原位肝移植模型的建立技巧与改进

背景：目前肝移植是治愈终末期肝病惟一的方法,但是其移植后的并发症仍然是影响移植患者长期存活的重要因素,因此有必要建立稳定的动物移植模型。目的：建立原位肝移植模型大鼠。方法：应用乙醚吸入法对SD大鼠204只行麻醉,2-4 ℃林格液经腹主动脉进行单路灌注,灌注前不翻动肝脏,以减少肝脏热缺血,灌注完毕后沿膈环下切断肝上下腔静脉,修整时不需再修整,以免损伤腔静脉。取下供体肝脏,置入4 ℃淋格液中保存,切下受体肝脏,采用改良的二袖套法行同种异体原位肝移植。移植完毕后,大鼠可自行翻身饮水,存活超过3 d,视为移植成功。结果与结论：204只大鼠共行102次肝移植,最终86例移植后存活超过3 d,移植成功率为84%。结果证实,实验通过改进技术成功建立了原位肝移植模型大鼠。中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

肝移植后缺血再灌注损伤大鼠诱导细胞凋亡中的一氧化氮

背景：由诱生型一氧化氮合酶产生的一氧化氮,是肝脏缺血再灌注损伤中病理生理学改变的一个重要因素。 目的：探讨一氧化氮在肝移植缺血再灌注诱导的肝细胞早期凋亡的影响以及相关基因caspase-3的表达情况。 方法：受体鼠72只随机数字表法均分成移植组、精氨酸组及L-硝基精氨酸甲酯组,均建立原位肝移植模型,后2组大鼠在开放血流前5 min于股静脉注射可升高血清一氧化氮水平的精氨酸或一氧化氮抑制剂L-硝基精氨酸甲酯。移植造模后剩余的24只大鼠设为假手术组。 结果与结论：血清谷草转氨酶活性比较,精氨酸组<移植组P < 0.01);血清一氧化氮浓度,精氨酸组>移植组>L-硝基精氨酸甲酯组;早期凋亡的高峰期为再灌注后3 h,肝细胞的活细胞数比例及肝组织中caspase-3的表达,精氨酸组<移植组< L-硝基精氨酸甲酯组。说明,一氧化氮对大鼠对肝移植缺血再灌注后肝细胞早期凋亡具有保护作用,且该作用可能主要通过下调caspase-3基因的表达。     

NF-κB参与低氧预适应对自体原位肝移植大鼠JNK通路的影响

背景：在肝脏缺血再灌注损伤中,NF-κB与JNK通路的串扰方式决定了细胞的死亡或存活。而将低氧预适应用于肝移植过程所导致的细胞凋亡现象,尚未见有报道。 目的：探讨低氧预适应后NF-κB的表达对移植肝JNK通路的影响及保护作用。 方法：采用经门静脉灌注法建立大鼠自体原位肝移植模型,SD大鼠随机分为正常对照组：不接受任何处理;自体移植组：行自体原位肝移植;低氧预适应组：移植前体积分数8%氮氧混合气体的低氧预处理90 min,然后行自体原位肝移植。分别于移植后 1,6,24 h处死大鼠取肝脏标本检测肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶水平,免疫组化方法测定大鼠肝组织p-JNK蛋白,RT-PCR检测肝脏 NF-κB mRNA含量,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化。 结果与结论：与对照组比较,两移植组肝组织丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶水平降低(P < 0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组丙二醛水平显著降低、超氧化物歧化酶水平显著升高(P < 0.05)。与正常对照组比较,两移植组各时相p-JNK蛋白的表达、NF-κB mRNA的转录水平显著升高 (P <0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组NF-κB mRNA转录水平显著增高(P < 0.05),p-JNK蛋白的表达明显降低(P < 0.05)。透射电镜下自体移植组肝细胞出现典型的凋亡征象,而低氧预适应组肝细胞无明显凋亡形态。提示,肝移植大鼠低氧预适应后可能通过上调NF-κB的表达,减少活性氧释放,抑制JNK通路的持续激活,从而抑制肝细胞凋亡,减轻肝脏缺血再灌注。     

