急性不完全脊髓损伤模型大鼠相关炎症因子的表达

背景：随着现代交通和工矿事业的发展,脊髓损伤成为临床常见的多发病,严重的影响了人类身心健康和生活质量。 目的：检测在大鼠急性脊髓损伤模型中磷酸化信号转导与转录激活因子3（p-STAT3）介导的IL-1β、IL-6、IL-17等炎症因子的表达变化情况,探讨IL-1β、IL-6、IL-17等炎症因子在急性脊髓损伤后炎症反应过程中的作用。 方法：雄性成年SD大鼠75只,随机分为对照组和脊髓损伤1h、6h、24h和72h四个亚组（n=15只）。采用改良Allen氏法建立脊髓损伤模型,对照组仅行椎板全切除术。在建模之后相应的时间点获取损伤段脊髓、脾脏组织,免疫组织化学染色法检测IL-6和IL-17在损伤段脊髓组织中的分布及表达情况,蛋白免疫印迹法检测p-STAT3在损伤段脊髓组织中的表达变化,采用RT-PCR法检测IL-1βmRNA、IL-6mRNA和IL-17AmRNA在脾脏组织中的表达情况。 结果与结论：脊髓损伤后p-STAT3、IL-1β、IL-6和IL-17的表达明显高于对照组（P＜0.05）。损伤后炎症因子表达量立即升高,IL-1β和IL-6在损伤后6h小时到达高峰,随后开始下降;p-STAT3和IL-17在损伤后24h到达高峰,随后开始下降,至损伤后72h表达量仍高于对照组。损伤早期p-STAT3介导的促炎因子IL-1β和IL-6表达增加,可能导致损伤区域炎症级联放大,诱导继发性脊髓损伤;促炎因子IL-17的异常升高,可能在继发性损伤炎症反应中起着重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

针刺结合艾灸调节骨关节炎模型大鼠滑膜昼夜节律蛋白的表达

背景:滑膜炎症是膝骨性关节炎的主要病理特征之一,既往研究表明针灸治疗膝骨性关节炎效果显著,而针灸是否通过调控滑膜中的相关蛋白改善相关症状值得进一步研究。目的:探讨针刺结合艾灸对膝骨性关节炎大鼠滑膜组织中的生物钟蛋白(Clock、Bmal1)、TRPV4和炎症因子白细胞介素1β的影响。方法:80只3月龄SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、针+灸组,每组20只,后3组以手术方法制备膝骨关节炎大鼠模型,于术后第7天取右膝足三里(ST36)、犊鼻(ST35)和内膝眼(EX-LE5)进行治疗,针刺组针刺5 mm,15 min/次,1次/d,共21 d;针+灸组治疗同针刺组,并结合悬起灸。所有大鼠相应处理结束后,采用旷场实验测大鼠自发活动能力;苏木精-伊红染色观察滑膜组织病理结构;Western blot检测滑膜组织Clock,Bmal1,TRPV4的表达;免疫荧光法检测滑膜组织白细胞介素1β的表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组大鼠自发活动明显降低,其滑膜组织Clock及Bmal1表达量明显降低,TRPV4和炎性因子白细胞介素1β的表达明显升高(P <0.01),并...     

木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨关节炎模型滑膜中白细胞介素1、白细胞介素6、白三烯浓度变化与药物注射时间的关系

背景：木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨性关节炎的造模方法可以获得稳定的退行性关节炎模型。 目的：观察兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶诱导骨关节炎后,滑膜组织中白细胞介素1,6、白三烯的水平变化与药物注射时间的关系。 方法：将18只雄性新西兰大白兔随机数字表法均分为2周组、4周组、6周组。将木瓜蛋白酶水溶液分别在实验开始的第1,4,7天分别注射入兔右膝关节腔内,建立膝关节骨性关节炎模型,于首次药物注射后第2,4,6周3个时间点分别将相应组实验动物处死后检测膝关节滑膜白细胞介素1,6、白三烯浓度。同时切取2周组造模兔的左膝正常滑膜组织作为正常对照组。 结果与结论：2周时白细胞介素1,6、白三烯水平比正常组升高,差异有显著性意义(P < 0.05);4周时白细胞介素1,6 、白三烯水平与2周组相比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。6周时白细胞介素1,6水平与正常组比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。6周时白三烯水平比正常组升高(P < 0.05);比4周时降低(P < 0.05)。说明兔膝关节首次注射木瓜蛋白酶后4周内炎症因子水平变化显著。     

