自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子流的研究

目的 研究自发性高血压大鼠肥大左心室肌细胞的膜离子流并探讨其意义。方法 选用自发性高血压大鼠，以正常血压Wistar大鼠左心室肌细胞作为对照，采用膜片钳全细胞记录技术记录膜离子流，观察除极电流（钠流和L型钙流）及复极电流（内向整流性钾流，延迟整流性钾流和瞬间外向性钾流），并比较其差异。结果 自发性高血压大鼠的心脏重量，心脏重量与体重比及平均细胞膜电容均显增大，钠流，L型钙流及延迟整流性钾流密度无改变，然而L型钙流慢失活时间常数显延长。内向整流性钾流的内向电流密度显降低，瞬间外向性钾流密度显降低但通道的激活和失活动力学无改变。结论 心脏肥大使左心室肌细胞的重要钾流和钙流发生重构引起复极延迟，此在室性心律失常的发生中具有重要意义。     

粒细胞集落刺激因子联合高强度间歇运动预处理改善急性心肌梗死大鼠心脏重塑

背景：运动训练是多种心脏疾病的重要非药物康复手段,同时亦能够增强心脏对不良应激源(如心肌缺血)的耐受能力,即运动预处理。粒细胞集落刺激因子可有效动员干细胞归巢和分化并促进损伤心肌修复。然而两者联合作用的效果尚未明确。目的：探讨补充粒细胞集落刺激因子联合高强度间歇运动预处理对急性心肌梗死大鼠心脏重塑的影响并探讨其可能机制。方法：58只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(n=10)、模型组(n=12)、药物组(n=12)、运动组(n=12)和联合治疗组(n=12)。冠状动脉结扎法制作心肌梗死大鼠模型。运动组和联合治疗组在造模前利用电动跑台进行8周高强度间歇运动预处理,药物组和联合治疗组在造模后3 h连续5 d皮下注射人重组粒细胞集落刺激因子[10μg/(kg·d)]。给药8周后,利用超声心动术检测心脏结构与功能,取心脏进行TTC染色和Masson染色检测心肌梗死面积和胶原容积分数,免疫荧光法检测血管密度和细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测胚胎基因(脑钠肽、β-肌球蛋白重链)和心肌收缩调控因子(α-肌球蛋白重链、肌浆网Ca²⁺-ATP酶) mRNA表达,W...     

高强度间歇运动可改善大鼠的心肺耐力

背景:最大摄氧量(VO2max)是评定心肺耐力及运动能力最直接有效的客观指标,但目前研究中反映大鼠较长时间最大摄氧量变化数据的文章较少,尚未见有关高强度间歇训练对大鼠增龄过程中心肺耐力持续变化影响的相关报道。目的:探讨16周高强度间歇训练对大鼠心肺耐力的改善作用,并通过对29周龄大鼠最大摄氧量持续16周测定,为实验动物训练强度的量化提供数据参考。方法:将28只29周龄雄性Wistar大鼠分为2组:安静对照组大鼠正常饮食生活,无训练;高强度间歇训练组大鼠进行高强度(90%最大摄氧量)、低强度(50%最大摄氧量)的间歇运动,为期16周,每周5次,平均每2周测定最大摄氧量、完成最大摄氧量测试对应的最大跑速变化,并针对2组大鼠最大摄氧量和最大跑速值进行对比及相关分析。实验经北京体育大学运动科学实验伦理委员会批准(2015025)。结果与结论:①29-45周龄增龄过程中最大摄氧量出现下降-上升-下降波动,16周后,高强度间歇训练组大鼠最大摄氧量下降了31.6%,安静对照组大鼠最大摄氧量下降了47.9%,高强度间歇训练组大鼠最大摄氧量显著高于安静对照组(P<0.01);②干预6,8,16周时高强度间歇训练组最大摄氧量下降幅度显著低于安静对照组(P<0.05或P<0.01);③干预4,8周时高强度间歇训练组最大跑速值显著高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);④最大摄氧量与最大跑速的相对值呈正相关;⑤结果说明,年龄的增加是大鼠心肺耐力下降的不可逆因素,但高强度间歇训练可延缓心肺耐力下降趋势;高强度间歇训练干预6周后可明显降低大鼠因增龄导致的心肺耐力下降幅度,8周后可有效延缓大鼠因增龄导致的心肺耐力下降;高强度间歇训练干预4周后大鼠最大跑速提高,运动能力增强。     