灌注速度对移植肝脏缺血再灌注的损伤

背景：近年来有学者研究发现供体灌注的压力可直接影响移植物的能量代谢从而影响其活力,适当的灌注压力能明显提高供体的质量。 目的：观察不同灌注速度对大鼠移植肝脏再灌注损伤的影响。 方法：采用改良的Kamada双袖套法建立SD→SD原位肝移植模型。供体肝脏获取时分别以50,100,150,200 mL/h进行灌注。检测移植后外周血清肿瘤坏死因子α和谷丙转氨酶水平,观察肝脏组织病理学改变和肝脏组织内皮源性一氧化氮合酶的表达变化。 结果与结论：与低灌注速度相比,供体肝脏制备过程中200 mL/h的灌注速度导致了更加明显的肝脏病理形态学改变,肝细胞变性、肝血窦扩张和炎细胞浸润也更加明显。术后24 h肝功能的检测也发现,150,200 mL/h灌注速度组外周血谷丙转氨酶活性、肿瘤坏死因子水平明显高于50,100 mL/h灌注速度组(P < 0.05,P < 0.01),内皮源性一氧化氮合酶表达明显低于50,100 mL/h灌注速度组(P < 0.01),100 mL/h灌注速度后,随着灌注速度的增加肝功能损伤也明显加重。证实适当的灌注压力和速度是获得高质量供体的保障,能够减轻移植后肝功能损伤,改善受体预后,在大鼠肝移植供体制备过程中    100 mL/h是适宜的灌注速度。     

丹参对大鼠移植肝血红素氧合酶1表达的影响

背景：器官移植前使用丹参预处理能够保护组织缺血-再灌注损伤,改善移植器官存活率。 目的：观察含丹参的冷灌注液对同种异体大鼠移植肝脏中血红素氧合酶1表达的影响,以及对供体肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用。 方法：将SD雄性大鼠随机分成UW液组(术中使用UW液灌注保存)、丹参+UW液组(术中使用丹参+UW液灌注保存)、ZnPP预处理组(移植前24 h腹腔内注射ZnPP,术中使用丹参+UW液灌注保存),建立稳定的大鼠同种异体肝移植模型。同时取10只正常大鼠作为正常对照。 结果与结论：丹参+UW液组和UW液组血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平明显低于ZnPP预处理组(P < 0.01)。血红素氧合酶1mRNA及其蛋白在丹参+UW液组中较UW组表达更明显,在ZnPP预处理组中表达明显受到抑制(P< 0.05)。丹参+UW液组肝脏Suzuki标准评分明显低于ZnPP预处理组及UW液组(P < 0.05)。表明丹参能上调同种异体的大鼠移植肝脏中血红素氧合酶1 mRNA及其蛋白的表达,减轻供肝缺血-再灌注损伤,保护移植大鼠肝脏。     

细胞凋亡与肝移植缺血再灌注损伤

背景：肝脏缺血再灌注损伤是影响肝脏移植效果的重要因素,细胞凋亡是移植肝缺血再灌注损伤的重要机制之一。 目的：就近年来细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤的研究做一综述,为抗细胞凋亡在减轻器官缺血再灌注损伤的临床应用提供参考依据。 方法：由第一作者检索1990/2010 PubMed数据库及中国期刊全文数据库有关细胞凋亡及器官移植缺血再灌注损伤的关系的文献,检索词为“apoptosis,organ transplantation,ischemia-reperfusion injury”。排除重复性研究。计算机初检得到339篇文献,最终纳入39篇文献进行下一步分析。 结果与结论：文章从肝脏移植缺血再灌注损伤中的细胞凋亡,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡发生的机制,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的基因表达变化,抗凋亡治疗与防治肝移植缺血再灌注损伤几方面进行了叙述。细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤有着密切的关系。而抑制细胞凋亡可以有效的减轻移植肝的缺血再灌注损伤,对提高移植物的存活率有着重要的意义。     

血红素氧合酶-1在大鼠供肝中的表达及其对供肝缺血再灌注损伤的防护作用

目的探讨血红素氧合酶-1（HO—1）在大鼠同种异体移植肝脏中的表达及其对供肝缺血再灌注损伤的防护作用。方法96只WiS1ar大鼠随机分为正常对照组（c组）、生理盐水预处理组（S1组）、钴原卟啉预处理组（S2组）和锌原卟啉预处理组（S3组）。C组6只，各预处理组分别为30只。各预处理组随机取出24只分为供受体，供体于预处理后24h行原位肝移植，分别于门静脉复流后1h和3h各取6只取血及肝组织；余6只仅行预处理，于供体预处理后24h取血及肝组织，分别检测血清ALT、AST、TNF—α水平、肝组织形态学变化及HO—1蛋白表达水平。结果①血清转氨酶水平：与C组相比，供肝预处理后24h，各组血清转氨酶水平无显著性差异（P〉0．05），门静脉复流后各时间点，S2组血清转氨酶水平均低于S1组和S组（P〈0．05），S1组低于S组（P〈0．05）；②HO—1表达水平：C组基本无表达；预处理后24h，S组肝脏HO—1mRNA及其蛋白即有较高表达，S1组和S3组只有极少量表达；门静脉复流后各时间点，S2组均高于S1组和S组（P〈0．05），S1组高于％组（P〈0．05）；③肝脏形态学变化：与C组相比，移植肝门静脉复流后3h，＆组肝脏损伤轻于S1组和S3组，S1组轻于S组。结论HO—1在同种异体肝移植大鼠肝脏中的过表达可显著改善移植后的肝脏功能，减轻供肝的缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

