察小鼠一般状况、疾病活动度指数(DAI)和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织形态学改变;细菌培养鉴定法比较粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的数量;ELISA测定血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,RT-qPCR检测结肠组织IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA表达;Western blotting检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠长度明显缩短,结肠黏膜结构损伤严重,炎性细胞浸润明显,粪便中大肠杆菌数值明显增多,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,IL-6、TNF-α血清和结肠组织的mRNA水平明显升高,IL-10水平和mRNA表达显著降低,结肠组织中TLR-4、NF-κBp65的蛋白表达量明显增多(均P＜0.01);与模型组相比,木香烃内酯灌胃干预显著降低了UC小鼠DAI评分,明显增长了结肠长度,结肠组织病理损伤有效改善,粪便中大肠杆菌数值减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,降低了IL-6、TNF-α的血清水平和结肠组织mRNA表达,升高IL-10水平和mRNA表达,同时降低了结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:木香烃内酯对UC小鼠症状具有明显的改善作用,其机制可能与改善肠道菌群状态,调节Th1/Th2细胞因子平衡,抑制TLR4/NF-κB的激活相关.     

化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响

目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制。方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况。结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、Ig G、Ig M、Ig A、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关。     

益气养阴活血中药对糖尿病肾病大鼠Notch/Hes1通路与血管内皮CD34、CD144的影响

目的观察益气养阴活血中药对糖尿病肾病大鼠Notch/Hes1通路与血管内皮CD34、CD144作用机制。方法采取左肾切 除术+高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射STZ复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、西药贝拉普利 组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,设正常对照组,药物干预8周。观察24 h尿白蛋白、HE染色肾组织病理、免疫 组化肾组织Hes1、Western blot法检测CD34、CD144的表达。结果与正常组比较,模型组24 h尿白蛋白、Hes1、CD34、CD144的 含量比较均有明显差异（P<0.05）;与模型组比较,中药高剂量组、中剂量组能降低24 h尿蛋白（P<0.05）,中药各剂量组均能明显 降低肾组织Hes1、CD34含量（P<0.05）,中药高剂量组均能明显降低肾组织CD144含量（P<0.05）;与西药组比较,中药各剂量组 均能降低CD34（P<0.05）,中药低剂量组降低CD144（P<0.05）。病理观察模型组大鼠出现肾小球硬化、萎缩,系膜基质增多、系 膜出现增厚增宽并可见结节样增生等改变;中药高、中剂量组对上述病理改变有积极改善。结论益气养阴活血中药可以降低 模型大鼠肾组织Hes1和CD34、CD144,发挥对肾功能的保护作用,延缓DN的发展。     

葛根芩连汤降低TNF-α水平改善小鼠溃疡性结肠炎机制研究

目的 探究葛根芩连汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（UC）的抗炎作用。方法 34只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组8只、模型组10只、柳氮磺吡啶组（260 mg/kg）8只和葛根芩连汤组（390 mg/kg）8只。除空白组外,其余各组小鼠自由饮用2.5%DSS建立UC小鼠模型,建模成功后,柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤组小鼠每天给予相应药物灌胃,其余组给予等体积（10 mL/kg）生理盐水。每天观察小鼠体质量、大便性状、神态等一般情况的变化,并参照疾病活动指数（DAI）表进行评分。实验结束时采集结肠组织标本,采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠结肠组织病理改变进行结肠组织学评分,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量明显下降,出现腹泻、血便,DAI评分[（1.43±0.47）分比（0.00±0.00）分,P<0.05]、组织学评分[（6.80±3.99）分比（0.00±0.00）分,P<0.05]、血清IL-1β [(49.14±18.52)pg...     

Effects of Liancao-Xieli capsule on intestinal mucosal inflammatory factors and TLR4/PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in mice with ulcerative colitis

Objective: To observe the effect of Liancao-Xieli capsule on intestinal mucosal inflammatory factors and TLR4/PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in mice with ulcerative colitis (UC); Methods: 40 male C57BL/6 mice were randomly divided into the control group, model group, Liancao-Xieli group and mesalazine group, with 10 mice in each group. In addition to the control group, the remaining three groups of mice were induced by 3％ dextran sulfate sodium (DSS) to induce acute UC model. During the modeling period, mice in each group were given corresponding drugs and normal saline by gavage. At the end of the experiment, HE staining was used to observe the pathological changes of colonic tissue in each group, and ELISA was used to detect the inflammatory factors (TNF-α, IL-6, IL-1β, IL-8, IL-17, and INF-γ) in serum and colonic tissue. The expression levels of TLR4/PI3K/Akt/mTOR signaling pathway related proteins were also detected by Western blot; Results: Compared with the model group, Liancao-Xieli capsule could significantly increase the colon length and decrease the score of colon histopathology in UC mice (P<0.01). In addition, the levels of TNF-α, IL-6, IL-1β, IL-8, IL-17, and INF-γ were significantly reduced in serum and colon tissue, and the expressions of TLR4, PI3K, p-Akt and p-mTOR were significantly down-regulated in Liancao-Xieyi group when compared with the model group (P<0.01).While the expressions of Akt and mTOR were not significantly affected in Liancao-Xieyi group (P>0.05); Conclusion: Liancao-Xieli capsule can reduce the secretion of inflammatory factors, improve the intestinal mucosal damage and inflammatory response in UC by inhibiting the activation of TLR4/PI3K/Akt/mTOR signaling pathway.     

五虎汤通过干预炎症记忆对咳嗽变异性哮喘小鼠的治疗作用

目的 探讨五虎汤对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)小鼠可能的作用机制.方法 将70只BALB/c小鼠分为空白组、CVA组、CVA再激发组、地塞米松组和五虎汤低、中、高剂量组,每组10只.除空白组外,其余各组采用鸡卵蛋白(oval-bumin,OVA)致敏法激发建立CVA模型.休息30 ...     

甘草酸铵对过敏性紫癜性肾炎小鼠肾功能及IL-23/STAT3通路的影响

目的 探讨甘草酸铵对过敏性紫癜性肾炎(HSPN)小鼠肾功能的影响及可能的作用机制.方法 2020年7月—2021年1月在邯郸市中心医院实验室进行实验,C57BL/6雄性小鼠80只,随机选取12只作为空白对照组,其余小鼠建立HSPN模型.将造模成功的60只小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(22 mg/kg)及甘草酸铵低、中...     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎小鼠炎症及肠道菌群的影响

目的 探究清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用及机制.方法 DSS诱导制备溃疡性结肠炎小鼠模型,称小鼠体质量,量取结肠长度,制备结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中IL-6和TNF-α的水平,气相色谱-质谱法分析测定结肠肠道内容物中丁酸、异丁酸的含量,基于16 S rRNA扩增与高通量测序技术检测分析小鼠粪便...     

美沙拉嗪联合地榆七柏汤灌肠治疗活动性溃疡性结肠炎的临床研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)主要累及机体结肠和直肠黏膜,属于肠黏膜的一种慢性、非特异性炎症反应,其具体发病机制不清,现研究认为UC属于在遗传易感的基础上,由肠道局部免疫功能紊乱及炎症等多种因素共同导致[1-2].UC患者临床表现以下腹痛、腹泻、脓血便及里急后重等为主,美沙拉嗪是治疗UC的临...     

白头翁汤对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠组织mTORC1-STAT3-COX-2信号通路的影响

目的 探讨白头翁汤治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法 40只C57BL/6雌鼠随机分为空白组、模型组、白头翁汤给药组及雷帕霉素给药组。采用3.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液构建小鼠UC模型。造模同时进行给药处理。白头翁汤组每日给予6.83 g·kg^-1白头翁汤灌胃,雷帕霉素组每日用2 mg·kg^-1雷帕霉素药液进行腹腔注射,空白组和模型组每日给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。记录小鼠每日体质量变化及粪便性状,7 d后处死小鼠。测量结肠长度并观察结肠组织病理学变化。采用流式细胞术检测小鼠血清炎症因子含量,采用免疫印迹法检测结肠组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、转录激活因子3(STAT3)、核糖体S6蛋白激酶(P70S6K)及其磷酸化蛋白表达,免疫组化法检测结肠组织中磷酸化P70S6K的表达,qPCR检测结肠组织环氧化酶(COX-2) mRNA表达水平。结果 与空白组相比,模型组小鼠体质量减轻,结肠长度缩短、疾病活动指数(DAI)和组织病理学评分升高(P<0.001),血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子...     

稳消方对实验性动脉硬化兔模型白介素-6，细胞黏附分子-1以及单核细胞趋化蛋白-1表达的抑制作用

Objective:To observe the effects of different doses of Wenxiao Decoction(稳消方)on the expression of interleukin-6(IL-6),intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1),and monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)in experimental atherosclerotic rabbits and to explore the mechanism by which it alleviates atherosclerosis.Methods:Sixty New Zealand rabbits were randomly divided into six groups:a blank group,a model group,a Simvastatin group,and high-,medium-,and low-dosage Wenxiao Decoction groups.Except for those In the blank group,all rabbits were fed with a high-cholesterol diet.Carotid atherosclerosis was established by balloon-induced carotid artery endothelium Injury in conjunction with the high-cholesterol diet.After 8 weeks,all animals were euthanized to evaluate levels of IL-6 and ICAM-1 expressions(by enzyme linked immunosorbent assay)and of MCP-1(by immunohistochemistry staining).Results:The expressions of IL-6,ICAM-1,and MCP-1were significantly increased in all groups except the blank group(P0.05).However,the rabbits in the Wenxiao Decoction groups and the Simvastatin group showed significantly lower levels of IL-6,ICAM-1,and MCP-1expression than those in the model group(P0.05).The expressions of IL-6,ICAM-1,and MCP-1 in the highdosage Wenxiao Decoction group and the Simvastatin group were lower than those in the low-dosage Wenxiao Decoction group(P0.05).The expression of MCP-1 in medium-dosage Wenxiao Decoction group was lower than that in the low-dosage group(P0.05).Conclusions:High,medium,and low doses of Wenxiao Decoction can inhibit the expressions of IL-6,ICAM-1,and MCP-1,which may prevent and stabilize atherosclerotic plaques.There may be a direct relationship between dosage and therapeutic efficacy of Wenxiao Decoction.