miR-221对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞凋亡的作用机制

目的：研究miR-221对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)凋亡的影响,并探讨其作用机制。

方法：用葡萄糖30mmol/L处理HRCECs 48h建立高糖诱导的HRCECs细胞; 将HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-221组(转染miR-221 mimics)、HG+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、HG+anti-miR-221组(转染anti-miR-221)、HG+miR-221+pcDNA 3.1组(共转染miR-221 mimics和pcDNA 3.1)、HG+miR-221+pcDNA 3.1-MDM2组(共转染miR-221 mimics和pcDNA 3.1-MDM2),用脂质体法转染至HRCECs细胞,再进行高糖处理; qRT-PCR法检测细胞中miR-221、p53、MDM2的表达; Western blot检测细胞中p53、MDM2的蛋白表达; 流式细胞术检测细胞的凋亡。

结果：与NG组相比,高糖诱导的HRCECs细胞中miR-221、p53的表达显著升高,MDM2的表达显著降低,细胞凋亡率显著升高; 过表达miR-221可使高糖诱导的HRCECs细胞的凋亡率升高更明显,抑制miR-221可下调高糖诱导的HRCECs细胞的凋亡并下调p53,上调MDM2; 过表达MDM2则可逆转抑制miR-221对高糖诱导的HRCECs细胞的抗凋亡作用及对p53、MDM2的调控。

结论：miR-221可促进高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞凋亡,其机制与p53/MDM2信号通路有关。     

高糖对人视网膜色素上皮细胞VEGF及PEDF表达的影响

目的 探讨高糖对人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮源性生长因子(PEDF)的干预作用.方法 采用HRPE细胞株,将细胞分为正常对照组(NG,5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,15、20、30 mmol/L葡萄糖)、高渗组(HM,24.4 mmol/L甘露醇+5.6 mmol/L葡萄糖).应用逆转录PCR(RT-PCR)技术检测VEGF及PEDF mRNA的表达.用ELISA技术检测细胞上清液中VEGF蛋白的表达.结果 高糖作用下VEGFmRNA和蛋白表达显著增高,PEDFmRNA的表达受到显著抑制.结论 高糖可从转录水平及蛋白水平诱导HRPE细胞VEGF的表达,并抑制PEDF的表达.     

EGCG诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡作用的研究

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)凋亡的影响及其机制。

方法：体外培养ARPE-19,分别采用0、40、80、160μg/mL EGCG处理。处理预定时间后分别用hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态学变化; 流式细胞仪检测细胞凋亡率; 实时荧光定量RT-PCR和Western blotting检测细胞凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和p53的表达。

结果：hoechst 33258染色结果发现ARPE-19随着EGCG药物浓度的增加,凋亡细胞数量逐渐增多,可见明显的凋亡小体; 流式细胞仪结果显示随着EGCG药物浓度的升高,凋亡率逐渐增高,40、80、160μg/mL凋亡率分别为4.95%±0.071%、11.75%±0.075%和21.25%±0.919%与对照组(2.8%±1.556%)相比有差异(P<0.01),呈现出药物浓度依赖性; 实时荧光定量PCR和Western blot结果表明EGCG能明显上调凋亡促进因子Bax、caspase-3和p53的mRNA和蛋白表达,同时下调凋亡抑制因子bcl-2的表达,均呈现浓度依赖性。

结论：EGCG能明显诱导ARPE-19发生凋亡,其机制与抑制bcl-2的表达,增强Bax、caspase-3和p53的表达有关。     

高糖对人晶状体上皮细胞凋亡的作用

目的:研究不同浓度的高糖(HG)对人晶状体上皮细胞凋亡的作用。方法:用不同浓度的HG诱导人晶状体上皮细胞凋亡,处理组:DMEM+HG;对照组:DMEM。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测人晶状体上皮细胞的生长活性;原位末端核苷标记(TUNEL)法检测细胞凋亡的凋亡指数(AI),并在电镜下观察TUNEL染色阳性细胞的形态及分布。结果:HG可抑制人晶状体上皮细胞生长,诱导细胞的凋亡,并呈剂量及时间依赖性,HG诱导组细胞凋亡率明显高于正常组(P<0.01)。TUNEL染色法在电镜下观察到HG诱导24h后,TUNEL染色阳性细胞核固缩或碎裂呈棕黄色,细胞大小不一;而TUNEL染色阴性细胞着色均匀,大小均一。结论:高糖具有促使人晶状体上皮细胞凋亡形成的作用,尤其是在120~150mmol/L浓度范围内。     

