PM2.5对L02肝细胞部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的： 探讨细颗粒物（PM_2.5）对人正常肝细胞（L02肝细胞）癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法： 以L02肝细胞为研究对象，设10和50 μg/mL两个PM_2.5混悬液染毒组，以未染毒的L02肝细胞为阴性对照，10 μmol/L的K₂CrO₄（下用Cr⁶⁺表示）染毒细胞为阳性对照，均处理24 h，应用实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）和Western blot技术分别检测促癌基因c-myc、c-fos、抑癌基因p53和促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8，抑凋亡基因Bcl-2的mRNA以及相应的蛋白表达变化。结果： qPCR法分析结果显示，与阴性对照组比较，10、50 μg/mL PM_2.5混悬液染毒组以及阳性对照组L02肝细胞癌基因c-myc的mRNA表达水平分别升高69.5%、118.0%、51.1%，c-fos表达水平分别升高50.3%、64.4%、23.3%，p53表达水平分别下降4.0%、22.0%、18.0%；凋亡相关基因Caspase-3的mRNA表达水平分别升高31.0%、30.5%、42.0%，Caspase-8表达分别升高25.3%、40.3%、64.5%，Bcl-2表达分别下降40.5%、46.9%、41.4%，差异均有统计学意义（P < 0.05）。Western blot法分析结果显示，在10、50 μg/mL PM_2.5混悬液和Cr⁶⁺染毒后L02肝细胞c-myc蛋白表达水平分别升高32.3%、49.3%、70.6%，c-fos蛋白表达水平分别升高11.3%、50.2%、45.2%，p53蛋白表达水平分别下降17.5%、40.0%、42.9%；Caspase-3蛋白表达水平分别升高23.1%、33.9%、43.1%，Caspase-8蛋白表达水平分别升高31.4%、52.1%、80.0%，Bcl-2蛋白表达水平分别下降14.3%、23.3%、36.9%，差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论： PM_2.5染毒引起L02肝细胞中促癌基因和促凋亡相关基因表达升高，抑癌基因和抑凋亡相关基因表达下降，提示PM_2.5对L02肝细胞的恶性转化和凋亡可能有促进与激活作用。     

p38MAPK基因对PM2.5染毒HK-2细胞部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的：探讨p38MAPK基因对PM_2.5染毒人肾上皮细胞（HK-2）部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法：根据GenBank提供的p38MAPK mRNA序列,设计合成干扰序列,将重组慢病毒载体转染HK-2细胞,构建p38MAPK基因沉默细胞株。分别采用实时荧光定量PCR （qPCR）和Western blot法检测p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平鉴定沉默效果。用50 μg/mL的PM_2.5混悬液分别染毒正常HK-2细胞和p38MAPK基因沉默细胞24 h,利用荧光定量PCR和Western blot检测癌基因c-myc,c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2的mRNA和蛋白的相对表达水平。结果：qPCR和Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞比较,p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK mRNA的表达下降了58.50%,p38MAPK蛋白表达水平下降了51.33%（P<0.01）。PM_2.5混悬液对HK-2细胞和p38MAPK基因沉默HK-2细胞染毒后,qPCR检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM_2.5染毒组中c-myc、c-fos、Caspase-8和Casepase-9基因表达分别升高39.89%、15.12%、19.47%和15.45%,p53和Bcl-2基因表达分别下降21.54%和31.77%,差异均具有统计学意义（P<0.05）;与正常HK-2细胞PM_2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM_2.5染毒组中c-myc、c-fos、p53、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达分别下降了84.55%、63.55%、34.49%、37.19%和54.97%,差异均具有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM_2.5染毒组中的c-myc和Caspase-8蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与正常HK-2细胞PM_2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM_2.5染毒组中的c-myc、Caspase-8和Bcl-2蛋白表达减少（均为P<0.05）。结论：成功构建了p38MAPK基因沉默细胞株,PM_2.5可引起HK-2细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平升高,p38MAPK基因可能参与PM_2.5对HK-2细胞的毒性作用过程。     

