表达谱芯片筛查非小细胞肺癌细胞系A549放疗抵抗差异基因

目的 建立非小细胞肺癌（NSCLC）A549放疗抵抗模型,表达谱芯片技术筛查放疗抵抗差异基因。 方法 A549细胞系长期间歇照射诱导建立的放疗抵抗细胞模型;表达谱基因芯片筛查放疗抵抗细胞株与敏感株全基因组RNA表达差异;分析2倍以上差异的基因（P<0.05）,分别进行生物学信息基因分类(GO)和信息通路（Pathway）分析。 结果 表达谱芯片显示,抵抗株与敏感株相比,差异表达基因为1410个（733个上调,677个下调）;GO分析显示,主要与细胞周期、DNA修复有关;通路显著性富集分析显示,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）等多条信号通路激酶出现显著性差异。 结论 多种基因和信号通路参与了放疗抵抗过程。     

基于癌症基因组图谱筛查卵巢浆液性囊腺癌相关基因

目的:利用全基因组表达谱芯片筛查与卵巢浆液性囊腺癌发生相关的基因,对在卵巢浆液性囊腺癌发生过程中可能参与的基因间的信号转导通路进行分析。方法:选取癌症基因组图谱(TCGA)数据库中卵巢浆液性囊腺癌的Affymetrix Gene Chip Human Exon 1.0 ST Array数据共16张,分别为卵巢浆液性囊腺癌组8张和正常组8张,筛选出差异表达基因,并进行基因本体(gene ontology,GO)分析和信号通路分析,构建卵巢浆液性囊腺癌相关基因间的信号转导通路,分析网络中具有重要作用的基因。结果:共筛选出1 144个在卵巢癌中差异表达的基因,其中表达上调的基因有747个,表达下调的基因有397个。GO分析得到上调差异基因的显著性功能分析结果362项,下调差异基因的显著性功能分析结果 160项(P0.05)。其中包括与肿瘤发生相关的基因功能有细胞周期、DNA复制、细胞增殖、细胞凋亡、细胞黏附等。信号通路分析得到45个显著上调信号通路和14个显著下调信号通路(P0.05)。其中参与肿瘤发生相关的信号通路主要有细胞周期、P53信号通路、DNA复制、肿瘤中的信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM-receptor信号通路、细胞黏附因子、细胞凋亡等。挑选显著性基因功能和信号通路分析的交集基因229个,构建显著性GO与信号通路基因间信号转导网络。分析发现CDK1、PLK1、MCM3和PGK1这4个基因在卵巢癌的基因调控网络中具有重要作用。结论:卵巢浆液性囊腺癌中有大量差异表达基因,差异表达的基因在多个与肿瘤发生密切相关的信号通路中发挥重要的调控作用。     

PI3K和Akt在心血管疾病中的作用

PI3K-Akt信号通路在细胞增殖和代谢中发挥了重要作用,并且PI3K-Akt信号通路在心脏保护机制——缺血预适应和缺血后适应中发挥重要作用。本文通过分析PI3K分子和Akt分子以及PI3K-Akt信号通路对心脏和血管生理性和病理性的影响,旨在了解其在心血管疾病中的作用。     

基于生物信息学挖掘子宫内膜异位症发病的关键基因及机制研究

目的 运用生物信息学方法筛选子宫内膜异位症的差异表达基因，系统探讨子宫内膜异位症的病因病理机制。方法 通过GEO数据库搜索子宫内膜异位症基因芯片，联合Perl语言及R语言分析异位子宫内膜组织与正常组织的差异表达基因；利用STRING数据库及Cytoscape软件绘制PPI网络图；通过g:profiler数据库对关键差异基因进行GO和KEGG富集分析。结果 共纳入2套子宫内膜异位症基因芯片，筛选出共同差异表达基因308个（178个上调，130个下调），剔除degree值为1和2的基因后得到关键差异表达基因170个（上调91个，下调79个），其中差异最显著的基因为：TAGLN（上调）、EpCAM（下调）；PPI网络图中得到degree值最大的差异基因为：CDK1。差异表达基因GO生物过程富集分析得出细胞周期改变、细胞黏附、增殖异常等与EMs发生发展密切相关，KEGG通路富集分析发现包括ECM受体相互作用通路、局灶性黏着斑、PI3K-Akt信号通路等在内的8条通路参与其中。结论 子宫内膜异位症的病因病理机制可能与TAGLN、EpCAM、CDK1基因表达异常及其涉及的表观遗传修饰改变、上皮-间...     