玻璃酸钠对膝骨关节炎的治疗作用及其与相关细胞因子表达的关系

目的 观察玻璃酸钠治疗膝骨关节炎的临床疗效及对关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响.方法 30例健康人群为对照组,30例轻、中度膝骨关节炎患者观察组;观察组患者给予膝关节腔内注射玻璃酸钠2 mL,每周一次,5周为一个疗程.评估观察组一个疗程后临床症状的改善及治疗前后两组关节滑液中细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α水平变化.结果 一个疗程后,观察组患者膝关节在疼痛及关节功能方面改善,与治疗前相比P＜0.01;临床总有效率为90％;观察组治疗前关节滑液中细胞因子水平为IL-1β[(85.63 ±18.94) ng/L]、IL-6[(234.06 ±46.11) pg/mL]、TNF-α[(209.87±48.72) ng/mL]与对照组IL-1β[(21.13±7.54)ng/L]、IL-6[(45.78±17.09) pg/mL]、TNF-α[(59.87±16.01)ng/mL]相比浓度明显升高(P＜0.01);一个疗程后与治疗前相比三种细胞因子浓度均明显降低[分别为(44.69±15.68) ng/L,(92.18±34.76) pg/mL,(118.63±40.97) ng/mL,P＜0.01].结论 玻璃酸钠治疗膝骨关节炎短期临床疗效确切,其抑制了细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α的表达,降低了膝关节软骨的损害.     

膝骨关节炎患者滑液和血清中HMGB2的研究

目的:探讨高迁移率族蛋白2(HMGB2)与IL-1β的相关性,以了解HMGB2在骨关节炎发病中的作用。方法:研究对象包括膝骨关节炎(KOA)患者41例,正常人23例,应用酶联免疫吸附试验测定HMGB2和IL-1β在血清及滑液中的活性。结果:在关节滑液中,KOA组HMGB2比正常组低,KOA组IL-1β比正常组高,两者呈负相关r为-0.945;在血清中,KOA组HMGB2与正常人组之间无统计学差异,KOA组IL-1β比正常人组高。结论:HMGB2能促进KOA患者软骨细胞的存活。     

PARP调节癫痫大鼠海马核转录因子κB及相关炎症因子的表达

目的:探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用。方法:应用Western blotting检测海藻氨酸致痫大鼠海马核蛋白中NF-κBp65在不同时点及3-AB干预癫痫大鼠后的表达;应用RT-PCR及Western blotting检测IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平在3-AB干预前后的变化。结果:大鼠海马核蛋白内NF-κBp65在癫痫后2h开始增高(P0.05),持续12h(P0.05),24h后恢复至对照组水平;应用3-AB后,NF-κBp65在核蛋白中含量明显下降(P0.05);癫痫发作6h海马组织内IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平表达增高(P0.05),3-AB干预显著降低IL-1β、COX-2 mRNA及蛋白的表达(P0.05)。结论:癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及IL-1β、COX-2的表达,3-AB能明显抑制癫痫诱发的NF-κB核转位及IL-1β、COX-2的表达。     