沉默c-fos基因对PM2.5染毒人支气管上皮细胞癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的： 探讨沉默c-fos基因对PM_2.5染毒人支气管上皮细胞（HBE细胞）癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法： 采用RNA干扰技术,根据GenBank提供的c-fos mRNA序列,设计合成shRNA干扰序列,将重组慢病毒载体转染HBE细胞,构建c-fos基因沉默细胞株。采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot对c-fos基因沉默效果进行鉴定。以HBE细胞、c-fos基因沉默细胞为实验对象,用浓度为50 μg/mL的PM_2.5混悬液染毒24 h,同时设立阴性对照组,qPCR和Western blot分别检测部分癌基因c-myc、k-ras、c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8在mRNA及蛋白质表达水平的变化。结果： 转染c-fos-shRNA慢病毒的HBE细胞中,经qPCR和Western blot检测发现,与对照组HBE细胞相比,c-fos mRNA表达水平下降70.1%,c-fos蛋白表达水平下降53.7%。PM_2.5染毒HBE细胞后,与未染毒的对照组比较,c-myc和k-ras mRNA表达水平分别升高30.46%、27.17%,差异均有统计学意义（P < 0.05）,c-fos、Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别升高50.78%、71.91%、74.16%,p53 mRNA表达水平下降12.27%,差异均有统计学意义（P < 0.01）。PM_2.5染毒c-fos基因沉默细胞后,与未染毒组比较,c-myc、k-ras mRNA表达水平分别下降13.08%、5.39%,Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别下降25.03%、21.37%（P < 0.05）,p53 mRNA下降53.39%（P < 0.01）。此外,c-fos基因沉默细胞染毒后,与HBE正常细胞染毒后比较,c-myc、k-ras、p53、c-fos、Caspase-3和Caspase-8的mRNA表达水平均有所下降（P < 0.05）;仅c-myc蛋白表达下降（P < 0.01）。结论： 成功构建c-fos基因沉默细胞株;PM_2.5可引起HBE细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平明显升高,c-fos基因沉默在一定程度上能抑制PM_2.5对癌基因和凋亡相关基因的激活作用。     

沉默c-fos基因对PM2.5染毒人支气管上皮细胞癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的： 探讨沉默c-fos基因对PM_2.5染毒人支气管上皮细胞（HBE细胞）癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法： 采用RNA干扰技术，根据GenBank提供的c-fos mRNA序列，设计合成shRNA干扰序列，将重组慢病毒载体转染HBE细胞，构建c-fos基因沉默细胞株。采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot对c-fos基因沉默效果进行鉴定。以HBE细胞、c-fos基因沉默细胞为实验对象，用浓度为50 μg/mL的PM_2.5混悬液染毒24 h，同时设立阴性对照组，qPCR和Western blot分别检测部分癌基因c-myc、k-ras、c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8在mRNA及蛋白质表达水平的变化。结果： 转染c-fos-shRNA慢病毒的HBE细胞中，经qPCR和Western blot检测发现，与对照组HBE细胞相比，c-fos mRNA表达水平下降70.1%，c-fos蛋白表达水平下降53.7%。PM_2.5染毒HBE细胞后，与未染毒的对照组比较，c-myc和k-ras mRNA表达水平分别升高30.46%、27.17%，差异均有统计学意义（P < 0.05），c-fos、Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别升高50.78%、71.91%、74.16%，p53 mRNA表达水平下降12.27%，差异均有统计学意义（P < 0.01）。PM_2.5染毒c-fos基因沉默细胞后，与未染毒组比较，c-myc、k-ras mRNA表达水平分别下降13.08%、5.39%，Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别下降25.03%、21.37%（P < 0.05），p53 mRNA下降53.39%（P < 0.01）。此外，c-fos基因沉默细胞染毒后，与HBE正常细胞染毒后比较，c-myc、k-ras、p53、c-fos、Caspase-3和Caspase-8的mRNA表达水平均有所下降（P < 0.05）；仅c-myc蛋白表达下降（P < 0.01）。结论： 成功构建c-fos基因沉默细胞株；PM_2.5可引起HBE细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平明显升高，c-fos基因沉默在一定程度上能抑制PM_2.5对癌基因和凋亡相关基因的激活作用。     