背景：肺切除、体外循环、肺移植、肺动脉栓塞等病都会造成肺组织缺血再灌注损伤,肺缺血再灌注损伤也是肺移植后肺功能失调的重要因素。 目的：分析缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的影响。 方法：将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组8只。建立肺缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离左肺门和肺动静脉,未阻断;缺血再灌注组肺缺血1 h后再灌注2 h;缺血后处理组于再灌注前给予3次缺血30 s再灌注30 s,然后恢复再灌注2 h。实验后取肺组织标本,检测肺组织湿/干质量比、超氧化物歧化酶、丙二醛和髓过氧化物酶活性,炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的含量,观察肺组织病理学变化。 结果与结论：缺血再灌注组和缺血后处理组肺组织湿/干质量比、丙二醛、髓过氧化物酶活性、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平与假手术组比较有显著增高(P < 0.05),而缺血后处理组增高不明显,与缺血再灌注组比较,含量和活性均降低(P < 0.05)。缺血再灌注组和缺血后处理组超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组,缺血后处理组明显高于缺血再灌注组。缺血再灌注组肺组织病理检查见肺泡壁增厚,有水肿和大量炎性细胞浸润。缺血后处理组肺泡壁增厚和水肿程度较缺血再灌注组减轻,有部分炎性细胞浸润。肺组织病理学评分,缺血后处理组较缺血再灌注组有所降低。结果提示,缺血后处理可以通过抑制肺缺血再灌注后炎症细胞聚集、氧自由基产生和促炎细胞因子释放,对肺缺血再灌注损伤模型大鼠起到保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

减体积肝移植模型大鼠肝脏能量差异蛋白的表达

背景：目前,蛋白质组学是一项比较成熟的科研技术,已经在肝移植基础研究领域中初步得到应用,但在大鼠减体积肝移植相关研究中的应用未曾报道。 目的：应用蛋白质组学相关技术探讨大鼠减体积肝移植后与肝脏能量代谢蛋白相关的差异蛋白。 方法：肝移植的供体是Lewis雌性大鼠,受体是Wistar雄性大鼠,供受体体质量差约20 g;移植肝质量/受体肝质量≈50 %。采用改良减体积肝移植模型。获取供体肝组织过程中按照要求进行减体积,修整供体肝脏,将门静脉和肝下下腔静脉分别套入不同型号的套管以备套入受体的门静脉和肝下下腔静脉,胆道用细小支撑管植入供体的胆管中以备插入到受体的胆管中;最后进行受体的肝移植,受体先切除受体的原来肝脏组织,然后将准备好的供体肝脏植入受体中。造模后1,3和7 d获取移植肝脏组织,然后与预先获取冻存的供、受体肝脏组织应用蛋白组学技术建立双向凝胶电泳图谱,再利用串联质谱分析及数据库对差异表达的蛋白质点进行鉴定。 结果与结论：采用变化倍数大于10倍为标准进行差异蛋白点的选择,结果总共发现了72个差异点,通过鉴定,最终32个蛋白的功能比较明确,其中有ATP合成酶β亚基、电子转化黄素蛋白β多肽和质子转运ATP合成酶3个蛋白参与了细胞能量代谢的过程,其分布于肝移植后的第1和7天,占6%。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

肝动脉/门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响

背景:当肝动脉与门静脉早期复流时序不同时,是否会加重对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注的损伤尚未见大量报道。目的:探讨肝动脉与门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用门静脉灌注的大鼠自体肝移植模型,78只SD大鼠以简单随机化法分为3组:肝动脉组(n=36):行自体肝移植手术,以40C乳酸林格液由门静脉灌肝40min,开放肝动脉及下腔静脉,10min后开放门静脉;门静脉组(n=36):行自体肝移植手术,门静脉开放恢复肝脏血流后10min再开放肝动脉血流;假手术组(n=6):打开腹腔,游离肝脏后关腹。观察各组小肠显微及超微结构变化并测定一氧化氮水平。结果与结论:术后各实验组不同时段先后出现小肠绒毛排列不整或紊乱,小肠黏膜细胞线粒体大小不一,明显肿胀,呈类圆形,内有空泡变性,严重者可见嵴减少、断裂或消失。小肠组织一氧化氮水平均升高。上述变化在术后12h达高峰。术后肝动脉先复流组小肠显微及超微结构损伤及小肠组织一氧化氮水平明显高于门静脉先复流组。提示,肝动脉早期复流可以通过早期肝脏供氧以减少移植肝脏的损害,但门静脉的延迟开放则加重了肝移植大鼠小肠的缺血/再灌注损伤。     