高强度间歇运动改善骨骼肌损伤和提高大鼠运动能力的机制

背景:高强度间歇运动增强机体适应性,提高运动表现,其潜在机制可能与骨骼肌内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AM PK)的磷酸化水平有关。目的:明确高强度间歇运动减轻力竭运动诱导的骨骼肌损伤与提高运动能力的作用,并阐明此过程中AMPK介导葡萄糖转运蛋白4的变化与作用机制。方法:取45只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、力竭运动组、高强度间歇+力竭运动组,每组15只。对照组大鼠不进行任何干预;力竭运动组大鼠以25-28 m/min的速度在跑台上运动至力竭;高强度间歇+力竭运动组进行3 d的高强度间歇运动训练(每天以28 m/min的速度在跑台上运动4次,每次10 min,穿插10 min休息),高强度间歇运动结束后24 h复制力竭运动模型;记录大鼠运动距离。力竭运动后,检测各组大鼠血浆肌酸激酶、超氧化物歧化酶水平,TUNEL染色与Western Blot检测腓肠肌细胞凋亡情况,Western Blot检测腓肠肌组织内AMPK磷酸化水平,免疫荧光染色与Western Blot检测腓肠肌组织内葡萄糖转运蛋白4表达与易位情况。结果与结论:(1...     

妊娠期运动对自发性高血压大鼠子代心血管功能的影响

目的：探究妊娠期运动对高血压大鼠子代心血管反应和心功能的影响。方法：自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压Wistar-Kyoto(WKY)大鼠怀孕后随机分为安静组（p-WKY-SED组和p-SHR-SED组）和运动组（p-WKY-EX组和p-SHR-EX组）,每组12只。运动组自妊娠第1天（GD1）开始进行无负重游泳干预,至GD20停训待产。检测3月龄雄性子代体重、血压和心率;股动静脉置管术在体监测心血管反应;HE染色观察肠系膜动脉和心肌形态;麦胚凝集素染色分析心肌细胞横截面积;Masson染色分析心肌胶原容积分数（CVF）;超声心动图测定心脏功能。结果：（1）妊娠期运动可有效降低SHR 3月龄雄性子代大鼠血压（P<0.01）。（2）p-SHR-SED组股静脉注射去甲肾上腺素（NE）后血压升高幅度较p-WKY-SED组显著增加（P<0.05）,妊娠期运动能有效抑制SHR对NE的血压反应（P<0.05）。（3）p-SHR-SED组子代血管中膜厚度与内径比值显著高于p-WKY-SED组（P<0.01）,妊娠期运动显著降低SHR子代血管中膜厚度与内径比值（P<0...     

高强度间歇运动肥胖大鼠鸢尾素、瘦素、脂联素和内脏脂肪的变化

背景:运动可以诱导肌肉因子的分泌,如鸢尾素(Irisin),它起着调节白色脂肪组织褐变过程的作用,可能有助于肥胖症的治疗.运动介导的褐变效应与运动强度有关,高强度间歇运动在诱导脂肪褐变方面优于中等强度持续训练.目的:观察不同运动干预对肥胖大鼠鸢尾素、瘦素、脂联素和内脏脂肪的影响.方法:50只雄性SPF级SD大鼠分为正常...     

短期运动训练对自发性高血压大鼠海马BDNF通路的影响

目的 探讨短期运动训练对自发性高血压大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)通路的影响.方法 分别将自发性高血压(SHR)大鼠和同源正常血压(WKY)大鼠分为非运动组和运动组,每组15只.运动组大鼠每天进行持续30min的运动,连续21d.非运动组大鼠在相同时间段被关在跑步机附近的笼子里.采用酶联免疫吸附和Western...     