芦荟提取物对大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中炎症介质释放的影响

目的:探讨芦荟凝胶和芦荟粗多糖对大鼠烫伤创面组织中TNF-α、IL-1β及IL-8水平的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为两组:对照组(n=6)和烧伤组(n=42)。在烧伤组大鼠背部造成4个面积约为7cm2的深Ⅱ度烫伤创面,分别外敷单层纱布浸润的50g/L芦荟粗多糖膏、100g/L芦荟凝胶膏、10g/L磺胺嘧啶银(SD-Ag)霜和等渗盐水。根据创面用药的不同,烧伤组又分为芦荟粗多糖组、芦荟凝胶组、SD-Ag组、等渗盐水(NS)组,并在伤后4、12、24、48h和7、14、21d应用ELISA法测定创面组织中TNF-α、IL-1β及IL-8水平。结果:烫伤后各组创面组织中TNF-α、IL-1β及IL-8水平均高于对照组(P<0.05)。伤后12、24和48h,芦荟粗多糖组和芦荟凝胶组创面组织中TNF-α水平低于SD-Ag组和NS组(P<0.05);伤后4h,12h,7d及21d,芦荟粗多糖组和芦荟凝胶组创面组织中IL-1β水平也低于SD-Ag组和NS组(P<0.05);伤后4h,12h及14d,芦荟粗多糖组创面组织中IL-8水平低于SD-Ag组和NS组(P<0.05);而芦荟粗多糖组与芦荟凝胶组间比较,其差异无统计学意义。结论:芦荟粗多糖和芦荟凝胶均能有效减少烫伤创面组织中TNF-α、IL-1β及IL-8的释放,减轻创面炎性反应。     

骨痹散干预膝骨关节炎兔软骨组织相关信号通路的变化

背景：Wnt信号转导的活化与膝骨关节炎的发病机制密切相关,当前对Wnt信号通路的研究侧重于Wnt/β-catenin信号通路及其激活或抑制蛋白的表达。目的：观察院内协定处方骨痹散对膝骨关节炎模型兔体内炎症因子与Notch3/Hes1及Wnt/β-catenin信号通路的影响,为临床治疗提供新的用药思路。方法：将40只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组、阳性组与骨痹散组,每组10只,使用改良Hulth法构建兔膝骨关节炎模型,持续造模8周,模型构建完毕后假手术组、模型组膝骨关节处涂抹生理盐水,阳性组涂抹双氯芬酸钾凝胶,骨痹散组涂抹骨痹散,每天敷8 h,连续1周。给药完毕后观察动物活动情况并进行行为学评分,ELISA法检测血清中前列腺素E2、环氧化酶2、白细胞介素1β与肿瘤坏死因子α水平,苏木精-伊红染色与番红O染色观察软骨组织病变情况,免疫组织化学法检测膝关节软骨组织中基质金属蛋白酶1,2,3,13蛋白的表达水平,Western blot法检测膝关节软骨组织中Notch3、Hes1、Wnt5a、β-catenin、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达水平。结果与结论：(1)与...     

普兰林肽对5×FAD小鼠和WT小鼠认知行为及脑和视网膜β淀粉样蛋白6E10、炎症因子和神经细胞形态的影响

目的 探讨普兰林肽对5×FAD小鼠和WT小鼠认知行为及脑和视网膜的β淀粉样蛋白(Aβ)6E10、炎症因子和神经细胞形态的影响。方法 实验选取5×FAD小鼠32只、WT小鼠16只,均为雌性。随机将5×FAD小鼠分为空白组、治疗组;WT组不进行任何处理;空白组腹腔注射PBS溶液;治疗组每天腹腔注射1次普兰林肽[200μg/(μ·d)],治疗8周。Morris水迷宫实验测定其认知行为的变化;采用免疫组织化学检测小鼠海马组织细胞、视网膜中Aβ6E10蛋白的表达;ELISA测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)炎症因子的含量。HE染色测定小鼠海马组织中神经细胞的排列和形态。结果 治疗组的潜伏时间短于5×FAD组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的穿越平台次数和目标象限停留百分比高于5×FAD组,差异有统计学意义(P<0.05);5×FAD组脑内和视网膜内的Aβ6E10面积高于治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);视网膜和脑内的Aβ6E10具有正相关(P<0.05)。治疗组与5×FAD组脑中和视网膜中的TNF-α和IL-1β比较,差异无...     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中缺氧诱导因子1α的表达变化