Hepatic ischemia-reperfusion injury in liver transplant setting: mechanisms and protective strategies

Hepatic ischemia-reperfusion injury is a major cause of liver transplant failure, and is of increasing significance due to increased use of expanded criteria livers for transplantation. This review summarizes the mechanisms and protective strategies for hepatic ischemia-reperfusion injury in the context of liver transplantation. Pharmacological therapies, the use of pre-and post-conditioning and machine perfusion are discussed as protective strategies. The use of machine perfusion offers significant potential in the reconditioning of liver grafts and the prevention of hepatic ischemia-reperfusion injury, and is an exciting and active area of research, which needs more study clinically.     

一氧化氮途径在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的作用

本实验应用三袖套法大鼠原位肝移植模型,探讨一氧化氮途径在大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤中对移植肝的功能作用及可能机制。加强一氧化氮途径能显著延长受体的存活率,改善肝功能及抑制肿瘤坏死因子（Ｔｈ卜ａ）的合成与表达;而抑制ＮＯ合成则能明显降低术后受体存活率、加剧肝功能恶化,上调ＴＮＦ－ａ及Ⅰ型细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达。提示：ＮＯ途径很可能是肝移植缺血再灌注损伤的关键因素。     

血红素氧化酶1对移植肝脏缺血再灌注损伤的保护

背景：在肝移植过程中,肝脏的缺血再灌注损伤导致的移植肝原发性无功能一直困扰着广大移植专家学者。血红素氧化酶1参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用。 目的：对血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。 方法：由第一作者应用计算机检索PubMed数据库1992年1月至2009年12月及中国期刊网全文数据库2003年1月至2010年12月有关血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤保护作用的文章,英文检索词为“heme oxygenase-1,ischemia-reperfusion injury,liver graft”,中文检索词为“血红素氧化酶1,移植肝,缺血再灌注损伤”。排除研究目的与课题无关及内容重复的研究,共保留34篇文献进行综述。 结果与结论：血红素氧化酶1可能是哺乳动物体内分布最广、保护作用最重要的基因。血红素氧化酶1及其催化产物组成了机体重要的内源性保护系统,参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用,具有重要的临床应用潜能。血红素氧化酶1对移植肝的缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,如何通过转基因手段将其应用于临床,保护移植肝减轻缺血再灌注损伤,提高移植肝成活率,有着广阔的临床应用前景,也是未来所要研究的方向。     

人羊膜间充质干细胞移植修复肝脏缺血-再灌注损伤

BACKGROUND:Studies have shown that human amniotic mesenchymal stem cells can differentiate into hepatocyte-like cells, suggesting that human amniotic mesenchymal stem cell transplantation provides a new potential for the clinical treatment of liver diseases. OBJECTIVE:To observe the effect of human amniotic mesenchymal stem cell transplantation on the repair of liver ischemia-reperfusion injury repair. METHODS:Sixty Sprague-Dawley rats were randomized into stem cell transplantation, model and control groups. Animal models of liver ischemia-reperfusion injury were made in the rats in the stem cell transplantation and model groups. One hour after modeling, rats in the stem cell transplantation were given injection of human amniotic mesenchymal stem cells (0.5 mL, 106 cells) via the tail vein, while rats in the model and control group were given L-DMEM (0.5 mL) or normal saline (0.5 mL), respectively. Liver function and liver morphology were detected at 1, 2, 3 weeks after transplantation. Meanwhile, RT-PCR detection and western blot assay were also conducted. RESULTS AND CONCLUSION:(1) Liver function: Compared with the control group, levels of aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase and malondialdehyde were significantly increased in the model group at different time points after transplantation (P < 0.05), while a significant reduction in the levels of these three indicators was found after cell transplantation as compared with the model group (P < 0.05). (2) Liver morphology: 2 weeks after transplantation, rats in the model group exhibited hepatocyte degeneration and necrosis, and severe fibrosis, but these changes were remarkably alleviated in the stem cell transplantation group. (3) PT-PCR and western blot detection: 2 weeks after transplantation, a significantly higher level of hepatocyte growth factor in the liver tissue and a lower level of α-smooth muscle protein were found in the stem cell transplantation group compared with the model group (P < 0.05). All these experimental findings indicate that human amniotic mesenchymal stem cell transplantation can improve impaired liver function in rats, possibly through regulating hepatocyte growth factor and α-smooth muscle protein expression levels in the liver, and thereby promotes the repair of liver ischemia-reperfusion injury.     