PM2.5对支气管上皮细胞DNA损伤作用研究

目的：探讨大气细颗粒物（PM_2.5）染毒对人支气管上皮细胞（HBE） DNA损伤的作用。方法：分别用8、20、50 μg/mL的PM_2.5水溶液染毒HBE细胞24 h后,单细胞凝胶电泳实验（SCGE）检测DNA损伤情况。10和50 μg/L的PM_2.5水溶液染毒HBE细胞,以未染毒细胞作为阴性对照组,10 μmol/L的Cr⁶⁺水溶液为阳性对照组,实时荧光定量PCR （qPCR）检测DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1的mRNA表达水平的变化,Western blot检测hOGG1、hMTH1蛋白表达变化。结果：单细胞凝胶电泳检测8、20和50 μg/mL PM_2.5水溶液染毒组HBE细胞的尾部DNA含量、尾长、尾距较阴性对照组明显增加（P < 0.05或P < 0.01）。qPCR结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1 mRNA表达水平在10和50 μg/mL PM_2.5水溶液染毒以及阳性对照Cr⁶⁺水溶液染毒后分别升高75.0%、132.0%、214.0%;hMTH1 mRNA分别升高61.0%、144.0%、75.0%。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1蛋白表达水平在10和50 μg/mL PM_2.5水溶液染毒以及Cr⁶⁺水溶液染毒后分别升高47.6%、64.0%、47.0%;hMTH1蛋白分别升高20.5%、49.8%、20.9%。结论：PM_2.5水溶液染毒对HBE细胞DNA具有明显的损伤作用,并引起HBE细胞DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1表达水平升高。     

PM2.5对HK-2肾细胞部分癌基因和凋亡基因表达的影响

目的： 探讨PM_2.5对人肾上皮细胞（HK-2）部分癌基因和凋亡基因表达的影响。方法： 利用CCK-8试剂盒测定PM_2.5混悬液对HK-2细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）;实验设阴性对照组、PM_2.5混悬液低剂量（10 μg/mL）、高剂量（50 μg/mL）染毒组和阳性对照组（Cr⁶⁺ 10 μmol/L）,分别对HK-2细胞处理24 h后利用实时荧光定量PCR （qPCR）和Western blot检测癌基因（c-myc、c-fos、p53）和凋亡基因（Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2） mRNA和蛋白的表达水平。结果： PM_2.5混悬液对HK-2细胞的IC₅₀为95.98 μg/mL;经PM_2.5混悬液染毒24 h,qPCR结果显示,与阴性对照组比较,PM_2.5混悬液高剂量组和阳性对照组c-myc、c-fos、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达均升高,差异均有统计学意义（P < 0.01）;p53和Bcl-2 mRNA表达降低,差异均有统计学意义（P < 0.01）。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,PM_2.5混悬液高剂量组和阳性对照组c-myc、c-fos、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达均升高,差异均有统计学意义（P < 0.01）;p53和Bcl-2蛋白表达均降低,差异均具有统计学意义（P < 0.05）。结论： PM_2.5可引起HK-2细胞中部分癌基因表达上升、抑癌基因表达下降、促凋亡基因表达上升和抑凋亡基因表达下降,提示PM_2.5对HK-2肾细胞部分癌基因和凋亡基因具有一定的促进与激活作用。     

PM2.5对HK-2细胞氧化损伤和凋亡的影响

目的：探讨深圳和太原市PM_2.5对人肾上皮细胞（HK-2）氧化损伤和凋亡的影响。方法：用中流量采样器分别采集太原某大学校园和深圳市疾病预防控制中心楼顶空气,将吸附有PM_2.5的滤膜洗脱后制备PM_2.5混悬液。设置阴性对照组、50 μg/mL深圳PM_2.5样品组、50 μg/mL太原PM_2.5样品组和10 μmol/L Cr⁶⁺阳性对照组,分别处理HK-2细胞24 h,测定4组细胞氧化损伤指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的变化,并应用流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果：与阴性对照组相比,深圳PM_2.5样品组、太原PM_2.5样品组和阳性对照组中MDA含量分别升高8.16%、34.51%和72.23%;SOD活性分别降低7.49%、19.67%和29.55%;GSH含量分别降低10.43%、16.39%和37.43%。太原PM_2.5样品组与阴性对照组的差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。GSH-PX活性分别降低42.70%、61.62%和60.98%,细胞凋亡率分别升高197.25%、301.22%和399.08%,上述3组与阴性对照组间的差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。结论：深圳和太原市PM_2.5均可引起HK-2细胞发生氧化损伤和细胞凋亡率增加,且太原市PM_2.5的作用更为明显。     