 目的：检测缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α  HIF-1α）在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者肺组织标本中的表达及其在COPD发病过程中的作用。方法：COPD病例组和对照组均16例,2组人群性别、年龄相匹配, 均为因肺部占位病变行肺叶切除术患者, 取材尽量远离病变组织,利用Western blotting和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组人群肺组织标本中HIF-1α蛋白的表达。结果：ELISA 检测结果显示COPD患者与对照组肺叶组织标本中HIF-1α 蛋白表达水平分别为(0.16±0.07) μg/L与(0.96±0.43)  μg/L,Western blotting检测结果显示COPD患者与对照组肺叶组织标本中HIF-1α 蛋白表达水平分别为0.53±0.15和0.71±0.22,COPD病例组肺叶组织标本中HIF-1α 蛋白表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。依据COPD疾病的严重程度将病例组人群分组,结果发现轻、中度COPD和重度COPD患者肺叶组织标本中HIF-1α蛋白水平分别为0.78±0.06和0.39±0.10;重度COPD患者肺叶组织标本中HIF-1α蛋白表达水平明显低于轻中度COPD患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：HIF-1α在慢性阻塞性肺疾病的进展过程中表达减少,可能与疾病的发展相关。     

地黄梓醇对新生大鼠炎性成骨细胞的保护作用

文题释义：地黄梓醇：是从地黄中提取出来的一种环烯醚萜苷化合物,2015 版《中国药典》明确规定了地黄梓醇作为地黄质量控制的指标。地黄梓醇的药理作用包括抗细胞凋亡、抗炎等。成骨细胞：是重塑单位的骨形成细胞,通过合成逐渐矿化的骨基质参与骨代谢的调节。成骨细胞不仅可以影响软骨细胞、破骨细胞以及骨重建,对软骨下骨矿化亦有影响,而且对多种激素有调节作用,例如：副甲状腺激素、维生素D、降钙素、雌激素等。越来越多的证据强调了成骨细胞在骨关节炎中的重要作用。背景：有研究表明成骨细胞代谢异常也可能是膝骨关节炎中软骨下骨矿化异常的原因。 目的：验证地黄梓醇对成骨细胞增殖及药物毒性研究,以及对脂多糖诱导的炎性成骨细胞的抗炎保护作用。 方法：①新生SD大鼠成骨细胞进行原代提取、培养、传代,通过观察成骨细胞的形态、碱性磷酸酶染色以及矿化结节染色法(茜红素S法)染色,确定成骨细胞活性及增殖情况;②CCK-8法观察不同质量浓度地黄梓醇(0,1,10,100 mg/L)对成骨细胞活性的影响;③采用不同质量浓度脂多糖(0,10,20,40,80,160 mg/L)诱导胎鼠炎性成骨细胞模型,CCK-8法验证筛选最佳浓度;④实验分为正常组、模型组、低浓度地黄梓醇组、中浓度地黄梓醇组、高浓度地黄梓醇组,各组成骨细胞在80 mg/L脂多糖诱导为炎性成骨细胞后,分别给药8 h,CCK-8法观察不同质量浓度地黄梓醇对炎性成骨细胞的影响。实验方案经南京市六合区人民医院医学伦理委员会批准。 结果与结论：①将成骨细胞培养至第4代,经碱性磷酸酶染色后可见阳性细胞胞浆内有灰黑色颗粒,细胞体形态呈不规则形;②地黄梓醇质量浓度低于1 mg/L时,对成骨细胞无明显影响;高于10 mg/L时,地黄梓醇对成骨细胞具有促进其增殖作用且无药物毒性作用(P < 0.05);③不同质量浓度脂多糖对成骨细胞均有炎性损害,当其质量浓度高于80 mg/L时,对成骨细胞的炎性损伤呈显著趋势(P < 0.01),因此实验选择80 mg/L为最佳损伤浓度;④地黄梓醇质量浓度低于1 mg/L时,对成骨细胞炎性反应无明显保护作用;高于10 mg/L时,对成骨细胞炎性反应能起到明显保护作用(P < 0.05);⑤结果说明,地黄梓醇达到一定浓度时对成骨细胞无药毒作用且能促进增殖,对脂多糖诱导的炎性成骨细胞有抗炎保护作用。ORCID: 0000-0003-1640-1776(何强) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