三氯化钆对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：三氯化钆能抑制枯否细胞的活化,降低其吞噬活性,并减少枯否细胞激活后的肿瘤坏死因子α及白细胞介素1 释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。 目的：观察三氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。 方法：供、受体均采用雄性SD大鼠,将实验动物随机分为3组。采用改良连续缝合进行肝上下腔静脉重建的Kamada’s“两袖套法”建立大鼠肝移植模型。①假手术组：不行肝移植,游离肝脏、结扎静脉后关腹,不处理及用药。②生理盐水组：热缺血时间0-5 min,供肝冷保存时间为2 h,移植前连续3 d 经尾静脉向受鼠注射生理盐水,移植后再经尾静脉注射生理盐水1次。③三氯化钆组：热缺血时间为0-5 min,冷保存时间为2 h,移植前连续3 d 经尾静脉向受鼠注射0.5%三氯化钆,移植后再经尾静脉注射0.5%三氯化钆1次。24 h后处死大鼠进行相应指标检测。 结果与结论：与假手术组比较,三氯化钆组、生理盐水组血清丙氨酸转氨酶、谷氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平明显升高(P < 0.05);三氯化钆组各指标较生理盐水组有所减轻(P < 0.05)。病理组织学检查发现生理盐水组、三氯化钆组病变范围及缺血再灌注损伤程度均较假手术组明显增加。与生理盐水组比较,三氯化钆组血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子α及凋亡指数明显降低(P < 0.05),淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低(P < 0.05)。提示三氯化钆在一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制。     

The protective role of CD59 and pathogenic role of complement in hepatic ischemia and reperfusion injury

Hepatic ischemia-reperfusion injury (IRI) is a major factor influencing graft outcome in liver transplantation, but its mechanism is not well defined. Although complement, including the membrane attack complex (MAC), a terminal product of complement activation, is thought to be involved in the multiple reactions subsequent to the ischemia-reperfusion (IR) process, the role of MAC in the pathogenesis of hepatic IRI requires further investigation. We used a warm ischemia-reperfusion injury model in mice and a syngeneic orthotopic liver transplantation model in rats to define the role of complement, including MAC, in hepatic IR. CD59-deficient mice had more severe liver dysfunction, evidenced by increased aspartate aminotransferase levels and increased injury of liver parenchymal and nonparenchymal cells than did CD59-sufficient mice during warm hepatic IR. Furthermore, complement depletion in CD59-deficient mice by pretreatment with cobra venom factor (CVF) or the genetic introduction of C3 deficiency partially protected against development of the severe liver dysfunction that occurred in CD59-deficient mice. Severity of liver dysfunction correlated with MAC deposition, apoptotic cells, and increased inflammatory mediators such as tumor necrosis factor α. Moreover, depletion of complement with CVF in orthotopic liver transplantation recipient rats attenuated IRI of the donor livers. Taken together, these results highlight the protective role of CD59 and pathogenic role of complement, including MAC, in the pathogenesis of hepatic IRI.     

氢气在缺血再灌注损伤性疾病及器官移植中的研究进展

在多种疾病的发生发展及器官移植的过程中,缺血再灌注损伤（I/R）是重要的病理生理学基础。氢气作为一种新的抗氧化剂,在多种器官缺血再灌注疾病和器官移植模型中的作用被广泛研究。这里,我们回顾与氢气治疗相关的缺血再灌注损伤性疾病及器官移植的研究进展,讨论氢气在器官缺血再灌注损伤中的保护效应和作用机制,并对未来研究进行展望。大量实验证据表明,氢气能够通过选择性抗氧化减少氧化应激,对抗炎症,减少凋亡,在不同的缺血再灌注疾病模型及器官移植中发挥显著的保护治疗作用。氢气对缺血再灌注损伤的作用研究为未来氢气医学临床应用奠定了基础,但相关机制和临床研究仍然需要进一步加强。     

高迁移率族蛋白B1在肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用

背景：缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性。 目的：观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用。 方法：将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯(可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放)治疗组。冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45 min后关闭腹腔。 结果与结论：冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组(P < 0.01),其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组(P < 0.01)。表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤。