重庆市某区居民糖尿病家族史与中心性肥胖对患糖尿病的交互作用

目的：分析糖尿病家族史、中心性肥胖对患糖尿病的交互作用,为开展糖尿病综合防治提供科学建议。方法：采用多阶段分层整群抽样方法,选取重庆市渝中区辖区4个街道8个社区的1 043名常住居民作为研究对象。不同人群糖尿病患病率比较用χ2检验,采用多因素logistic回归模型分析家族史和中心性肥胖对患糖尿病的交互作用。结果：1 043名居民中,糖尿病患病率为13.33%,糖尿病患病率男性高于女性。多因素logistics回归分析结果显示,在调整不同影响因素后,与无糖尿病家族史和中心性肥胖者相比,有糖尿病家族史但无中心性肥胖者、无糖尿病家族史但有中心性肥胖者、有糖尿病家族史和中心性肥胖者均易患糖尿病。结论：糖尿病家族史和中心性肥胖是糖尿病的主要危险因素,且二者存在交互作用。     

糖尿病家族史和超重/肥胖的交互作用对育龄女性高血糖的影响

目的 探讨糖尿病家族史和超重/肥胖对育龄女性高血糖的交互作用。方法 将2013-2018年参加深圳市孕前优生健康检查的199037例育龄女性作为研究对象,收集基本人口学特征、糖尿病家族史、身高、体重、空腹血糖、血压等信息,采用非条件logistic回归分析糖尿病家族史、超重/肥胖对育龄女性高血糖的影响,使用相加模型评价二者对高血糖的交互作用。结果 育龄女性中高血糖者占4.20%,糖尿病家族史者占6.78%,超重/肥胖者占14.88%。logistic回归分析结果显示,糖尿病家族史、超重/肥胖为育龄女性高血糖的危险因素,OR分别为1.208（95% CI:1.115~1.307）和1.915（95% CI:1.809~2.026）。相加模型分析结果显示,糖尿病家族史与超重/肥胖对育龄女性高血糖存在协同作用（RERI=0.519,95% CI:0.133~0.904;AP=0.207,95% CI:0.080~0.334;SI=1.525,95% CI:1.154~2.015）。结论 糖尿病家族史和超重/肥胖对育龄女性高血糖存在协同作用。     

糖尿病家族史和血脂异常对糖尿病患病风险的交互作用

目的  探讨糖尿病家族史与血脂异常对糖尿病患病风险的交互作用。 方法  利用2018年江苏省南通市崇川区“国家慢性病综合防控示范区建设”项目调查的13 382名居民数据,其中血糖信息获得3 209份。Logistic回归模型分析糖尿病家族史、血脂异常与糖尿病患病的关系,使用相加模型评估二者交互作用对糖尿病患病风险的影响,并探讨二者交互作用的性别差异。 结果  本研究糖尿病患病率17.3%,标化患病率12.9%,糖尿病阳性家族史占8.8%,血脂异常者占7.6%。调整年龄、吸烟、饮酒及高脂饮食等混杂因素后,糖尿病家族史与血脂异常对糖尿病患病风险存在协同作用,家族史和血脂异常共同存在时,男、女性人群患病风险分别是二者均不存在者的15.24倍(95% CI：4.57~50.82)和9.84倍(95% CI：4.58~21.12)。男性相对超危险度比(the relative excess risk due to interaction, RERI)为6.59,归因交互作用(the attributable proportion due to interaction, AP)为43.2%,交互作用指数(the synergy index, S)为1.86,纯因子归因交互作用百分比AP%×(AB)为46.3%;女性RERI为4.22,AP%为42.9%,S为1.91,AP×(AB)%为47.7%。 结论  糖尿病家族史和血脂异常对糖尿病患病风险存在协同作用,且男性人群的交互作用可能大于女性。     

吸烟、饮酒及其交互作用对糖尿病发病的影响

目的:探讨吸烟和饮酒及其交互作用对糖尿病发病的影响.方法:研究数据为中国瑞慈医疗集团2010—2016年所有体检者的医疗记录.利用此数据进行回顾性队列研究.通过问卷调查进行资料收集,包括基本情况调查、身体测量和生化指标检测3个部分.采用相乘模型和相加模型分析吸烟与饮酒及其交互作用对糖尿病发病的影响.结果:根据筛选标准纳...     

家族史与肥胖对2型糖尿病协同作用

目的探讨糖尿病家族史与肥胖在2型糖尿病发病中的协同作用。方法以450例2型糖尿病患者为病例组3,158名血糖正常者为对照组,运用相加模型分析糖尿病家族史与肥胖对2型糖尿病的交互作用。结果糖尿病家族史与肥胖对2型糖尿病的发病有协同作用,协同效应指数为1.655;交互效应超额相对危险度为0.834;纯因子归因交互效应百分比为39.58%;用多因素Logistic回归模型调整年龄、性别、高血压、体力活动、经济收入、学历等影响因素后,协同效应指数为1.710;交互效应超额相对危险度为1.047;纯因子归因交互效应百分比为41.51%。结论糖尿病家族史与肥胖同时存在可增加患2型糖尿病的危险性。     

吸烟与肥胖对糖尿病前期患病的交互作用

目的 分析40～79岁人群吸烟与肥胖对糖尿病前期（prediabetes mellitus, PDM）患病的交互作用。方法 采用多阶段随机抽样的方法,在荣昌区21个街道或镇开展调查,每个调查点随机抽取3～5个村或社区,每个村或社区随机抽取20～50名符合条件的调查对象,调查包括问卷调查、体格检查和血生化检测。PDM影响因素及吸烟与肥胖对PDM患病的交互作用采用软件R 4.1.1进行多因素logistic回归分析。结果 3 017例调查对象中,PDM患病率为38.98%。调整混杂因素后,吸烟（OR=1.570,95%CI:1.303～1.892）、肥胖（OR=1.391,95%CI:1.113～1.737）与PDM患病高风险相关。相乘交互作用分析发现,吸烟×肥胖对PDM存在相乘交互作用（OR=2.122,95%CI:1.251～3.601）;相加交互作用分析发现,吸烟且肥胖风险高于不吸烟且不肥胖者（OR=3.978,95%CI:2.543～6.224）,相加作用评价指标RERI、AP和SI分别为2.200(0.444～3.956)(P>0.05)、0.553(0.336～0.770...     

糖尿病家族史、饮食及肥胖与糖尿病交互作用

目的 探讨糖尿病家族史、饮食及肥胖与糖尿病的交互作用。方法选取对湖南省长沙市望城县3个村所有≥15岁常住居民1 602人,调查社会人口资料、糖尿病家族史、饮食习惯及身高、体重、腰臀比、血糖值以及体育锻炼等情况,并对因素间的交互作用进行分析。结果 望城县农村居民糖尿病年龄标化患病率为5.35%,糖尿病家族史与向心性肥胖、年龄≥45岁、文化程度低及高脂饮食间均存在相加交互作用,其交互作用超额相对危险度(RERI)分别为6.2997、7.1803、3.500、3.020,向心性肥胖与高脂饮食间存在相加交互作用,RERI为6.642。结论 糖尿病家族史、饮食及肥胖间存在相加交互作用。     

高血压家族史和肥胖与高血压患病风险性的关联分析

目的探讨高血压家族史和肥胖对高血压患病是否存在交互作用。方法以青岛地区2006年和2009年调查的10 224名35~74岁社区居民为研究对象,将现场调查中发现的4 812例高血压患者纳为病例组,以同期调查的5 412名血压正常者为对照组。采用单因素及多因素Logistic回归分析高血压患病的危险因素,运用相加模型分析高血压家族史和肥胖是否对高血压患病存在交互作用,当OR(AB)OR(A)+OR(B)-1时,说明A、B两因素存在正交互作用。结果用多因素非条件Logistic回归调整年龄、性别、文化程度、经济收入等因素后,高血压家族史与肥胖同时存在时,高血压患病的协同效应指数为1.20,归因交互效应为1.45,归因交互效应百分比为33.0%,纯因子间归因交互效应百分比为42.7%。结论高血压家族史和肥胖同时存在时可增加居民高血压患病的风险性。     

