基于生物信息学数据库探讨FOXO3基因在膀胱癌中的表达及临床意义

目的：探讨叉头转录蛋白O亚族3（FOXO3）基因在膀胱癌中的表达及临床意义。方法：利用GEPIA数据库分析FOXO3基因在膀胱癌与其癌旁正常组织中的表达情况，及其与患者预后的关系，利用UALCAN数据库分析膀胱癌中FOXO3表达与淋巴结转移的关系；通过TIMER数据库分析FOXO3基因表达与膀胱癌免疫浸润水平的相关性；通过String数据库分析与FOXO3相互作用的蛋白。结果：GEPIA数据库分析结果显示，FOXO3基因在膀胱癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P < 0.01）；低表达FOXO3基因的患者总生存率（OS）和无疾病生存率（DFS）均显著高于高表达者（P < 0.05）。UALCAN数据库分析结果显示膀胱癌中FOXO3的表达与淋巴结转移无明显相关。TIMER数据库分析显示FOXO3基因表达与B细胞（r=0.133，P < 0.05）、CD8⁺T细胞（r=0.262，P < 0.01）、CD4⁺T细胞（r=0.12，P < 0.05）、巨噬细胞（r=0.252，P < 0.01）、中性粒细胞（r=0.242，P < 0.01）和树突状细胞（r=0.162，P < 0.01）的免疫浸润水平呈正相关。蛋白相互作用网络分析发现，AKT1、SIRT1、EP300、BCL2L11、SOD2、SGK1、AKT2、CREBBP、CDKN1B、SMAD4等蛋白与FOXO3具有明显相互作用。结论：基于肿瘤基因数据库分析发现，FOXO3基因在膀胱癌组织中低表达，其高表达与患者预后不良相关；FOXO3表达与膀胱癌免疫细胞的浸润水平有关。     

雌激素受体α介导氧化磷酸化通路在肺癌发生中的作用

目的：通过生物信息学方法探讨雌激素受体α（ESRRA）在肺癌发生发展中的作用。方法：利用UALCAN在线平台对人肺癌组织（包括肺腺癌与肺鳞癌）和癌旁正常肺组织中ESRRA基因的表达变化进行分析,并利用Kaplan-Meier Plotter数据库对肺癌中ESRRA及其相关基因的表达进行生存分析。利用GEPIA2在线平台获得与ESRRA表达模式相似的前50个基因,在GeneMANIA在线平台上构建这50个基因编码的蛋白质-蛋白质的相互作用网络,并通过DAVID数据库对该50个基因群进行GO分析和KEGG通路富集。通过TIMER 2.0在线平台分析肺癌组织中ESRRA与富集在氧化磷酸化通路中核心基因表达水平的相关性。利用Western blot法验证ESRRA蛋白在肺癌细胞系中的表达水平。结果：与癌旁正常肺组织相比,ESRRA在肺癌组织中高表达（P<0.01）,ESRRA表达水平高的肺癌患者显示出较差的预后（P<0.01）。与ESRRA表达模式相似的前50个基因主要富集在氧化磷酸化通路,包括ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1和UQCRC2。其中ATP5B、COX8A和UQCRC1在肺癌组织中的表达水平与ESRRA的表达呈正相关（P<0.05）。ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1和UQCRC2在肺癌组织中均高表达,ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A表达水平高和SDHD表达水平低的肺癌患者均显示出较差的预后（P<0.01）。Western blot验证结果显示,与正常人支气管上皮16HBE细胞相比,ESRRA蛋白的相对表达水平在肺腺癌NCI-H1975细胞和肺鳞癌SW900细胞中均高表达（P<0.01）。结论：ESRRA介导氧化磷酸化通路中ATP5B和COX8A的表达改变引起能量代谢紊乱可能是其促进肺癌发生和导致肺癌不良预后的原因之一。     