HSYA对骨关节炎大鼠膝关节软骨损伤的修复作用研究

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对骨关节炎(OA)大鼠膝关节及MMP-3、TGF-β1、Notch1的影响。方法将25只大鼠随机分为正常组(假手术)、OA组(模型大鼠)、低HSYA组(模型大鼠尾部注射2.5 mg/kg HSYA)、中HSYA组(模型大鼠尾部注射5.0 mg/kg HSYA)、高HSYA组(模型大鼠尾部注射10.0 mg/kg HSYA)。采用ELISA检测血清指标IL-1β、TNF-α,Pelletier评分评估膝关节软骨损伤情况,HE染色观察组织病理形态并以Mankin评分进行评估,免疫组化检测MMP-3阳性表达,Western blot检测TGF-β1、Notch1蛋白水平。结果OA组血清中IL-1β、TNF-α水平高于其余各组(P<0.05),高HSYA组IL-1β、TNF-α水平低于低HSYA组和中HSYA组(P<0.05)。各组大鼠Pelletier评分组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。OA组软骨和滑膜组织Mankin评分高于其余各组(P<0.05),高HSYA组Mankin评分低于低HSYA组、中HSYA组(P<0.05)。各组大鼠关节组织MMP-3阳性细胞率组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠关节组织TGF-β1、Notch1蛋白水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA能够降低OA大鼠血清炎性因子IL-1β、TNF-α水平,缓解滑膜组织损伤,且存在浓度依赖性,其机制与抑制MMP-3和Notch1表达、提高TGF-β1水平相关。     

膝关节骨关节炎患者软骨炎症因子表达与病变程度的相关性

文题释义： 金属蛋白酶组织抑制因子1：是金属蛋白酶组织抑制因子家族成员,在人的细胞和组织中广泛表达,具有独特的分子特性和特征,已被证明在各种生物过程的调节中表现出多种活性,如细胞生长,凋亡和分化等。金属蛋白酶组织抑制因子1作为骨中的局部细胞因子,通过抑制成骨细胞分化和诱导成骨细胞凋亡来调节骨代谢。 Mankin评分：是学术界公认的对骨性关节炎软骨退变程度进行评价的通用标准。具体评价方法为：Ⅰ软骨结构：正常0分,表面不规则1分,血管翳形成和表面不规则2分,裂隙进入过渡层3分,裂隙进入辐射层4分,裂隙进入钙化层5分,结构完全破坏6分;Ⅱ软骨细胞：正常0分,弥漫性细胞增加1分,局部细胞增加2分,细胞数目明显减少3分;Ⅲ软骨基质染色：正常0分,轻度减少1分,中度减少2分,重度减少3分,无着色4分;Ⅳ潮线完整性：完整0分,被血管破坏1分。4项总和为Mankin评分结果,分数越高,软骨退变程度越严重。 背景：在骨性关节炎的发展过程中,导致软骨最终破坏的机制尚不清楚。研究表明,基质金属蛋白酶家族在软骨基质降解中起着重要作用。 目的：观察膝关节骨关节炎患者的基质金属蛋白酶3、金属蛋白酶组织抑制因子1表达与病变程度的相关性。 方法：研究经沈阳市骨科医院伦理委员会批准。收集行人工全膝关节置换的40例骨关节炎患者的胫骨平台,所有患者均自愿捐赠标本并签署知情同意书。根据Kellgren-Lawrence分级标准评价影像学骨关节炎的分级及分组：对照组6例;KL2级组11例;KL3级组15例;KL4级组14例。将标本行苏木精-伊红染色,采用Mankin病理评分对骨关节炎软骨病理学改变进行组织形态学评估,利用免疫组织化学方法检测各组软骨中的基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子1的水平。 结果与结论：①苏木精-伊红染色观察发现,对照组软骨层厚,软骨细胞数量多且排列整齐;KL2组软骨浅表层不平整,偶见裂隙形成;KL3组软骨层纤维化,软骨细胞排列紊乱;KL4组软骨层结构丧失,软骨细胞数量少且排列紊乱;②免疫组织化学方法检测发现,骨关节炎组基质金属蛋白酶3表达均显著高于对照组,并且骨关节炎组中KL2组、KL3组、KL4组的基质金属蛋白酶3表达呈上升趋势(均P < 0.05);骨关节炎组金属蛋白酶组织抑制因子1的表达均显著低于对照组,并且骨关节炎组中KL2组、KL3组、KL4组的金属蛋白酶组织抑制因子1表达呈下降趋势(均P < 0.05);③基质金属蛋白酶3表达水平与Mankin评分存在显著的正相关(r=0.899,P < 0.001);金属蛋白酶组织抑制因子1表达水平与Mankin评分存在显著的负相关(r=-0.903,P < 0.001);金属蛋白酶组织抑制因子1表达水平与基质金属蛋白酶3表达水平存在显著的负相关(r=-0.881,P < 0.001); ④结果说明,骨关节炎患者关节软骨基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子1水平与病变严重程度相关,可用作评价膝关节骨关节炎病程和进展的有效指标。 ORCID: 0000-0003-3357-1523(邬波) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