高血压家族史和血脂异常的交互作用对高血压患病风险的影响

目的  探讨高血压家族史和血脂异常的交互作用对高血压患病风险的影响。方法  2017—2018年开展南京市慢性病防控社会因素调查, 对61 098名≥18岁常住居民进行问卷调查、身体测量和实验室检测。采用复杂抽样的方法基于Logistic回归分析模型分析高血压家族史、血脂异常对高血压患病的影响。相乘和相加模型分析高血压家族史与血脂异常的交互作用。结果  最终纳入60 283名调查对象。高血压患者15 686例, 标化患病率为29.8%。33.8%的居民有高血压家族史, 血脂异常标化率为29.8%。多因素Logistic回归分析模型调整混杂因素后, 有高血压家族史合并血脂异常人群患高血压的风险是无高血压家族史无血脂异常人群的4.881倍(95%CI : 4.381~5.438)。高血压家族史与血脂异常存在相乘交互作用(OR=1.107, 95% CI:1.015~1.208)。相加交互作用提示高血压家族史与血脂异常存在协同作用, 交互作用指数(synergyindex, S)、交互作用相对超额危险度比(relative excess risk of interaction, RERI)、交互作用归因比(attributable proportion of interaction, API)分别为1.603(95%CI: 1.447~1.775)、1.460(95% CI: 1.212~1.707)、29.9%(95% CI: 24.8~35.0)。结论  高血压家族史与血脂异常存在协同作用, 两者同时存在时增加高血压患病风险。     

肿瘤家族史和吸烟在肺癌发生中的交互作用研究

对肿瘤家庭聚集性的研究表明，遗传因素对包括肺癌在内的恶性肿瘤的发生具有重要影响。在肺癌流行病学研究方面，以往对吸烟和肿瘤家族史的单独研究相对较多，而对两者之间联合作用的研究较少。本研究拟对肿瘤家族史和吸烟与肺癌发生之间的关联及其交互作用进行深入探讨。     

糖尿病家族史和肥胖对高血糖发病的联合作用

目的 探讨南京社区居民糖尿病家族史和肥胖对高血糖发病的联合作用。方法 采用多阶段分层整群抽样的方法,对30岁及以上的居民进行调查。符合条件的调查对象共3 376名,剔除已确诊的高血糖患者（476例）,最终纳入2 900例非高血糖的人群作为基线样本,3年后开展随访调查。应用Cox回归模型分析糖尿病家族史与肥胖的联合作用对高血糖发生的风险比。结果 3年后共随访2 093名调查对象,随访率为72.2%。高血糖3年累计发病率为7.5%;无糖尿病家族史/无肥胖组累计发病率最低（6.4%）,有糖尿病家族史/肥胖组最高（13.3%）。多因素Cox回归分析显示,与无糖尿病家族史/无肥胖组相比,有糖尿病家族史/无肥胖组、有糖尿病家族史/肥胖组发生高血糖是其1.63倍（HR=1.63,95%CI：1.02~2.60,P=0.042）和2.37倍（HR=2.37,95%CI：1.36~4.13,P=0.002）;有糖尿病家族史/有肥胖组发生高血糖风险最高。结论 糖尿病家族史和肥胖共存会增加高血糖发病风险,提示具有糖尿病家族史的人群控制体重有利于高血糖的预防。     