肝细胞癌中microRNA-375调控的基因网络分析

 目的: 探讨肝细胞癌中miR-375的表达及其调控的相关靶基因和信号通路。方法: 采用原位杂交检测miR-375在人肝癌组织芯片的表达情况;人全基因组表达谱芯片检测4株肝癌细胞株;MAS生物信息学软件筛选miR-375调控靶基因及相关信号通路。结果: 原位杂交结果显示miR-375在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P < 0.05);人全基因组表达谱芯片结果分析显示4株转染miR-375的肝癌细胞的共上调基因有20个,共下调基因有17个;MAS生物信息学软件分析显示4株转染miR-375的肝癌细胞共有的上调信号通路有54条,下调信号通路有48条。结论: miR-375与肝细胞癌有密切的关系。对miR-375调控的肝细胞癌相关靶基因与信号通路进行多元化筛选,为后续全面深入的研究肝细胞癌发生发展的机制提供了便利。     

基于生物信息与机器学习分析类风湿关节炎疾病特征基因与免疫细胞的关系

目的：利用生物信息学与机器学习方法探求类风湿关节炎（RA）的发病机制、特征基因与免疫浸润表现，并寻找特征基因与免疫细胞的相关性。方法：从GEO数据库获取RA相关芯片，利用R语言分析基因差异，并对其进行GO与KEGG富集分析；使用机器学习方法，即LASSO回归与SVM-RFE法筛选疾病特征基因，运用ROC曲线与样本芯片检测特征基因准确性，利用CIBERSORT算法分析RA免疫浸润情况，并分析特征基因与免疫细胞的相关性。结果：GSE12021和GSE55235共获得90个差异基因，包含64个上调和26个下调差异表达基因；GO分析共得到主要条目209个，主要涉及机体白细胞激活、淋巴细胞活化、B细胞受体信号通路等；KEGG分析显示趋化因子信号通路、IL-17信号通路、Toll样受体信号通路、PPAR信号通路等通路与RA密切相关；机械学习方法筛选出IGHM、SLAMF8、CXCL10、FNDC4、AIM2、EGR1、AKR1B10等10个关键基因，ROC曲线与样本芯片检测疾病特征基因为IGHM、SLAMF8、CXCL10、AIM2、AKR1B10；免疫浸润结果显示RA滑膜组织与正常组织中的浆细胞...     

人甲壳质酶蛋白40通过PI3K/Akt信号通路调控膝骨性关节炎兔软骨细胞的凋亡

文题释义：膝骨关节炎(knee osteoarthritis，KOA)：常发生在中老年人群，其病理过程涉及软骨基质退行性病变、软骨细胞性状显著性改变和数量明显减少。在外力及内部环境改变等因素影响下，软骨细胞外基质、软骨细胞及软骨下骨的合成和降解动态平衡出现紊乱，软骨细胞大量凋亡使得软骨修复、重塑等稳定状态出现异常，上述情况均可诱导膝骨关节炎的发生。人甲壳质酶蛋白40(YKL-40)：是一种广泛存在于关节滑膜细胞、软骨细胞中的软骨糖蛋白，具有多种生物学功能作用：①促进软骨细胞、成骨细胞的增殖生长及分化；②促进新生血管组织的形成；③调控细胞外基质的重构过程；④协助细胞适应生长环境的显著性改变及缺氧等病理损伤，此外在软骨细胞凋亡方面也发挥一定作用。背景：由于PI3K/Akt信号通路与骨组织生理代谢之间存在着密切的联系，而人甲壳质酶蛋白40(YKL-40)对乳腺癌发病机制中的PI3K/Akt信号通路具有一定调控作用，由此推测YKL-40可能通过PI3K/Akt信号通路对膝骨性关节炎软骨细胞凋亡进行调控。 目的：研究YKL-40通过PI3K/Akt信号通路调控膝骨性关节炎兔软骨细胞凋亡的作用机制。方法：①将新西兰大白兔随机分为2组，膝骨性关节炎模型组采用前交叉韧带离断术制作右后膝骨性关节炎动物模型，正常对照组仅切开右后膝关节囊，造模后第6周取材并分离软骨细胞，予以软骨组织苏木精-伊红染色及Mankin组织学评分，同时免疫组化染色检测软骨细胞Ⅱ型胶原表达；②正常对照组兔第2代软骨细胞为正常对照组；将膝骨性关节炎模型组兔第2代软骨细胞分为4组，模型组仅予以含体积分数10%胎牛血清的高糖DMEM培养基培养，模型+YKL组培养基中加入100 μg/L YKL-40干预，模型+LY组培养基中加入50 µmol/L PI3K通路抑制剂LY294002干预，模型+YKL+LY组：培养基中加入100 μg/L YKL-40和50 µmol/L LY294002干预，采用免疫印迹法检测各组软骨细胞Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶13、Akt、p-Akt、P53、Bcl-2蛋白表达水平。结果与结论：①经软骨组织苏木精-伊红染色、Mankin组织学评分及软骨细胞Ⅱ型胶原免疫组化染色证实，膝骨性关节炎动物模型构建和软骨细胞培养均获得成功；②模型组Ⅱ型胶原、Bcl-2、p-Akt蛋白表达明显低于正常对照组(P < 0.05)，基质金属蛋白酶13、P53蛋白表达明显高于正常对照组(P < 0.05)；与模型组比较，模型+YKL组上述指标得到明显改善(P < 0.05)，而模型+LY组上述指标则进一步恶化(P < 0.05)，模型+YKL+LY组上述指标与模型组比较无显著性差异(P > 0.05)，但与模型+YKL组和模型+LY组比较有显著性差异(P < 0.05)；各组Akt蛋白表达水平比较无显著性差异(P > 0.05)。提示：YKL-40可通过激活活化PI3K/Akt信号通路，起到抑制兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡，加快软骨损伤修复和延缓软骨退行性改变的作用，可作为临床治疗膝骨性关节炎的新作用靶点。ORCID: 0000-0002-7889-445X(田胜兰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