高糖下腺苷A_（2A）受体对人视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究高糖下腺苷A2A受体对人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法体外培养人RPE细胞,应用免疫组化的方法检测腺苷A2A受体在人RPE细胞中的表达;用腺苷A2A受体作用培养的人RPE细胞,将其分为高糖（33mM）＋腺苷脱氨酶（ADA,2U/ml）、高糖＋ADA＋腺苷A2A受体特异性激动剂（CGS21680,50μM）、高糖＋ADA＋CGS21680＋腺苷A2A受体特异性拮抗剂（SCH58261,100μM）,药物组合刺激RPE细胞24h后,裂解细胞提取RNA,同时收集细胞培养液,分别应用real-time PCR和ELISA的方法检测高糖下腺苷A2A受体对人RPE细胞VEGF mRNA和蛋白的影响。结果腺苷A2A受体在RPE细胞中有表达,在高糖条件下,50μMCGS21680可以刺激RPE细胞VEGF mRNA水平升高约2.7倍,蛋白水平升高1.5倍,而再加100μMSCH58261反而使RPE细胞VEGF mRNA较前下降约 40%,蛋白水平较前下降60%。结论在高糖条件下,腺苷A2A受体可以刺激VEGF的合成,因此腺苷A2A受体可能参与糖尿病性视网膜病变新生血管的形成。     

曲安奈德对高糖培养人视网膜色素上皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察曲安奈德(TA)对高浓度葡萄糖条件下体外培养人视网膜色素上皮(hRPE)细胞细胞间黏附分子-1(I-CAM-1)表达的影响。方法:用MTT方法检测不同浓度(0.01,0.10和1.00g/L)的TA对hRPE细胞增生的影响,用免疫荧光法检测加用和未加用0.10g/LTA的30.0mmol/L葡萄糖作用1,2和3d后hRPE细胞表面ICAM-1的表达强度。结果:在0.01～1.00g/L浓度TA的作用下,hRPE细胞生长受到抑制,呈剂量依赖性和时间依从性。加用0.10g/LTA的30.0mmol/L葡萄糖作用1,2和3d后,hRPE细胞表面荧光染色密度分别比未加用TA的30.0mmol/L葡萄糖作用下荧光着色减弱20%,25%和50%,有统计学显著性差异(P<0.05)。结论:TA可以抑制体外高浓度葡萄糖培养的hRPE细胞的增生,也抑制高糖作用下hRPE细胞表面的ICAM-1表达。     

神经生长因子对过氧化氢诱导人胚胎视网膜色素上皮细胞凋亡的保护作用

目的　探讨神经生长因子 (nerve growth factor,NGF)对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮 (human fetal retinal pigm ent epithelium,h FRPE)细胞凋亡的保护作用。方法用传代培养的 h FRPE细胞 ,30 0、5 0 0 μmol· L- 1 过氧化氢 (hydrogen peroxide,H2 O2 )建立诱导的 h FRPE细胞凋亡模型 ,并用吖啶橙 (acridine orange,AO)荧光染色计数和透射电镜 (transmission electron microscope,TEM)观察 NGF对凋亡细胞的保护作用。结果　用AO荧光染色及 TEM均观察到经 30 0、5 0 0μmol· L- 1 H2 O2 处理 6 5 h后的 h FRPE细胞出现典型的凋亡形态学改变。 30 0μm ol· L- 1 H2 O2 作用 6 5 h后 h FRPE细胞凋亡指数为4 5 .6 2 %± 1.4 1%和 30 0μmol· L- 1 H2 O2 +40 0μg· L- 1 NGF作用 6 5 h后的 h FRPE细胞凋亡指数 2 2 .79%± 1.30 %相比 ,差异有显著性 (q=4 .84 4 5 ,P=0 .0 0 0 0 ) ;5 0 0μmol· L- 1H2 O2 作用 6 5 h后 h FRPE细胞凋亡指数为 6 6 .2 2 %± 1.86 %和 5 0 0 μm ol· L- 1 H2 O2 +40 0 μg· L- 1 NGF作用 6 5 h后的 h FRPE细胞凋亡指数 4 2 .5 6 %± 1.2 1%相比差异有非常显著性的意义 (q=5 .114 2 ,P=0 .0 0 0 0 )。结论　 NGF能拮抗 H2 O2 诱导的 h FRPE细胞凋亡     

白细胞介素-1β促人视网膜色素上皮细胞分泌血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的研究

目的 观察炎前因子白细胞介素-1β(IL-1β)对培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定IL-β浓度为0、1、10、20 ng/ml和时间为24、36、48 h作用下RPE细胞的VEGF和bFGF分泌量变化;采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定10 ng/ml IL-1β作用48 h后RPE细胞的VEGF和bFGFmRNA变化;噻唑蓝(MTT)比色法测定IL-1β刺激后RPE细胞的增生状态.结果 相同刺激时间即36 h作用下,终浓度为1、10 ng/ml的IL-1β促进RPE细胞VEGF的分泌(q=32.79,42.56;P<0.01);10 ng/ml的IL-1β促进bFGF的分泌(q=7.514,P<0.01);与浓度为10 ng/ml的IL-1β刺激相比,增加IL-1β刺激浓度至20 ng/ml使RPE细胞VEGF和bFGF分泌量下降(q=9.35,6.92;P<0.01).相同浓度即10 ng/ml的IL-1β作用下,IL-1β作用时间与RPE细胞VEGF和bFGF分泌量具有正性时间-效应关系;浓度为10 ng/ml的IL-1β作用48 h可促进RPE细胞的VEGF和bFGF mRNA水平;MTT结果 证明IL-1β未明显影响RPE细胞的增生状态(F=0.317,P>0.05).结论炎前因子IL-1β可影响人RPE细胞VEGF和bFGF的分泌量,在一定的作用浓度和作用时间范围内具有显著的促进效应.     

高糖对人晶状体上皮细胞沉默信号调节蛋白6(SIRT6)表达的影响

目的观察高浓度葡萄糖对人晶状体上皮细胞(SRA01/04)活性及沉默信号调节蛋白6(SIRT6)表达的影响。方法将SRA01/04细胞在不同葡萄糖浓度(5.5 mmol·L^-1、15.5 mmol·L^-1、25.5 mmol·L^-1、35.5 mmol·L^-1、45.5 mmol·L^-1、55.5 mmol·L^-1、75.5 mmol·L^-1)培养基中培养48 h后,用光镜观察SRA01/04细胞形态;CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性;Western blot检测各组细胞SIRT6蛋白的表达水平。然后将SRA01/04细胞用55.5mmol·L^-1葡萄糖干预,培养不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h)后,Western blot检测不同时间SRA01/04细胞SIRT6蛋白表达水平。免疫荧光技术检测对照组(5.5 mmol·L^-1葡萄糖)和高糖组(55.5 mm...     

转化生长因子-β1对人视网膜色素上皮细胞热休克蛋白47及血管内皮生长因子表达的影响

人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生、迁移、合成细胞外基质是促进增生性玻璃体视网膜疾病(PVD)发生和发展的主要原因之一[1-3].血管内皮生长因子(VEGF)可诱导入RPE细胞增生、迁移;转化生长因子-β1(TGF-β1)可诱导入RPE细胞迁移及合成细胞外基质;均在PVD形成过程中发挥着重要作用[2-4].但目前,有关其作用机制尚不明确.RPE细胞热休克蛋白47(HSP47)是一种胶原特异的分子伴侣,对胶原成熟有一定影响[5].我们通过观察TGF-β1对人RPE细胞HSP47及VEGF合成的影响,以进一步探讨TGF-β1在PVD发病机制中的作用.现将结果报道如下.     

Protective effects of upregulated HO-1 gene against the apoptosis of human retinal pigment epithelial cells in vitro

AIM: To assess the correlation between disorganization of the retinal inner layers (DRIL) and best-corrected visual acuity (BCVA) in patients with uveitis and macular edema (UME) who underwent systemic treatment using optical coherence tomography (OCT). METHODS: A retrospective clinical study of 23 patients (30 eyes) with DRIL and 23 patients (31 eyes) without DRIL secondary to UME were included. All patients underwent comprehensive ophthalmic examinations at baseline, 3, 6, and 12mo after local and systemic treatment. The OCT-based parameters included: foveal center point thickness (FCPT), mean thickness (MT), and diameters of DRIL in horizontal and vertical directions. BCVA and OCT-based parameters were compared between the two groups. The relationship between each OCT parameter and BCVA was evaluated using linear correlation and regression analysis. RESULTS: At the initial visit, the mean baseline FCPT was 441.03±128.68 μm in the eyes with DRIL and 337.26±99.31 μm in the eyes without DRIL (P=0.001). No significant differences were observed in MT (P=0.357). The mean size of transverse and vertical diameters of DRIL was 684.07±267.51 μm, and 267.07±104.61 μm at baseline, respectively. There was significant improvement in BCVA and OCT-based parameters at baseline, 3, 6, and 12mo in all cases (P<0.001 for each timepoint). In addition, significant differences were detected in BCVA and OCT parameters between eyes with and without DRIL at each time point (P<0.01 for each timepoint). A greater DRIL range at baseline was associated with a worse baseline BCVA (transverse diameter of DRIL: r=0.875, P<0.001; vertical diameter of DRIL: r=0.622, P<0.001). The transverse diameter of baseline DRIL was found to be significantly correlated with the final BCVA (P=0.003). CONCLUSION: The improvement in BCVA is associated with DRIL in patients with UME. DRIL is an easy-to-determine and robust imaging biomarker that could help predict BCVA prognosis in eyes with UME.     

薯蓣皂苷对高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨薯蓣皂苷(Dio)对高糖(HG)诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的保护作用,并分析其机制.方法 用细胞计数试剂8(CCK-8)法筛选葡萄糖浓度和无细胞毒性的Dio剂量范围.将ARPE-19细胞分为对照组(5 mmol·L-1葡萄糖处理48 h)、模型组(50 mmol·L-1葡萄糖处理48 h)和低、中...     

金雀异黄素对高糖诱导的人RPE细胞损伤的保护作用

目的 探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对高糖诱导的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的保护作用.方法 培养人RPE细胞,分别以Gen 0 μmol·L-1、50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1的药物浓度作用高糖(33 mmol·L-1)培养的RPE细胞48 h,噻唑蓝比色法检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 高糖组细胞活力(0.308±0.022)明显低于正常对照组(0.424±0.014)(P＜0.01);高糖 Gen组细胞活力较高糖组升高(P＜0.05),且随Gen浓度增大,细胞活力增加更明显.与正常对照组比较,高糖组细胞增殖受到抑制,被阻滞于S期和G2期;与高糖组比较,Gen可减轻高糖对细胞增殖的抑制作用.与正常对照组比较,高糖组细胞内ROS的产生明显增多;Gen以浓度依赖方式抑制高糖组RPE细胞内ROS的产生.与正常对照组(31.04±0.02)比较,高糖组SOD活性(12.32±0.02)显著降低(P＜0.01);与高糖组比较,高糖 Gen组SOD活性随Gen浓度的增加而升高(均P＜0.05).结论 Gen可保护和修复高糖诱导的人RPE细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、增强SOD活性有关.     

白藜芦醇对碘酸钠诱导后人视网膜色素上皮细胞凋亡的抑制作用

目的　研究白藜芦醇（resveratrol，RES）对碘酸钠诱导的人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial，RPE）细胞凋亡的抑制作用及机制，探索该药是否可用于干性年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration,AMD)的治疗。方法　通过碘酸钠诱导的RPE细胞模拟干性AMD。RPE细胞传代培养分为空白对照组、碘酸钠损伤组、RES+碘酸钠损伤组，并观察各组细胞形态。MTT法检测RES对RPE细胞最佳保护作用的浓度以及最佳浓度下对不同浓度碘酸钠损伤的RPE细胞的保护作用。Western blot检测各组细胞的凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达情况。Hosste33342及流式细胞术检测各组细胞的凋亡总量变化以及凋亡种类之间的差别。结果　5 μmol·L^-1 RES对RPE细胞有较强的保护作用且此浓度下对不同损伤程度的RPE细胞都有较强的保护作用。RES+碘酸钠损伤组Bax蛋白的相对表达量（0.45±0.07）明显低于碘酸钠损伤组（0.90±0.09），差异有统计学意义（P<0.05），与空白对照组（0.34±0.06）差异无统计学意义（P>0.05）。RES+碘酸钠损伤组Bcl-2蛋白的相对表达量（0.56±0.14）与碘酸钠损伤组（0.24±0.04）差异有统计学意义（P<0.05），与空白对照组（0.73±0.08）差异无统计学意义（P>0.05）。Hosste33342检测结果显示，RES+碘酸钠损伤组凋亡细胞含量明显低于碘酸钠损伤组（P<0.05），且流式细胞术检测发现，RES+碘酸钠损伤组和碘酸钠损伤组比较，RES+碘酸钠损伤组早期凋亡的细胞含量相对较高，晚期凋亡细胞含量相对较少。结论　RES对碘酸钠诱导损伤的RPE细胞的凋亡具有良好的抑制作用，对干性AMD的治疗具有潜在价值。     

全反式视黄酸诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡的实验研究

目的探讨梯度浓度全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡的作用。方法采用流式细胞术检测视网膜色素上皮细胞凋亡、活性氧(ROS)活性。采用实时定量聚合酶链反应和Western blot,从蛋白水平检测梯度浓度ATRA对ARPE-19细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标记蛋白表达的影响。观察抗氧化剂NAC及ERS抑制剂Salubrinal抑制ARPE-19细胞诱导ROS和ERS的作用。结果 CCK-8检测结果显示:ATRA处理ARPE-19细胞24 h和48 h后的半抑制浓度(IC₅₀)分别为13.88μmol·L^-1和11.99μmol·L^-1。流式细胞术检测结果显示,10.0μmol·L^-1、15.0μmol·L^-1、20.0μmol·L^-1ATRA处理后细胞凋亡水平均较对照组显著上升,差异均有统计学意义(均为P<0.001);2.5μmol·...     

Geldanamycin and its analog induce cytotoxicity in cultured human retinal pigment epithelial cells

Geldanamycin (GA), a benzoquinone ansamycin, was originally isolated as a natural product with anti-fungal activity. GA and its analogs, including 17-allylamino-demethoxy geldanamycin (17-AAG), are also known to block the function of a molecular chaperone, heat shock protein 90 (Hsp90). In light of their anti-tumor properties through direct cytotoxicity and anti-angiogenicity, GA has been previously demonstrated to suppress hypoxia-induced VEGF production in retinal pigment epithelium (RPE) cells, implicating its applicability in treating intraocular neovascularization. This study aimed at investigating the effectiveness of Hsp90 inhibitor treatment in suppressing proliferation of cultured human RPE cells and elucidating its underlying mechanism. Cultured RPE cells were treated with GA or 17-AAG and subjected for cell proliferation assay and cell cycle analysis. Expression of apoptotic regulators and survival signaling activity were monitored by Western blotting. The results showed that both GA and 17-AAG significantly inhibited RPE cell proliferation at micromolar levels. Treatment with GA and 17-AAG led to growth arrests in G1 and S phases, increased sub-G1 hypodipoid cell population, induced apoptotic cell death, and upregulated P53 and P21 expression, although the drug-induced Bcl-2 upregulation cannot prevent cell death. Additionally, GA and 17-AAG significantly suppressed constitutive contents of phosphorylated ERK1/2 and total Akt proteins, and completely abrogated wortmannin-sensitized Akt phosphorylation. In conclusion, GA and 17-AAG inhibit RPE cell proliferation and induce cytotoxicity, possibly through downregulating Akt- and ERK1/2-mediated signaling activities. They might potentially constitute a therapeutic agent for ocular disorders with RPE over proliferation, such as proliferative vitreoretinopathy.     

Bcl-2及bFGF在维拉帕米诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡中的表达

目的探讨维拉帕米(verapamil,Ver)对体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡作用,观察凋亡过程中原癌基因蛋白质(Bcl2)和碱性成纤维细胞生长因子(baic fibroblast growth factor,bFGF)的表达变化。方法应用80mg·L-1Ver作用于体外培养的人RPE细胞12h、24h、48h,吖啶橙(acridineorange,AO)荧光染色及透射电镜观察RPE细胞凋亡;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测Bcl2mRNA和bFGFmRNA表达变化。结果经Ver作用的体外培养的人RPE细胞具有典型的凋亡形态学特征:核染色质浓染、边集;细胞体积缩小。同时RPE细胞Bcl2mRNA表达下降;而bFGFmRNA表达随着作用时间延长,呈增高趋势。结论Ver可诱导体外培养人RPE细胞凋亡,凋亡过程中Bcl2表达逐渐下降,而bFGF表达增强。     

纳豆激酶对高糖缺氧诱导的视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨纳豆激酶(NK)对高糖缺氧导致的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)损伤的保护作用。方法 不同浓度的葡萄糖和氯化钴(CoCl₂)诱导培养ARPE-19细胞24 h后,观察细胞形态变化,采用CCK-8法检测ARPE-19细胞活性。Western blot和RT-qPCR检测紧密连接蛋白-1(ZO-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18的表达情况,筛选最佳葡萄糖和CoCl₂浓度构建体外高糖缺氧的细胞模型。CCK-8法筛选合适的NK浓度,将ARPE-19细胞分为正常糖组(5.5 mmol·L^-1葡萄糖,NC组)、高糖+CoCl₂组(25.0 mmol·L^-1葡萄糖+200μmol·L^-1 CoCl₂,HG+CoCl₂组)和NK处理组(1.0μmol·L^-1 NK+25.0 mmol·L^-1葡...     

高浓度葡萄糖对培养的人视网膜色素上皮细胞细胞表面黏附分子-1的影响

目的:研究高浓度葡萄糖对体外培养人视网膜色素上皮(RPE)细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:用免疫荧光法检测5.6mmol/L和30.0mmol/L葡萄糖作用1,2,3d后hRPE细胞表面ICAM-1表达量,MTT方法检测两种浓度葡萄糖作用下48hhRPE表面黏附白细胞的数量。结果:30.0mmol/L葡萄糖作用1,2,3d后hRPE细胞表面荧光着色密度分别为5.6mmol/L葡萄糖作用下荧光着色的2.4,3.8,4.0倍。30.0mmol/L葡萄糖作用48h后hRPE细胞表面黏附的白细胞数量是5.6mmol/L葡萄糖组的2.34倍,有统计学显著性差异(P<0.05)。结论:高糖可以促进体外培养hRPE细胞的ICAM-1表达,提示RPE细胞在高糖作用下可能参与了糖尿病视网膜病变的早期病理反应。