白藜芦醇对大鼠阻塞性黄疸的影响

目的探讨白藜芦醇（RES）对大鼠阻塞性黄疸疾病治疗作用。方法取大鼠50只,其中10只为假手术组;结扎其他大鼠胆总管建立梗阻性黄疸模型,设为对照组、白藜芦醇高、中、低剂量组（100、50、25mg/kg）。连续灌服药物3周,假手术组和对照组灌服生理盐水,其他组灌服不同剂量的RES。观察肝脏组织形态学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TB）、总胆汁酸（TBA）,测量肝组织GSH、SOD、丙二醛（MDA）含量,并做肝组织病理组织学检查。结果对照组血清ALT、AST、TP和TBA水平明显高于假手术组,白藜芦醇组低于对照组。对照组肝组织MDA含量显著升高,SOD含量显著降低（与对照组比较,P〈0.05）;RES高、中剂量组MDA、GSH水平显著低于对照组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）;RES高、中剂量组SOD活力高于对照组（P〈0.05）;RES低剂量组MDA、GSH含量和SOD活力与对照组比较均无统计学差别。组织学观察表明,RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞损伤（P〈0.05）。结论 RES可减轻大鼠阻塞性黄疸的发生。     

促炎细胞因子对阻塞性黄疸致肠黏膜损伤中的作用研究现状

细胞因子是由机体内免疫细胞及非免疫细胞合成和分泌的一组具有广泛生物活性的小分子多肽[1],可分为促炎细胞因子和抗炎细胞因子.细胞因子在机体免疫应答过程中起着十分重要的作用,在某些疾病的发生及发展过程中,体内细胞因子及其受体表达可发生异常.在机体发生阻塞性黄疸时,可     

阻塞性黄疸对纤溶系统的损伤及抗栓酶保护作用的实验研究

目的 通过本实验的研究，寻找一种减轻阻塞性黄疸对纤溶系统损伤程度的方法。方法 给阻黄模型大鼠静注内毒素后，分别检测血清ｔ－ＰＡ水平，ＰＡＩ活性及ＢＵＮ浓度，以及预防性使用Ｓｖａｔｅ－３后对上述指标的影响。     

有氧运动对坐骨神经损伤小鼠免疫功能的影响

目的观察有氧运动对坐骨神经损伤小鼠免疫功能的影响。方法雄性ICR小鼠120只,采用右侧坐骨神经卡压模型,观察有氧运动对小鼠免疫器官重量、腹腔巨噬细胞吞噬率、抗体效价和耳肿指数的影响。结呆术后不同时间各组小鼠胸腺指数差异无统计学意义(P>0.05)。有氧运动组小鼠,脾脏指数于术后2周明显高于空白对照组和假手术组(P<0.05);巨噬细胞吞噬率明显高于模型组(于术后2、3、4周)、空白对照组和假手术组(于术后3、4周),P<0.01;抗体效价、耳肿指数于术后3、4周明显高于模型组、空白对照组和假手术组(P<0.01或0.05)。结论有氧运动可以增强坐骨神经损伤小鼠免疫功能。     

新生儿病理性黄疸对心肌酶的影响

<正>新生儿高胆红素血症可引起心、脑、肝、肾等多器官损害。新生儿病理性黄疸,尤其是伴随胆红素升高时对机体影响最严重的是对神经系统的毒性作用,造成永久性损害,重者可致死亡。临床上对病理性黄疸造成神经系统损害的报     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的影响

[目的]探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的影响和机制。[方法]健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组(SL,n=10)、阻塞性黄疸组(OJ,n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG,n=20)。用免疫组织化学方法检测各组大鼠大肠和小肠CD44和细胞间黏附分子-1(in-tercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达情况。[结果]细菌移位率在谷氨酰胺一周和两周治疗组和对照组和阻塞性黄疸组相比有显著的降低。谷氨酰胺一周和两周治疗组CD44和ICAM-1在肠道的表达和对照组和阻塞性黄疸组相比有显著的提高,CD44在治疗组空肠一周和两周时的表达为195.6±22.4、145.4±22(每1 000个肠细胞),ICAM-1在治疗组空肠一周和两周时的表达为62.1±7.3、89.3±9.6(每1 000个肠细胞)。谷氨酰胺在治疗组两周时能够恢复CD44分子的表达,增加ICAM-1的表达,减少肠道细菌移位。[结论]谷氨酰胺能够减少阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位,其中通过增加CD44分子和ICAM-1的表达,是谷氨酰胺能够保持肠道黏膜完整性的一个重要因素。     

阻塞性黄疸对心功能的影响—动物实验

阻塞性黄疸(阻黄)是外科常见的临床征象,它可能伴有潜在危及生命的并发症,阻黄患者术后易发生休克和急性肾功能衰竭等。据文献报道外科治疗中阻黄的死亡率可高达6～30%,过去认为阻黄患者的高死亡率是阻黄引起肝功能损害而导致一系列代谢功能紊乱,或肝功能不全导致肾功能衰竭所致。     