蛇床子素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对妊娠高血压大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探讨蛇床子素（OST）调节磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR信号通路对妊娠高血压（HDCP）大鼠氧化应激损伤的影响。方法 通过灌胃左旋亚硝酸精氨酸甲酯（L-NAME）法建立HDCP大鼠模型。并将SPF级雌性大鼠随机分为：对照组（Control组）、模型组（Model组）、低剂量OST组（OST-L组,40 mg/kg）、高剂量OST组（OST-H组,80 mg/kg）、高剂量OST+PI3K抑制剂组（OST-H+LY294002组,80 mg/kg OST+5 mg/kg LY294002）,每组12只。于大鼠妊娠第12、16、17和21天检测大鼠尾动脉血压和24 h尿蛋白含量。RT-PCR法检测HDCP大鼠胎盘组织中Flt-1和PIGF mRNA的表达。取大鼠全血血清进行ELISA检测,检测可溶性Flt-1、PIGF、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和谷胱甘肽（GSH）水平。Western blot检测HDCP大鼠胎盘组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果 与Control组相比,Mod...     

短时高强度间歇运动训练心肌梗死模型大鼠心室重构及线粒体变化

BACKGROUND: It is unclear whether short-term high-intensity interval training (HIT) can be used to protect against myocardium injury after acute myocardial infarction, as well as the underlying mechanism.     

盐酸莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究国产盐酸莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚时心肌纤维化和冠状动脉微血管结构的影响。方法:20周龄的雄性自发性高血压大鼠30只随机分为①Mox+SHR组;②Cap+SHR组;③SHR组, 每组10只。另设性别周龄相配的SD大鼠10只为正常对照组(NC组)。观察13周后处死动物, 获取心脏。测量左心室重/体重, 左室胶原分数, 标准化血管周胶原面积和肌间动脉中膜厚度的变化。结果:Mox+SHR组不仅左心室重/体重明显低于SHR组, 而且左室胶原分数低于SHR组(0.086±0.018vs0.046±0.015, P＜0.01), 血管外膜胶原少于SHR组(0.69±0.11vs1.34±0.29, P＜0.01), 中膜薄于SHR组。结论:盐酸莫索尼定长期抗高血压治疗能够减轻左室肥厚时的心肌纤维化和改善受损的冠脉微血管结构。     

The effect of enalapril on the cardiac remodelling in ovariectomized spontaneously hypertensive rats

Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce the blood pressure (BP) and inhibit the generation of the angiotensin II from the inactive angiotensin I. Ten 28-week-old spontaneously hypertensive rats (SHRs) had their ovaries bilaterally removed and five rats were left intact and studied for 7 additional weeks: intact group, ovariectomized group (ovx SHRs) and ovariectomized + enalapril group (ovx + en). BP was higher in ovx SHRs and lower in treated ovx SHRs. Left ventricular (LV) mass index was greater in untreated ovx SHRs and smaller in ovx + en group. The LV cardiomyocyte (cmy) mean cross-sectional area, measured by stereology, was greater in ovx SHRs and smaller in both intact and ovx + en SHRs. Ovx significantly decreased the density of intramyocardial blood vessels (ive), but administration of enalapril was able to restore the density of the ive to that seen in intact group. The worst ive:cmy ratio was found in untreated ovx SHRs, the intact group showed a 90% greater ratio, and the treated ovx group showed a 150% greater ratio than the untreated ovx group. In conclusion, ovariectomy, in SHRs, causes cardiac hypertrophy and an unfavourable myocardial remodelling. Of the spectrum of changes seen, the major effect of enalapril appears to be mediated via an increase in the density of ive.     

芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系

 目的: 观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路之间的关系。方法: 雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-mAlb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果: 芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-mAlb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论: 芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。     

Influence of a diet rich in fish oil on blood pressure,body weight and cardiac hypertrophy in spontaneously hypertensive rats

Summary The effects of a diet rich in fish oil on arterial blood pressure, body weight, left ventricular weight and heart rate have been investigated in 8 month old spontaneously hypertensive male rats (SHR) as compared to age-matched hypertensive controls. A diet containing 10% fish oil decreased blood pressure by about 40 mmHg within 20 days of starting the experiment, and this effect persisted over the observation period of 80 days. Permitting the animals free access to food, the body weight of the diet group increased by 25%. The degree of hypertrophy as evaluated by relating left ventricular weight to tibial length was significantly reduced (10%) in the diet fed group. Heart rate was increased by 53%. The study demonstrates that a diet rich in fish oil can lower arterial blood pressure over several weeks without a recognizable loss in function despite a considerable increase in body weight. It can be assumed that a more marked regression of left ventricular hypertrophy is counteracted by a reflex increase in sympathetic efferentation to the heart.