1,25-二羟基维生素D3对PM2.5所致HBE细胞氧化损伤的保护作用

目的： 探讨1,25-二羟基维生素D₃[1,25-（OH）₂D₃]对细颗粒物（PM_2.5）致人支气管上皮细胞（HBE）氧化损伤的保护作用。方法： 根据处理因素不同将细胞分为4组,溶剂（乙醇）对照组、1,25-（OH）₂D₃干预组、乙醇+PM_2.5染毒组、PM_2.5染毒+1,25-（OH）₂D₃干预组。溶剂对照组细胞用0.1%乙醇处理48 h,1,25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1,25-（OH）₂D₃处理48 h,乙醇+PM_2.5染毒组用0.1%乙醇溶剂处理24 h后更换为含乙醇的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h,PM_2.5染毒+1,25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1,25-（OH）₂D₃预处理24 h后更换为含1,25-（OH）₂D₃的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h。染毒结束后,用CCK-8试剂盒测定细胞存活率、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）-Glo^TM试剂盒分别测定MDA浓度和GSH/GSSG比值,Western blot实验测定维生素D受体（VDR）、转录因子NF-E2相关因子2（Nrf-2）与血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的表达水平。结果： PM_2.5染毒处理后,HBE细胞的存活率降至80.8%,1,25-（OH）₂D₃预处理24 h后再进行PM_2.5染毒的细胞存活率降低至75.8%。与对照相比,PM_2.5染毒后,HBE细胞MDA浓度显著增加（P < 0.05）,而GSH/GSSG的比值却明显降低（P < 0.01）。1,25-（OH）₂D₃处理48 h后可显著改善PM_2.5染毒细胞的抗氧化水平（P < 0.05）,主要表现为MDA浓度的降低和GSH/GSSG比值的增加。蛋白分析结果发现,PM_2.5可诱导细胞Nrf-2和HO-1蛋白表达的增加。1,25-（OH）₂D₃干预48 h后可上调HBE细胞内VDR水平,并可增加PM_2.5染毒组细胞内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结论： PM_2.5可诱导HBE细胞氧化损伤,主要表现为脂质过氧化水平升高、GSH/GSSG比值下降和抗氧化蛋白Nrf-2与HO-1表达水平的增加。在PM_2.5所致细胞氧化应激效应中,1,25-（OH）₂D₃可起到一定的保护作用,这可能与VDR及Nrf-2/HO-1信号通路有关。而1,25-（OH）₂D₃所致细胞存活率的降低可能与其诱导细胞周期阻滞及促进PM_2.5所诱导损伤细胞的凋亡有关。     

1,25-二羟基维生素D3对PM2.5所致HBE细胞氧化损伤的保护作用

目的： 探讨1，25-二羟基维生素D₃[1，25-（OH）₂D₃]对细颗粒物（PM_2.5）致人支气管上皮细胞（HBE）氧化损伤的保护作用。方法： 根据处理因素不同将细胞分为4组，溶剂（乙醇）对照组、1，25-（OH）₂D₃干预组、乙醇+PM_2.5染毒组、PM_2.5染毒+1，25-（OH）₂D₃干预组。溶剂对照组细胞用0.1%乙醇处理48 h，1，25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1，25-（OH）₂D₃处理48 h，乙醇+PM_2.5染毒组用0.1%乙醇溶剂处理24 h后更换为含乙醇的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h，PM_2.5染毒+1，25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1，25-（OH）₂D₃预处理24 h后更换为含1，25-（OH）₂D₃的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h。染毒结束后，用CCK-8试剂盒测定细胞存活率、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）-Glo^TM试剂盒分别测定MDA浓度和GSH/GSSG比值，Western blot实验测定维生素D受体（VDR）、转录因子NF-E2相关因子2（Nrf-2）与血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的表达水平。结果： PM_2.5染毒处理后，HBE细胞的存活率降至80.8%，1，25-（OH）₂D₃预处理24 h后再进行PM_2.5染毒的细胞存活率降低至75.8%。与对照相比，PM_2.5染毒后，HBE细胞MDA浓度显著增加（P < 0.05），而GSH/GSSG的比值却明显降低（P < 0.01）。1，25-（OH）₂D₃处理48 h后可显著改善PM_2.5染毒细胞的抗氧化水平（P < 0.05），主要表现为MDA浓度的降低和GSH/GSSG比值的增加。蛋白分析结果发现，PM_2.5可诱导细胞Nrf-2和HO-1蛋白表达的增加。1，25-（OH）₂D₃干预48 h后可上调HBE细胞内VDR水平，并可增加PM_2.5染毒组细胞内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结论： PM_2.5可诱导HBE细胞氧化损伤，主要表现为脂质过氧化水平升高、GSH/GSSG比值下降和抗氧化蛋白Nrf-2与HO-1表达水平的增加。在PM_2.5所致细胞氧化应激效应中，1，25-（OH）₂D₃可起到一定的保护作用，这可能与VDR及Nrf-2/HO-1信号通路有关。而1，25-（OH）₂D₃所致细胞存活率的降低可能与其诱导细胞周期阻滞及促进PM_2.5所诱导损伤细胞的凋亡有关。     