Insight into the role of TSLP in inflammatory bowel diseases

Proinflammatory cytokines are thought to modulate pathogeneses of various inflammatory bowel diseases (IBDs). Thymic stromal lymphopoietin (TSLP), which has been studied in various allergic diseases such as asthma, atopic dermatitis (AD) and eosinophilic esophagitis (EoE), has been less considered to be involved in IBDs. However, mucosal dendritic cells (DCs) induced by various cytokines including TSLP were reported to cause polarization of T cell toward Th2 response, the differentiation of regulatory T-cell (Treg), and secretion of IgA by B cells. In this review, we discuss the concept that decreased TSLP has the potential to accelerate the development of Th1 response dominant diseases such as the Crohn's disease (CD) while increased TSLP has the potential to lead to a development of Th2 cell dominant diseases such the ulcerative colitis (UC). To examine TSLP's role as a potential determining factor for differentiating UC and CD, we analyzed the effects of other genes regulated by TSLP in regards to the UC and CD pathogeneses using data from online open access resources such as NetPath, GeneMania, and the String database. Our findings indicate that TSLP is a key mediator in the pathogenesis of IBDs and that further studies are needed to evaluate its role.     

Shedding new light on neurodegenerative diseases through the mammalian target of rapamycin

Neurodegenerative disorders affect a significant portion of the world's population leading to either disability or death for almost 30 million individuals worldwide. One novel therapeutic target that may offer promise for multiple disease entities that involve Alzheimer's disease, Parkinson's disease, epilepsy, trauma, stroke, and tumors of the nervous system is the mammalian target of rapamycin (mTOR). mTOR signaling is dependent upon the mTORC1 and mTORC2 complexes that are composed of mTOR and several regulatory proteins including the tuberous sclerosis complex (TSC1, hamartin/TSC2, tuberin). Through a number of integrated cell signaling pathways that involve those of mTORC1 and mTORC2 as well as more novel signaling tied to cytokines, Wnt, and forkhead, mTOR can foster stem cellular proliferation, tissue repair and longevity, and synaptic growth by modulating mechanisms that foster both apoptosis and autophagy. Yet, mTOR through its proliferative capacity may sometimes be detrimental to central nervous system recovery and even promote tumorigenesis. Further knowledge of mTOR and the critical pathways governed by this serine/threonine protein kinase can bring new light for neurodegeneration and other related diseases that currently require new and robust treatments.