纳米二氧化钛对IEC-6细胞炎症因子表达及JAK2/STAT3蛋白磷酸化的影响

目的：探讨纳米二氧化钛（nano-TiO₂）对肠道上皮IEC-6细胞中炎症因子表达及Janus激酶2/信号传导及转录激活因子3（JAK2/STAT3）蛋白磷酸化的影响。方法：取对数生长期的IEC-6细胞,分别加入浓度为0.0（对照组）、5.0、10.0、15.0、20.0 μg/mL的nano-TiO₂培养24 h,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测各组细胞存活率;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组上清液中白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;Western blot法测定各组细胞内JAK2和_STAT3蛋白表达及其磷酸化（p-JAK2和p-STAT3）水平;Image J软件分析蛋白条带灰度值。结果：nano-TiO₂处理组IEC-6细胞增殖活性与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比,在各个nano-TiO₂处理浓度下,IEC-6细胞IL-6和TNF-α分泌水平均显著升高（P < 0.05）;10.0、15.0、20.0 μg/mL nano-TiO₂浓度处理后,细胞分泌IL-1β显著增加（P < 0.05）。Western blot法检测结果显示,nano-TiO₂处理组IEC-6细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达升高,且其蛋白磷酸化水平和炎症因子表达水平呈正相关关系（r_JAK2,IL-1β=0.561,P < 0.05;r_JAK2,IL-6=0.711,P < 0.01;r_JAK2,TNF-α=0.675,P < 0.01;r_STAT3,IL-1β=0.782,P < 0.01;r_STAT3,IL-6=0.532,P < 0.05;r_STAT3,TNF-α=0.668,P < 0.01）。与对照组相比,15.0、20.0 μg/mL nano-TiO₂处理组IEC-6细胞中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3灰度值比值明显升高（P < 0.05）。结论：nano-TiO₂可诱导IEC-6细胞分泌炎症因子和促进JAK2/STAT3蛋白磷酸化。     

SOX30基因调控桥粒基因DSC3抑制肺腺癌的增殖与迁移

目的：探讨SOX30基因对桥粒基因DSC3的表达调控及其在肺腺癌发生中的作用。方法：利用基因功能富集分析（GO分析）获取SOX30调控的重要基因及通路;利用JASPAR数据库预测DSC3启动子区SOX30蛋白结合位点;利用TCGA数据库分析SOX30与DSC3在肺癌中表达的相关性,并用逆转录PCR检测A549细胞高表达SOX30后对DSC3 mRNA表达的影响;同时检测SOX30基因敲除小鼠肺组织中DSC3 mRNA的表达情况;利用平板细胞集落形成实验及细胞划痕愈合实验分析DSC3是否参与SOX30对肺腺癌细胞的增殖与迁移抑制。结果：GO分析显示SOX30基因与黏着斑、锚定连接、黏着连接等细胞连接基因表达显著相关;DSC3启动子区存在多个SOX30蛋白结合位点;SOX30与DSC3在肺腺癌中表达正相关（r=0.154,P=0.000）;高表达SOX30后,A549细胞中DSC3 mRNA水平较对照组显著上调（P < 0.05）;敲除SOX30基因后,纯合子（SOX30^-/-）小鼠肺组织中DSC3 mRNA水平显著低于杂合子（SOX30^+/-）及野生型（SOX30^+/+）小鼠（P均 < 0.01）;在高表达SOX30后的A549细胞中,干扰DSC3的表达后将显著减弱SOX30对A549细胞的增殖和迁移抑制（P均 < 0.05）。结论：SOX30是调控DSC3表达的关键分子,DSC3是SOX30发挥抑癌功能的重要下游基因,SOX30-DSC3调控可能在肺腺癌发生发展中起重要作用。     

基于数据挖掘分析极光激酶A在食管癌中的表达及意义

目的：探讨极光激酶A（AURKA）在食管癌组织中的表达与功能，并分析其对患者生存预后的影响。方法：基于GEPIA及Oncomine数据库检索AURKA在食管癌组织与正常组织中的表达差异；通过STRING网络在线数据库构建有关AURKA的蛋白相互作用（PPI）网络，并将数据导入Cytoscape软件后采用CytoHubba分析插件筛选出核心基因；在GEPIA数据库中，基于TCGA和GTEx数据集分析AURKA与核心基因表达的相关性；采用DAVID网络分析工具对核心基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析；基于R2基因分析可视化平台分析AURKA的表达与食管癌患者生存预后的关系。结果：GEPIA、Oncomine数据库分析显示，AURKA在食管癌组织中的表达较正常组织明显升高（P < 0.05），但与患者肿瘤分期无关（P > 0.05）；AURKA与CDC20（r=0.78）、PLK1（r=0.83）等核心基因的表达呈显著正相关，其生物学功能主要富集于细胞分化、DNA损伤检测点、细胞增殖、负性调控细胞凋亡等；参与细胞周期调控、细胞衰老、P53以及FoxO等信号通路的调节；AURKA高表达组与低表达组患者相比预后较差，差异具有统计学意义（P < 0.05），且核心基因CCNB1、BUB1B、NEK2高表达组患者的生存率也显著低于低表达组（P均 < 0.05）。结论：AURKA在食管癌组织中表达升高，且高表达组患者预后不良；AURKA与CCNB1、NEK2等核心基因共同参与了肿瘤发生相关的功能与通路，AURKA有望成为食管癌患者早期诊断、治疗及判断预后的候选分子靶标。     

协同刺激分子B7-H4在小鼠食管癌前病变中的表达

目的：研究协同刺激分子B7同系物4（B7-H4）在小鼠食管癌前病变中的表达变化,探讨其在食管鳞状细胞癌发生中的作用。方法：133只C57BL/6小鼠,分为对照组42只和诱癌组91只。诱癌组小鼠采用饮水法给予50 μg/mL 4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）15周,诱导小鼠食管癌前病变。通过苏木素-伊红（HE）染色法评价食管组织病理变化;免疫组化和Western blot检测B7-H4蛋白在食管组织中的表达,Western blot检测B7-H4蛋白在小鼠血清中的表达。结果：从16~28周,4NQO诱癌组小鼠食管组织出现肉眼可见的增厚、凸起、肿块等病理改变。HE染色结果显示,小鼠食管组织癌前病变级别与诱癌时间呈正相关（r=0.55,P < 0.01）。另外,B7-H4在食管组织的表达水平与食管癌前病变级别呈正相关（r=0.57,P < 0.01）。与对照组相比,第26周和第28周诱癌组小鼠食管组织B7-H4蛋白表达显著升高（P < 0.05或P < 0.01）。与正常小鼠相比,高级别上皮内瘤变小鼠血清B7-H4蛋白浓度显著升高（P < 0.05）。结论：小鼠食管癌前病变进程中,B7-H4蛋白在血清和食管组织中表达上调,B7-H4可能参与了食管癌前病变的进程。     

TRIM59在结直肠癌中的表达及其与临床病理指标的关系

目的： 探讨三结构域蛋白59（TRIM59）在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法： 收集86例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织,分别采用实时荧光定量PCR（qPCR）和免疫组化检测TRIM59 mRNA和蛋白在结直肠癌及癌旁组织中的表达情况;分析其与患者临床病理指标和生存率的关系。结果： 结直肠癌组织中TRIM59 mRNA表达水平较配对的癌旁组织升高（t=12.86,P<0.01）。结直肠癌组织中TRIM59蛋白阳性表达率为62.79%（54/86）,高于癌旁组织的32%（37/86）,差异具有统计学意义（χ²=6.74,P=0.009）。TRIM59蛋白高表达与患者TNM分期（χ²=8.515,P=0.003）、肿瘤浸润深度（χ²=7.167,P=0.007）以及淋巴结转移情况（χ²=5.511,P=0.018）相关。Kaplan-Meier生存分析结果显示TRIM59高表达患者总生存率（OS）和无病生存期（DFS）均明显短于TRIM59低表达患者（均为P<0.05）。结论： 结直肠癌组织中TRIM59呈高表达,且与肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及患者预后相关。     

COL5A2在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性分析

目的 探讨COL5A2在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法 选取洪湖市人民医院膀胱癌患者144例,实时荧光逆转录法及免疫组化法测定膀胱癌组织及正常膀胱组织中COL5A2 mRNA及蛋白的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 膀胱癌组COL5A2 mRNA表达水平高于癌旁组(P＜0.05);膀胱癌组COL5A2阳性率高于癌旁组(P＜0.05);COL5A2蛋白表达与年龄无关(P＞0.05);与TMN分期、病理学分级、肿瘤最大径、浸润深度、淋巴结转移、淋巴血管间隙浸润、复发有关(P＜0.05),且TMN分期越高、病理学分期越高、肿瘤最大径≥5cm、浸润深度越深、有淋巴结转移、有淋巴血管间隙浸润、有复发,COL5A2蛋白阳性表达率越高;COL5A2阴性组3年生存率及生存期均明显高于COL5A2阳性组(P＜0.05)。结论 COL5A2在膀胱癌组织中表达量增加,其在膀胱癌的发生发展过程中起促进作用;COL5A2低表达的膀胱癌患者能获得较好的预后。     

StAR基因高表达对DEHP致MCF-7细胞凋亡作用的影响

目的：构建类固醇合成急性调节蛋白（StAR）基因高表达载体,建立StAR基因高表达细胞,研究StAR基因高表达对邻苯二甲酸二-（2-乙基己）酯（DEHP）毒性作用的影响。方法：根据GenBank提供的StAR基因cDNA序列设计引物,PCR扩增StAR基因并将其克隆到慢病毒载体中,构建StAR基因高表达MCF-7细胞,通过基因测序、荧光定量PCR和Western blot鉴定细胞。用不同剂量DEHP染毒MCF-7细胞和StAR基因高表达MCF-7细胞24 h,检测细胞凋亡相关基因Bax、Caspase-3、Caspase-8在mRNA和蛋白表达水平的变化。结果：基因测序证明构建的StAR基因高表达载体序列正确,荧光定量PCR检测StAR基因转染细胞比正常MCF-7细胞StAR mRNA表达水平升高591.9倍（P < 0.01）,Western blot实验结果显示,StAR基因转染细胞比正常MCF-7细胞StAR蛋白表达水平升高190%（P < 0.01）。不同剂量DEHP染毒StAR基因高表达细胞后,荧光定量PCR结果显示,StAR基因高表达细胞中Bax、Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平较对照组（0 mmol/L DEHP）显著升高,差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。Western blot实验显示,StAR基因高表达细胞中Bax、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平比对照组显著升高,差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。结论：本实验成功构建了StAR基因高表达细胞,DEHP处理后StAR基因高表达细胞的凋亡相关基因表达水平较MCF-7细胞升高,提示StAR基因具有促进DEHP致细胞凋亡作用。     

镉暴露致大鼠肾损伤的量效关系及其机制

目的：探讨不同剂量氯化镉（CdCl₂）染毒对大鼠肾损伤的量效关系及其机制。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为0、1、3和5mg/kg CdCl₂染毒组,每天灌胃1次。连续染毒4周后检测血清尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）水平评价肾功能;HE染色观察肾脏病理损伤;透射电镜观察肾组织超微结构变化;DHE及MitoSOX荧光探针检测肾组织中活性氧（ROS）含量变化;免疫印迹检测SOD1、SOD2、GPx-1、CAT、Bax、Bcl-2以及GRP78蛋白的表达。结果：与对照组比较,镉暴露后大鼠体质量及肾体比差异无统计学意义（P>0.05）;随CdCl₂剂量增加,血清BUN含量逐渐增加（r=0.463,P<0.05）;肾脏病理损伤进行性加重,出现肾小球肾小管肿胀,肾小管管腔狭窄、上皮细胞坏死脱落堆积于管腔、管腔内可见管型,肾间质充血,炎细胞浸润;超微结构观察显示,肾小管上皮细胞线粒体损伤,肿胀、变形、空泡样变程度逐渐加重;肾组织中ROS含量逐渐增加;抗氧化酶SOD2、GPx-1和CAT表达逐渐增加（r依次为0.854、0.975、0.918,P均<0.05）,SOD1表达逐渐减少（r=-0.987,P<0.05）;肾脏组织促凋亡蛋白Bax表达在0~3 mg/kg CdCl₂处理组逐渐增加（r=0.226,P<0.05）,抑凋亡蛋白Bcl-2表达逐渐减少（r=-0.85,P<0.05）,Bax/Bcl-2呈剂量依赖性升高（r=0.83,P<0.05）;同时,内质网应激标志蛋白GRP78的表达也随CdCl₂剂量增加而升高（r=0.913,P<0.05）。结论：不同剂量镉暴露致雄性SD大鼠肾脏损伤存在剂量效应关系,其作用机制可能是镉暴露导致氧化还原稳态失衡,从而引起氧化应激,进一步引起凋亡和组织损伤。     

SPON2在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义

目的：探讨脊椎蛋白2(SPON2)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法：收集PTC及其癌旁组织新鲜手术标本7例,用实时荧光定量PCR(qPCR)检测PTC及其癌旁组织中SPON2 mRNA的表达情况。并选取2019—2020年间病理科存档PTC石蜡标本68例,采用免疫组织化学SP法检测SPON2蛋白在PTC中的表达情况;并使用Kaplan Meier-Plotter数据库分析SPON2mRNA表达水平与甲状腺癌患者的预后关系。使用GEPIA数据库分析SPON2 mRNA表达水平与甲状腺癌临床分期之间的关系。使用TIMER数据库分析SPON2 mRNA表达水平与甲状腺癌免疫细胞之间的关系。结果：qPCR结果显示,PTC组织SPON2 mRNA相对表达水平为1.705±0.724,明显高于癌旁组织的0.929±0.278,差异具有统计学意义(P=0.036)。免疫组化结果显示,SPON2蛋白表达于细胞质及细胞外基质中,在PTC中的表达显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。通过GEPIA数据库分析发现,SPON2 m RNA表达差异与甲状腺癌临床分期相关...     

基于生物信息学方法分析LAYN在甲状腺癌中临床预后价值及对免疫细胞浸润的影响

目的 探索LAYN基因在甲状腺癌组织中的表达与临床预后的相关性及对免疫细胞浸润的影响,为进一步研究潜在的分子机制提供基础.方法 在Oncomine和GEPIA数据库中检索甲状腺癌相关的基因,分析LAYN基因在甲状腺癌组织与正常组织之间表达的差异.通过GEPIA数据库分析LAYN基因与甲状腺癌患者临床分期及预后的相关性....     

基于数据挖掘分析极光激酶A在食管癌中的表达及意义

目的:探讨极光激酶A(AURKA)在食管癌组织中的表达与功能,并分析其对患者生存预后的影响。方法:基于GEPIA及Oncomine数据库检索AURKA在食管癌组织与正常组织中的表达差异;通过STRING网络在线数据库构建有关AURKA的蛋白相互作用(PPI)网络,并将数据导入Cytoscape软件后采用Cyto Hubba分析插件筛选出核心基因;在GEPIA数据库中,基于TCGA和GTEx数据集分析AURKA与核心基因表达的相关性;采用DAVID网络分析工具对核心基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析;基于R2基因分析可视化平台分析AURKA的表达与食管癌患者生存预后的关系。结果:GEPIA、Oncomine数据库分析显示,AURKA在食管癌组织中的表达较正常组织明显升高(P<0.05),但与患者肿瘤分期无关(P>0.05);AURKA与CDC20 (r=0.78)、PLK1 (r=0.83)等核心基因的表达呈显著正相关,其生物学功能主要富集于细胞分化、DNA损伤检测点、细胞增殖、负性调控细胞凋亡等;参与细胞周期调控、细胞衰老、P53以及Fox O等信号通路的调节;AURKA高表达组与低表达组患者相比预后较差,差异具有统计学意义(P<0.05),且核心基因CCNB1、BUB1B、NEK2高表达组患者的生存率也显著低于低表达组(P均<0.05)。结论:AURKA在食管癌组织中表达升高,且高表达组患者预后不良;AURKA与CCNB1、NEK2等核心基因共同参与了肿瘤发生相关的功能与通路,AURKA有望成为食管癌患者早期诊断、治疗及判断预后的候选分子靶标。     

ABL2在肺癌中的作用及机制研究

目的 探究ABL2在肺癌中的作用及其机制。方法 采用Realtime PCR方法检测ABL2在肺癌组织和癌旁组织中的表达情况。然后建立稳定低表达ABL2的肺腺癌A549细胞株;通过MTT、细胞迁移和克隆形成实验检测细胞增殖和迁移能力的变化情况;Western blot检测EMT、凋亡和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况。结果 肺癌组织中ABL2的表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.001)。在A549细胞系中沉默ABL2后,与对照组相比,48 h后细胞的迁移能力减弱(P＜0.001),从第3天开始细胞的生长速度开始明显减缓(P＜0.05),15天后形成的平均克隆数也减少(P＜0.01)。Western blot结果显示,沉默ABL2后上皮细胞标志物E-cadherin表达升高(P＜0.001),间质细胞标志物N-cadherin(P＜0.001)、Vimentin(P＜0.01)及Snail(P＜0.001)表达降低。凋亡相关蛋白Bcl-XL表达下降(P＜0.01),BAX表达上调(P＜0.001)。PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K P110(P＜0.05)、AKT(P＜0.01)和p-AKT(P＜0.05)蛋白的表达都明显降低。结论 沉默ABL2基因能够通过PI3K/AKT信号通路促进细胞凋亡,抑制肺癌细胞的增殖和迁移。     

TPX2在非肌层浸润性膀胱癌中的表达及其临床意义

目的： 研究Xklp2靶蛋白（TPX2）在非肌层浸润性膀胱癌中的表达及其临床意义。方法： 通过挖掘GEPIA数据库中的研究数据,对TPX2 mRNA在膀胱癌组织中的表达及其与患者生存的关系进行分析;采用免疫组织化学染色检测TPX2蛋白在60例非肌层浸润性膀胱癌石蜡标本组织中的表达,并分析其表达与肿瘤临床病理指标和患者预后的关系。结果： GEPIA数据库分析提示TPX2 mRNA在膀胱癌组织中的表达较正常组织升高（P<0.05）,且TPX2 mRNA高表达组患者的无病生存率较低表达组患者降低（P<0.05）;免疫组织化学染色检测结果显示TPX2蛋白在非肌层浸润性膀胱癌组织中的阳性表达率为75%（45/60）,而在对应的基底组织中,TPX2蛋白表达均为阴性,二者之间的差异具有统计学意义（P<0.01）;且TPX2的表达水平与患者肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级及术后复发等病理指标有关（P<0.05）,生存分析提示TPX2高表达的膀胱癌患者的生存期较低表达者短（P<0.05）。结论： TPX2在非肌层浸润性膀胱癌中表达上调,且其表达水平较高的患者预后较差,TPX2可能作为预测非肌层浸润性膀胱癌患者预后的肿瘤标记物。     

哈萨克族食管癌组织中miR-143、miR-145和Survivin mRNA的表达及其临床病理意义

目的:检测新疆哈萨克族食管癌组织中miR-143、miR-145和Survivin mRNA的表达,探讨其在哈萨克族食管癌发生发展中的作用及临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR方法检测47例哈萨克族食管癌及癌旁组织标本中miR-143、miR-145和Survivin mRNA的表达水平,分析它们与临床病理指标的关系。结果:miR-143、miR-145在哈萨克族食管癌组织中表达较癌旁组织降低(P均<0.01);Survivin mRNA在哈萨克族食管癌组织中表达较癌旁组织升高(P=0.000);miR-143的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期相关(P=0.018、0.004、0.022);miR-145的表达与分化程度、淋巴结转移相关(P=0.007、0.039);Survivin mRNA的表达与淋巴结转移及临床分期相关(P=0.042、0.034)。miR-143的表达与miR-145呈正相关(r=0.662,P=0.000),与Survivin mRNA呈负相关(r=-0.313,P=0.002);结论:在哈萨克族食管癌中miR-143、miR-145低表达、Survivin mRNA高表达,miR-143/145基因簇、Survivin mRNA可能共同参与哈萨克族食管癌发生发展过程。     

WFDC1基因在肝癌中的表达及其诊断和预后价值

目的：研究WFDC1基因在肝癌组织和细胞中的表达变化,探讨其与肝癌临床病理指标及生存预后之间的关系,为肝癌的诊断以及预后判断提供参考依据。方法：采用qPCR法分别检测肝癌患者的肿瘤组织和癌旁组织、MC-LR诱导的人肝细胞L02恶性转化细胞和肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2、Hep3B、Huh-7中WFDC1 mRNA的表达水平。基于TCGA数据库,分析WFDC1基因在肝癌患者肿瘤组织（331例）和癌旁组织（50例）中的表达及其与临床病理指标和生存预后的关系。结果：qPCR检测结果表明,与癌旁组织比较,WFDC1 mRNA在肝癌组织、MC-LR诱导的L02恶性转化细胞以及肝癌细胞中的表达均显著下调（P < 0.05）。TCGA数据库中WFDC1 mRNA表达分析也表明,肝癌组织的表达显著低于癌旁组织（P < 0.01）,且WFDC1 mRNA的表达下调与肿瘤分级和临床分期高度相关（P < 0.05）。Kaplan-Meier分析表明,WFDC1 mRNA高表达患者生存时间高于低表达患者（Log-rank=4.80,P < 0.05）。ROC曲线分析结果表明,WFDC1 mRNA是一个特异度和灵敏度较好的肝癌诊断指标（AUC=0.829）。结论：WFDC1基因可能是一个抑癌基因,检测该基因的表达水平对肝癌患者的诊断和预后判断具有参考价值。