PM2.5对HBE细胞致癌致突变相关基因表达的影响

目的：采用基因芯片技术与生物信息学分析方法,筛选PM_2.5染毒后的人支气管上皮细胞（HBE）与未染毒细胞比较的差异表达基因和通路,为进一步研究PM_2.5对HBE细胞致癌致突变作用的相关机制提供科学依据。方法：用50 μg/mL的PM_2.5水溶液处理HBE细胞,染毒24 h,用未染毒的细胞作为空白对照组,设立3组平行样品。提取RNA,荧光标记与纯化后进行芯片杂交,用Rosetta Resolver-System（Rosetta Biosoftware）进行数据前处理与统计分析,得到差异表达基因。将数据经过Cluster Profiler软件进行主成分和聚类分析、Pathway及GO（Gene Ontolog）分析,初步探讨PM_2.5染毒前后HBE细胞中基因的差异表达;通过String蛋白互作数据库分析差异表达基因的蛋白互作关系,筛选出节点数最多的核心蛋白。结果：根据预设的筛选条件,筛选出245个PM_2.5染毒前后HBE细胞中的差异表达基因,其中上调基因27个,下调基因218个,经过进一步分析,筛选出PHACTR2、SFRP1、WFDC1等排名前10的上调和下调的核心基因。排名前10的核心差异基因通过GO功能注释富集分析显示,差异表达基因主要富集在跨膜受体活性、受体活性、细胞信号传导、细胞分子传导等分子功能。同时富集于离子跨膜转运、细胞对脂多糖无机离子跨膜转运、细胞营养转运等生物过程;排名前10的差异表达基因通过KEGG富集分析显示,差异表达基因主要富集在涉及肿瘤细胞迁移、胆汁代谢相关、神经活性、遗传毒性等方面的7个核心通路;蛋白互作用网络图筛选出SST、BDNF、NCAM1、SSTR1和Bcl2L11等5个核心蛋白。结论：PM_2.5可引起HBE细胞致癌致突变相关基因的差异表达,可为进一步研究PM_2.5的致癌致突变作用机制提供科学依据。     

异烟肼通过ROS/Caspase-3信号通路诱导L-02细胞凋亡及槲皮素的保护作用

目的：探讨ROS/Caspase-3信号通路在异烟肼（INH）诱导人正常肝细胞（L-02细胞）凋亡中的作用及槲皮素的保护效应。方法：将L-02细胞随机分为对照组、INH组（10 mmol/L INH）、25 μmol/L槲皮素组（10 mmol/L INH和25 μmol/L槲皮素）、50 μmol/L槲皮素组（10 mmol/L INH和50 μmol/L槲皮素）。各组均处理24 h后,应用MTT法检测L-02细胞存活率,分光光度法检测细胞上清液中LDH活性,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡率;制备L-02细胞线粒体,利用DCFH-DA和Rho-123荧光探针检测活性氧（ROS）水平及线粒体膜电位（△Ψm）,应用Western blot检测Caspase-3蛋白的表达。结果：与对照组比较,INH组细胞存活率显著降低（P < 0.01）,与INH组比较,50 μmol/L槲皮素处理组细胞存活率明显增加（P < 0.01）;INH组细胞LDH活性、细胞凋亡率、线粒体ROS水平较对照组显著升高（P < 0.01）,25和50 μmol/L槲皮素组细胞LDH活力、细胞凋亡率、线粒体ROS水平较INH组明显降低（P < 0.05或P < 0.01）,且50 μmol/L槲皮素组作用更显著;INH组细胞线粒体△Ψm较对照组显著降低（P < 0.01）,25和50 μmol/L槲皮素组细胞线粒体△Ψm较INH组明显升高（P < 0.05或P < 0.01）,50 μmol/L槲皮素组的作用更加明显;与对照组比较,INH组细胞Caspase-3蛋白表达显著增加（P < 0.01）,与INH组比较,25和50 μmol/L槲皮素组细胞Caspase-3蛋白表达明显减少（P < 0.05或P < 0.01）,且50 μmol/L槲皮素组作用更明显。结论：INH可以诱导L-02细胞发生凋亡,ROS/Caspase-3信号通路参与了其凋亡的过程;槲皮素对INH诱导的细胞凋亡具有保护效应,机制可能与其减少ROS释放,抑制ROS/Caspase-3信号通路有关。