中国成人BMI和腹型肥胖与T2DM发病关系的前瞻性研究

目的  分析中国成人BMI和腹型肥胖与2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)发病风险的关联。方法  选取1993、1997、2000、2004、2006、2009和2011年中国健康与营养调查中未出现T2DM且第1次进入调查队列的12 085名成年居民作为研究对象,1997―2015年作为随访终点。采用Cox比例风险模型分析不同BMI和腰围联合分组与T2DM的发病风险比;亚组分析以BMI且腰围正常组作为参照组,分析BMI正常且腹型肥胖组T2DM的发病风险。结果  共纳入12 085人进入分析,中位随访9.04年(共计128 760人年),随访期间共观察到775例T2DM患者(男性450例,女性325例)。调整相关的混杂因素后,以BMI且腰围正常者为参照,超重肥胖且腰围正常、BMI正常且腹型肥胖、超重肥胖且腹型肥胖者的T2DM发病风险分别增加1.26倍(HR=2.26,95% CI：1.84~2.78)、1.32倍(HR=2.32,95% CI：1.64~3.28)和2.87倍(HR=3.87,95% CI：3.18~4.70)。亚组分析中发现基线慢性病对BMI正常且腹型肥胖与T2DM发病风险间的关联存在效应修饰作用(P_交互=0.045)。结论  与BMI相比,腰围异常者发生T2DM的风险更高,在糖尿病早期预防计划中,应重点关注该类人群,尤其是同时罹患其他慢性病者。     

糖尿病家族史和三高聚集与糖尿病患病的关系

目的 了解糖尿病家族史和三高聚集与糖尿病患病的关系,为制定适宜的糖尿病防治策略提供参考依据。方法 2019年10月至2020年4月采用多阶段随机抽样的方法,在江苏省南通市海门区随机抽取8981名18周岁以上常住居民,进行问卷调查和体格检查,采用t检验、x2检验、多因素非条件logistic回归研究糖尿病家族史和三高聚集对糖尿病患病的影响。结果 江苏省南通市海门区18周岁以上常住居民最终纳入8350名,糖尿病患病率11.2%,标化患病率5.4%。在调整了性别、年龄、文化程度、职业、总静态时间等混杂因素后,多因素非条件logistic回归分析结果显示,有糖尿病家族史者糖尿病患病风险是无家族史者的3.43倍（OR=3.43,95%CI=2.86～4.11）,超重肥胖者糖尿病患病风险是非超重肥胖者的1.60倍（OR=1.60,95%CI=1.39～1.83）,高三酰甘油血症者糖尿病患病风险是非患者的4.99倍（OR=4.99,95%CI=4.17～5.98）,高血压患者糖尿病患病风险是非患者的3.14倍（OR=3.14,95%CI=2.73～3.62）。当家族史合并1高时,以家族史合并高三酰甘油血症人群的糖尿病患病风险最高（OR=4.60,95%CI=4.01～5.29）,当家族史合并2高时,以家族史合并高三酰甘油血症、超重肥胖人群的糖尿病患病风险最高（OR=4.67,95%CI=4.08～5.37）,当家族史合并3高时,糖尿病患病风险达到最高（OR=5.72,95%CI=5.14～6.42）。结论 家族史合并危险因素聚集越多,糖尿病患病风险越高,应及时做好干预工作。     

糖尿病与脑卒中发病风险的前瞻性研究

目的  了解金昌队列人群脑卒中的发病状况,探讨糖尿病及FPG与脑卒中发病之间的联系,为有效控制糖尿病、预防脑卒中的发生提供科学依据。方法  以金昌队列为研究平台,采用前瞻性队列研究的方法分析糖尿病及FPG水平与脑卒中发病风险间的关系,运用限制样条法拟合FPG水平与脑卒中发病风险间的剂量反应关系。结果  本研究共纳入32 736例研究对象,平均随访2.2年后,脑卒中累积发病率为8.77‰,其中糖尿病组脑卒中发病率为23.38‰,高于对照组发病率6.67‰。调整混杂因素后,糖尿病患者和空腹血糖受损人群中脑卒中的发病风险分别是对照组的2.257倍(HR=2.257, 95% CI: 1.658~3.072, P＜0.001)和1.396倍(HR=1.396, 95% CI: 1.039~1.877, P=0.027)。以FPG < 5.6 mmol/L作为对照组,控制混杂因素后,总人群中FPG≥5.6 mmol/L组和FPG≥6.1 mmol/L组脑卒中的发病风险分别增加48.1%(HR=1.481, 95% CI: 1.040~2.108, P=0.030)和49.3%(HR=1.493, 95% CI: 1.044~2.136, P=0.028);当FPG≥7.0 mmol/L时,男性和女性脑卒中的发病风险分别是对照组的1.614倍(HR=1.614,95% CI: 1.068~2.438)和2.742倍(HR=2.742, 95% CI: 1.355~5.547)。在总人群和女性中FPG与脑卒中发病风险间呈非线性剂量反应关系,男性中FPG与脑卒中发病风险间呈线性剂量反应关系。结论  糖尿病是脑卒中的独立危险因素,且FPG水平与脑卒中的发病风险间存在剂量反应关系。     