大鼠阻塞性黄疸对肝叶切除的影响

目的 探讨阻塞性黄疸程度、时间对大鼠肝叶切除体积的影响.方法 120只Wistar大鼠结扎胆总管致阻塞性黄疸,分为8组,于胆总管结扎后第1、3、5、7天分别行30%、70%肝叶切除+胆肠内引流术,比较各组术后肝功能、肝组织丙氨酸转氨酶及Na+K+-ATP酶含量、病理改变、生存率,了解阻塞性黄疸程度、时间对不同体积肝切除的影响.结果 结扎胆总管术后第3天,血清胆红素水平达高峰,1～8组术后生存率分别为20%、20%、100%、50%、30%、20%、0、0.结扎胆总管术后第1天行30%、70%肝叶切除+胆肠内引流术,高死亡率非肝功能损害造成,而是在短时间难以耐受两次手术.结论 行30%肝叶切除+胆肠内引术是安全的;70%肝叶切除+胆肠内引术风险极大.结扎胆总管术后第5、7天,难以耐受30%以上肝叶切除.     

清泻剂对阻塞性黄疸内毒素血症的影响

本实验对经手术证实的阻塞性黄痘32例病人作为观察对象,以探讨中药清泻剂对阻塞性黄痘内毒索血症的影响。结果发现,清泻剂防治组内毒素血症的发生率为14.28％,而对照组的发生率为83.33％,两者差异显著(P<0.01)结果提示,清泻剂对阻塞性黄痘内毒素血症有良好的防治作用。     

补体激活在中枢神经系统损伤中的作用

补体系统是机体固有免疫系统的重要组成部分,中枢神经系统的神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞可以产生几乎所有的补体系统组分,表达各种补体受体.神经科学研究发现,补体系统在中枢神经系统正常功能及一些疾病中都有重要的作用.补体广泛参与神经系统的发育、突触消除、神经网络的成熟等生理过程.在各种中枢神经系统损伤中,包括脑或脊髓外伤性损伤、脑或脊髓缺血再灌注损伤,补体也参与其病理进程.很多研究表明在发生神经系统损伤时,抑制补体激活具有神经保护作用,这也为预防和治疗中枢神经系统损伤提供了新的思路.     

板党硒多糖对中枢神经系统功能的影响

目的 观察板党硒多糖对小鼠中枢神经系统功能的影响.方法 采用行为学的方法观察板党硒多糖对正常小鼠自主活动及对阈剂量戊巴比妥钠小鼠入睡潜伏期和睡眠持续时间的影响;观察板党硒多糖对尼可刹米致惊厥的影响;观察板党硒多糖对醋酸致小鼠扭体反应的影响;观察板党硒多糖对尾悬挂法小鼠活动的影响.结果 小鼠ip给予板党硒多糖,小鼠自主活动明显受到抑制,缩短小鼠ip戊巴比妥钠(40mg/kg)的入睡潜伏期,延长入睡时间 (P<0.01);每只小鼠ip给予板党硒多糖,能抑制尼可刹米致惊厥作用;小鼠ip板党硒多糖,可减少醋酸致小鼠扭体反应次数;小鼠ip板党硒多糖,能减少6min内尾悬挂法小鼠活动次数.结论 板党硒多糖对中枢神经系统具有明显的抑制作用.     

槐定碱对小鼠中枢神经系统的影响

目的观察槐定碱对小鼠中枢神经系统的影响。方法采用行为学方法观察槐定碱对正常小鼠自主活动及对阈剂量戊巴比妥钠小鼠入睡潜伏期和睡眠持续时间的影响;观察槐定碱与阈下剂量戊四氮、烟碱、士的宁、印防己毒素、异烟肼致惊厥的协同作用。结果小鼠ip给予槐定碱10、20mg/kg,小鼠自主活动抑制率分别为66.9%、76.6%,延长小鼠ip戊巴比妥钠40mg/kg的入睡潜伏期,缩短入睡时间(P<0.01)。每只小鼠icv给予槐定碱2.5μg,能协同士的宁、印防己毒素、异烟肼致惊厥作用,但对戊四氮、烟碱致惊厥无协同作用。小鼠ip槐定碱20mg/kg,对其被动运动未见明显影响。结论槐定碱对中枢神经系统具有明显的兴奋作用。     

小胶质细胞及其在中枢神经系统损伤后的作用

小胶质细胞属于单核巨噬细胞系统,广泛分布于中枢神经系统(central nervous system,CNS),是神经系统中发挥免疫功能的主要细胞.其最显著的特点是在中枢神经系统发生轻微病理变化变化时即可迅速活化并行使吞噬作用.活化的小胶质细胞是主要的清道夫细胞,同时可促进组织修复和再生功能.小胶质细胞形成的免疫网络具有免疫监视和调控功能,能够杀伤入侵的微生物,清除变性的细胞碎片,分泌生长因子促进组织修复,有助于恢复组织动态平衡.小胶质细胞向脑源性巨噬细胞分化时还可分泌某些蛋白酶、细胞因子、活性氧中间体、活性氮中间体等,这些物质过多地释放在继发性脑损伤中具有重要作用.因此,干预小胶质细胞的激活过程或阻止其释放细胞毒性代谢物,可能对避免中枢神经系统疾病中神经元死亡具有治疗意义.     

急性硫化氢中毒合并中枢神经系统损伤的相关危险因素及其预测价值研究

目的：探讨急性硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）中毒合并中枢神经系统（central nervous system,CNS）损伤的相关风险因素及其预测价值。方法：收集2018年1月1日—2023年4月30日多家医院就诊的急性H₂S中毒中至重度患者。根据是否合并CNS损伤,分析性别、年龄、实验室检验结果以及30 d的死亡、神经功能预后等,探究急性H₂S中毒合并CNS损伤的相关危险因素;采用受试者工作特征（receiver operating characteristic curve,ROC）曲线分析乳酸（lactate,Lac）和神经元特异性烯醇化酶 （neuron specific enolase,NSE）预测急性H₂S中毒合并CNS损伤的效能。结果：与非合并CNS损伤组相比,合并CNS组H₂S暴露浓度更高,入院时收缩压、中位格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale,GCS）、氧合指数均显著下降,心率显著上升。CNS损伤组入院后并发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）、心肌损伤明显增多;30 d死亡率达50%,且改良 Rankin 量表＞2分的患者数量显著增高。此外,通过分析发现合并CNS损伤组入院时Lac和NSE水平较非损伤组明显升高,差异均有统计学意义。ROC曲线显示联合Lac和NSE在预测急性H₂S中毒合并CNS损伤的效能优于单个指标,曲线下面积（area under curve,AUC）达0.948。结论：急性H₂S中毒合并CNS损伤患者并发ARDS、心肌损害增加,30 d死亡率增加和神经功能预后差;此外,急性H₂S中毒联合早期血清Lac以及NSE水平的升高判断急性H₂S中毒合并CNS损伤具有较高的临床价值。     

糖尿病导致加替沙星在小鼠中枢神经系统的毒性增加

目的:研究加替沙星(GFLX)在糖尿病小鼠中枢神经系统毒性和脑内的分布变化。方法:给链脲佐菌素3周后,糖尿病小鼠尾静脉注射GFLX,以癫痫发作为指标,观察GFLX在中枢神经系统的毒性与GFLX是否增加阈下剂量(25mg/kg)戊四唑诱发癫痫发作。同时测定GFLX在小鼠血中与脑中浓度。结果:静脉注射200 mg/kg GFLX可以诱发小鼠癫痫发作,糖尿病小鼠发作频率和强度明显大于正常小鼠。合用100 mg/kg GFLX,能诱发阈下剂量戊四唑引起的糖尿病小鼠癫痫发作,但不能诱发正常小鼠癫痫发作。药动学结果显示GFLX在糖尿病小鼠血中和脑内浓度均低于正常小鼠。结论:GFLX在糖尿病小鼠中枢神经系统毒性增加,诱发癫痫发作,该作用不是脑内药物浓度增加所致。     

奥硝唑对映体对小鼠中枢抑制作用研究

探讨左旋和右旋奥硝唑静脉注射(iv)对小鼠中枢神经系统抑制作用的机制,以及奥硝唑光学对映体之间神经毒性的差异,为临床用药提供指导。左旋及右旋奥硝唑(40,60,80 mg/kg,iv)给药30 min后,用转棒实验测定小鼠运动协调能力,以评价药物对小鼠中枢抑制作用的强弱。测定并比较对小鼠给药30 min后全脑Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的影响。右旋奥硝唑可使小鼠呈现中枢抑制状态,影响其运动协调能力,并呈剂量相关性地抑制脑内Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、SDH活性。左旋奥硝唑组则均与对照组无显著性差异。右旋奥硝唑的中枢抑制作用可能与抑制脑内Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,抑制呼吸链关键酶SDH有关。     

氧化槐定碱对小鼠中枢神经系统的影响

目的 探讨氧化槐定碱对中枢神经系统的影响。方法 采用行为药理学方法观察并测定氧化槐定碱对阈剂量和阈下剂量戊巴比妥催眠作用的影响,对小鼠外观活动和自身活动的影响及对戊四氮惊厥的影响。结果 腹腔内注射氧化槐定碱250,500,1000mg/kg,小鼠自发活动抑制率分别为42．6％,57．2％和76．3％,戊巴比妥钠入睡时间分别缩短38．4％,49．0％和39．7％,而睡眠时间分别延长172％,138％和389％,并能明显加强阈下剂量戊巴比妥钠的催眠作用。氧化槐定碱500,1000mg/kg不能对抗戊四氮引的惊厥。结论 氧化槐定碱具有镇静、催眠等中枢抑制作用。     

小胶质细胞在中枢神经系统损伤作用机制的研究进展

小胶质细胞是中枢神经系统（centmlnervoussystem，CNS）的巨噬细胞，在病理过程中发挥神经保护和神经损伤的双重性作用。本文就近年来其作用机制研究进展进行综述。