脓毒症中T细胞亚群变化诱导的免疫抑制

脓毒症是由创伤、感染等引起的临床急危重综合征,其患病率和死亡率在全球范围内居高不下。随着对脓毒症病理生理机制研究的深入,免疫调节逐渐成为该领域研究热点,而T淋巴细胞是机体免疫状态的关键特征指标,其功能受损和数量锐减是导致脓毒症患者后期免疫麻痹甚至死亡的重要因素。本文综述了CD8⁺、CD4⁺及调节性T细胞在脓毒症中的变化情况和致病机制,同时分析了各类T细胞抑制性免疫检查点在脓毒症中的分子作用机制,最后阐述了脓毒症免疫治疗的相关研究进展,以期为脓毒症临床监测和治疗提供新的研究靶点和思路。     

脓毒症免疫抑制机制及治疗策略

脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。随着研究的深入,对脓毒症的理解已经从单纯的炎症反应拓展到涉及免疫抑制和免疫失衡。本文综述了脓毒症免疫抑制的生物学机制和临床影响,评估了针对脓毒症免疫抑制的多种潜在治疗策略,包括免疫检查点抑制剂、免疫刺激性细胞因子、免疫球蛋白、胸腺素α1和间充质干细胞等。旨在为临床医生和研究者提供关于脓毒症免疫抑制的最新见解,并探索改善患者长期预后的新兴治疗方法。     

病毒性脓毒症的研究进展与启发

脓毒症是一种由宿主反应失调引起的危及生命器官功能障碍的感染,具有复杂的生理和病理变化^[1]。近年来,人们对脓毒症的研究取得了很大进展,但对不同类型病原体引起的脓毒症差异研究尚少,大多数是针对细菌性脓毒症的研究。随着新型冠状病毒(COVID-19)的暴发,病毒性脓毒症再次引起人们关注。因此,了解病毒性脓毒症的常见病毒类型、发病机制的主要特征、临床表现、诊断、治疗等方面,能进一步调整后续诊疗策略,改善患者预后状况,有效降低临床病死率。     

脓毒症预后标志物的研究进展

脓毒症是由致病菌或条件致病菌侵入血循环,诱发感染所致的全身炎症反应综合征,可发展为脓毒性休克和多器官功能衰竭,现已成为危重患者主要的死亡原因之一。目前,人们发现与脓毒症有关的标志物达178种,其中多数的标志物是炎症过程的中间产物,部分标志物是导致脓毒症的促炎因子。虽然尚未发现一种灵敏度和特异度均较好的适用于临床诊断的“金标准”,但是,其中许多标志物对脓毒症的预后判断却具有极其重要的价值,可以预测器官功能障碍的进展情况,指导抗菌药物的应用和评估治疗效果,而且有利于防止脓毒症患者病情进一步恶化和改善患者预后。本文就近几年来与脓毒症关系较为密切的部分预后标志物的研究进展情况作一综述。     

NKT细胞在严重创伤和脓毒症后免疫抑制中的作用机制

NKT细胞是一类特殊的T淋巴细胞亚群,同时表达NK细胞和T淋巴细胞标记,它能限制性识别CD1d分子递呈的糖脂抗原、活化后迅速分泌大量细胞因子从而调节机体的免疫应答.本文简要综述了NKT细胞的分类、特征及其在严重创伤和脓毒症中的免疫调节作用.     

脓毒症诱导T细胞功能紊乱及免疫治疗进展

正2016年第三次国际会议定义Sepsis3.0为宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。依据Sepsis 3.0诊断标准,我国每年新发脓毒症病例约250万例,每年约70万例脓毒症患者死亡,病死率较以往增加11.4%~([1])。脓毒症及脓毒症休克是ICU患者重要死亡原因,文献报道病死率可达39.3%~([2])。目前尚缺乏有效治疗脓毒症     

脓毒症发病机制及中西医治疗研究进展

正脓毒症是世界范围内的致死性疾病之一,多由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起~([1]),严重脓毒症的发生率在逐年增加,死亡率仍居高不下~([2]),而其中30%的存活者存在长期的功能残疾或认知损害~([3])。     

脓毒症诱导急性肾损伤的研究进展

脓毒症是一种发病急、病情进展迅速、病死率高的危重疾病,急性肾损伤(AKI)被认为是预测脓毒症患者死亡的独立危险因素,但脓毒症诱导AKI的机制并不十分清楚.另外,RIFLE 标准中的血清肌酐增加和尿量减少已经使我们能够在相对早的阶段诊断AKI,中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)作为肾损伤的一种早期标志物,在诊断及早期治疗干预中可能发挥潜在的作用.本文在此对脓毒症诱导的AKI发病机制、早期诊断及生物学标志物的研究进展做一探讨.     

脓毒症患者免疫功能的研究进展

摘要:近年来,脓毒症的高死亡率是重症医学中亟待解决的难题。循环往复的细胞因子风暴和持续存在的免疫抑制,使脓毒症患者治疗更加困难。随着对脓毒症病理过程研究的逐渐深入，目前认为重症感染之后,占主导地位的免疫抑制是脓毒症患 者高死亡率的主要原因。运用流式细胞仪监测淋巴细胞数量.细胞因子和T、B淋巴细胞亚类的功能变化,辅助临床医生及时发现免疫紊乱,综合运用免疫激活剂和炎症抑制剂,可有效避免免疫抑制的发生,促进脓毒症患者的康复。该文着重探讨脓 毒症患者免疫功能的研究进展,同时对免疫治疗进行相关阐述,望能为临床治疗脓毒症提供免疫学参考和借鉴。     

脓毒症的中医药治疗研究现状

脓毒症(sepsis)是指病原微生物入侵机体的血液或组织中导致的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),进一步发展可导致脓毒症休克,多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),是急危重病患者死亡的主要原因之一。随着现代医学技术的发展,广大学者对脓毒症的研究在理论上已深入到分子生物和基因水平,但临床上始终没有有效     

脓毒症相关性肺损伤治疗进展

近年来,随着药物治疗学及生物细胞学的快速发展,有关脓毒症相关性肺损伤治疗的新方法也相应出现,并且在动物模型中的相关干预效果令人鼓舞,临床试验有待进一步证实.临床上急性肺损伤定义的更新和发展及共识的达成,对指导相应机械通气策略的应用有帮助.     

脓毒症线粒体损伤研究进展

脓毒症(sepsis)是由病原微生物感染所致的全身炎性反应综合征,尽管目前对该疾病的病理生理有了进一步认识,其病死率仍居高不下,成为了重症医学的临床研究热点。大量研究表明严重脓毒症多器官功能障碍综合征(MODS)的发生与线粒体功能损伤关系密切。脓毒症时线粒体的损伤主要由线粒体内膜的损伤、线粒体钙超载、线粒体DNA的损伤等主要环节造成,本文就脓毒症线粒体损伤的机制、线粒体损伤后主要成分的改变及靶向治疗的研究进展进行阐述。     

钙卫蛋白与脓毒症关系研究进展

钙卫蛋白是一种来源于中性粒细胞和单核细胞的蛋白,具有调节免疫、参与炎症反应以及抗微生物等活性。近年来人们发现,在脓毒症时,钙卫蛋白表达水平可明显升高。本文通过回顾近期针对钙卫蛋白与脓毒症关系的研究,从其抗菌活性、促进免疫功能变化等方面,阐明钙卫蛋白在脓毒症发病过程中所起到的关键作用,同时也阐述了钙卫蛋白在脓毒症诊断、预后和治疗中的应用前景,以期为进一步相关研究指明方向。     

PD-1/PD-L1在脓毒症免疫抑制中的潜在作用

脓毒症是宿主对炎症反应失调引起的危及生命的器官功能障碍[1].免疫抑制在脓毒症发展过程中发挥重要作用,它是导致脓毒症患者二次感染及病死率居高不下的重要原因[2],其主要表现为免疫细胞活性降低、数量减少.程序性细胞死亡受体-l(programmed cell deathprotein 1,PD-1)/程序性细胞死亡配体-1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)通过负向调节免疫细胞,从而引起免疫抑制,对脓毒症患者免疫功能及预后产生重要影响.本文就脓毒症免疫抑制机制及PD-1/PD-L1在其中的潜在作用做一简要综述.     

脓毒症与铁代谢的研究进展

脓毒症是一种由感染引起的常见的全身炎症反应综合征,具有高发病率和高病死率的特征,已成为重要的公共健康问题之一。脓毒症及其发病机制和治疗也一直是研究重点。2016年,脓毒症被重新定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍模式。近年来,针对脓毒症患者的免疫反应及代谢变化开展了大量临床及实验研究,其中铁代谢与脓毒症的关系也是研究重点之一。铁在调节免疫功能和微生物生长方面有着关键作用,已有研究证明铁代谢的变化会影响感染的风险。本文旨在对铁代谢与脓毒症及脓毒症诱导的多器官功能障碍的关系等作简要概述,以期对脓毒症的预后预测及治疗提供新的方向。     

脓毒症相关毛细血管渗漏综合征的研究进展

脓毒症相关毛细血管渗漏综合征(sepsis associated capillary leak syndrome,SACLS)是一种以广泛且可逆的毛细血管渗漏为病理基础,以低血压、血液浓缩和低白蛋白血症为临床特征的脓毒症相关继发疾病。SACLS在一定程度上可加速脓毒症患者病情恶化,因此干预治疗SACLS对脓毒症患者的救治具有重要意义。本文对SACLS的临床表现、病理机制进行总结,分析各类血管活性因子在血管渗漏中发挥的作用,讨论SACLS患者的液体复苏治疗进展,以期为临床优化SACLS的诊疗手段提供帮助。