武汉市儿童脑外伤患者家庭负担的前瞻性研究

目的了解武汉市儿童脑外伤后家庭负担变化的基本状况.方法以0～17岁脑外伤患者作为研究对象进行前瞻性研究,分别于儿童住院期间及出院6个月后,利用以上经过检验的家庭负担测量工具,测量儿童家庭所承受的压力和负担及其变化,并利用儿童行为量表（CBCL）对脑外伤后儿童的社会行为能力进行评估.结果113例儿童在脑外伤发生前、住院期间及出院6个月后随访时家庭功能评价问卷（APGAR）平均得分分别为7.96、6.94、7.60分,配对t检验显示,家庭功能在外伤发生后发生障碍,6个月后恢复到外伤发生前的水平,但重度脑外伤对家庭功能的影响在出院6 个月后仍未得到恢复.住院期间疾病家庭负担会谈量表（FBS）得分最高的3个维度分别为家庭经济负担、家庭日常生活、家庭娱乐活动.出院6个月后FBS量表总得分下降,家庭成员心理健康维度得分最高,其次为家庭经济负担维度和家庭关系维度,配对t检验结果表明脑外伤对家庭成员心理健康的影响在儿童出院6个月后尚未得到消除.113例儿童出院6个月后CBCL得分均在正常范围内.结论脑外伤发生后家庭APGAR得分降低,FBS得分提高,表明脑外伤儿童的家庭受到伤害事件的影响,其家庭负担加重,家庭功能发生障碍.随着疾病的康复,除重度脑外伤组以外,脑外伤儿童的家庭功能均可恢复正常.     

成年人睡眠时间对体重增加和肥胖风险的Meta分析

目的 通过对前瞻性队列研究进行Meta分析, 探讨成年人睡眠时间和体重增加以及肥胖发生风险的关联。方法 在3个英文数据库PubMed、Embase和Cochrane Library以及3个中文数据库万方、维普、CNKI系统检索了截至2014年10月前发表的前瞻性研究, 英文检索词为sleep和body mass index或BMI或obese或obesity或weight, 中文检索词为睡眠和体重或肥胖或BMI。采用固定效应模型或者随机效应模型估计总体相对危险度(RR)和95%置信区间(CI)。结果 共有16篇文献符合纳入标准, 样本总量为285 452。相对于对照组, 睡眠过短或过多均与体重增加5 kg以上的风险有关, RR值分别为1.26(95%CI:1.12～1.42)和1.12(95%CI:1.04～1.20)。此外, 睡眠过短能显著增加肥胖的发生风险(RR=1.35, 95%CI:1.22～1.50, P<0.001), 而睡眠过久与肥胖的关联不显著。在亚组分析中, 该关联在高质量研究、以<6 h和≥8 h为界值的亚组中更强。结论 睡眠过短或过多均能显著导致体重增加, 同时睡眠过短显著增加肥胖的风险, 保持正常睡眠时间有助于防控肥胖的流行。     

血压控制与糖尿病发病关系的前瞻性研究

目的 探讨血压控制情况与新发糖尿病的关系.方法 采用前瞻性研究方法 ,以江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列满足条件的人群为研究对象,分析并比较基线血压正常组和基线高血压组随访血压控制在不同水平时糖尿病发病率;运用Cox比例风险模型分析血压控制情况与随访新发糖尿病的关系.结果 3146名研究对象中,有102例新发糖尿病患者.基线血压正常组(n=2369)和高血压组(n=777)糖尿病累积发病率分别为2.74%和4.76%;基线血压正常组与高血压组糖尿病发病率均随着SBP和DBP增加而上升;两组人群中,随访转为或仍然为高血压的人群糖尿病发病率均大于随访血压保持或控制为正常的人群(基线血压正常组5.6%vs.1.9%,基线高血压组7.1%vs.2.2%).调整基线年龄、性别和糖尿病一般危险因素后,基线血压正常组中随访转为高血压的人群相比血压保持正常的人群发生糖尿病的相对危险度(aRR值及95%CI)为1.84(1.00～3.63);基线高血压组中随访血压未得到控制相比血压得到控制的人群发生糖尿病的aRR值为1.90(1.03～3.74).若调整性别、年龄和基线代谢综合征,aRR值则分别为1.70(0.99～2.78)和1.90(1.04～3.75).结论 基线血压正常组与高血压患者,若有效控制其血压在正常水平均能降低糖尿病发病的风险.     

非高密度与高密度脂蛋白胆固醇比值及其动态变化和2型糖尿病发病风险的前瞻性研究

目的 探索非高密度脂蛋白胆固醇（Non-high-density lipoprotein cholesterol, non-HDL-c)/高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）及其变化与2型糖尿病发病风险的关联,为2型糖尿病防控提供依据。方法 2010年采用多阶段分层整群抽样抽取9 280人建立贵州自然人群队列,并于2016—2020年,对所有队列人群进行随访,随访到8 163人,剔除基线时患有糖尿病者、服用降血脂药物、基线总胆固醇、HDL-c缺失者或极值者后,最终有5 078 人纳入分析。non-HDL-c为总胆固醇与HDL-c差值。动态变化由随访non-HDL-c/HDL-c值减去基线non-HDL-c/HDL-c值得出。采用Cox回归分析non-HDL-c/HDL-c值与糖尿病发病的关联及调整风险比(adjusted hazard ratio, aHR )和其95%可信限(confidential interval, CI)。采用限制性立方样条进行剂量反应关系描述。结果 中位随访时间为6.58年,共新发2型糖尿病820例。与位于non-HDL-c/HDL-c第1四分位数区间对象相比,位于第2四分位数,第3四分位数和第4四分位数区间对象的2型糖尿病发病风险 aHR 值分别为1.065(95%CI:0.855~1.325)、1.272(95%CI:1.037~1.562)、1.266(95%CI:1.022~1.569)。亚组分析中,在男性、年龄大于45岁和超重肥胖人群中,与位于non-HDL-c/HDL-c第1四分位数区间对象相比、第3四分位数和第4四分位数区间对象的2型糖尿病发病风险 aHR 值分别为1.529（95%CI:1.130~2.067）、1.748(95%CI:1.279~2.388) 、1.389(95%CI:1.046~1.844) 、1.394(95%CI:1.049~1.854) 、1.380(95%CI:0.955~1.994) 、1.462(95%CI:1.014~2.107),且趋势性检验P＜0.05。与non-HDL-c/HDL-c动态变化值的第2四分位数区间对象相比,第1四分位数,第3四分位数和第4四分位数区间对象的2型糖尿病发病风险aHR值分别为1.258(95%CI:0.999~1.582)、1.390(95%CI:1.115~1.731)、1.530(95%CI:1.228~1.906)。限制性立方样条显示non-HDL-c/HDL-c与糖尿病发病风险呈正相关。结论 non-HDL-c/HDL-c值的增高将增加糖尿病发病的风险,尤其在男性,年龄大于45岁和超重肥胖人群中更为明显。