无生长追赶SGA幼鼠生长激素和胰岛素受体后信号交联对话的研究

目的：在生长激素（GH）和胰岛素（INS）共享受体后PI3K通路基础上探讨无生长追赶的出生低体重（NCU-SGA）幼鼠GH和INS抵抗的受体后机制，以及2者受体后信号通路的交联对话（cross-talk）。方法:取4周龄NCU-SGA雄性大鼠，采用Western印记及免疫共沉淀技术分别测定NCU-SGA幼鼠在基础状态下、胰岛素激发以及先给予GH受体后信号通路JAK2阻滞剂AG490后再行胰岛素激发后（AG490+INS组）肝组织胰岛素受体底物-1（IRS-1）及其下游信号磷酸化Akt(p-Akt)的表达。结果:（1）IRS-1信号表达： SGA鼠基础状态、INS激发后和AG490+INS组，3组间的IRS-1总蛋白及IRS-1磷酸化水平与正常对照组（C组）无显著差异（P＞0.05）。（2）p-Akt信号表达： C组基础状态时无p-Akt信号表达，INS刺激后表达明显增强。SGA鼠基础状态时p-Akt已有显著表达（慢性激活），INS刺激后表达较基础状态增加，但增殖显著低于正常对照组（P＜0.01）；AG490+INS组的p-Akt较JAK2未被阻断时明显增强（P＜0.01），但仍显著低于正常对照组（P＜0.01)，提示GH的信号干扰了INS受体后IRS-1至Akt的信号转导。结论:NCU-SGA幼鼠INS抵抗的发生与IRS-1-Akt通路受损有关，GH抵抗经GH和INS 2者受体后信号通路间的交联对话（cross-talk）使IRS-1至Akt间的信号转导解偶联,诱导和加重了INS抵抗；而PI3K-Akt可能是发生该解偶联的主要交汇点。     

GPC3通过PI3K/AKT通路参与肺鳞状细胞癌的发生发展

目的 通过生物信息学分析GPC3在肺鳞状细胞癌(LUSC)中的差异表达情况并探讨GPC3对LUSC细胞增殖的影响。方法 从GEO数据库下载LUSC的表达谱数据，采用R-studio分析差异表达基因，通过免疫组化方法检测GPC3在LUSC组织和癌旁正常组织的表达情况。构建稳定GPC3高表达及沉默的NCI-H226细胞系，CCK-8法和克隆形成实验检测GPC3对LUSC细胞增殖的影响；Western blot法检测GPC3变化对PI3K/AKT信号通路关键蛋白的影响。结果 GPC3在LUSC中存在差异表达(P<0.01);免疫组化结果发现GPC3在正常组织中不表达，在LUSC组织中表达率为70%。GPC3高表达可促进LUSC细胞的增殖，上调PI3K及pAkt表达。结论 GPC3可能通过调节PI3K/Akt信号通路促进LUSC的细胞增殖。     

中重度哮喘和轻度哮喘差异表达microRNA及生物信息学分析

目的 探讨中重度哮喘生物标志物和致病机制，为更有效的中重度哮喘治疗和控制提供线索。方法 采用microRNA芯片检测中重度哮喘患者与轻度哮喘患者血清中的差异表达microRNA。通过miRanda,TargetScan,RNAhybrid和miRTarbase数据库对microRNA的靶基因进行预测，并使用GO功能聚类分析和KEGG信号通路富集分析对microRNA的靶基因进行功能解析。使用qRT-PCR检验慢性哮喘小鼠肺组织中microRNA的含量。结果 与轻度哮喘患者相比，miR-4746-3p、miR-6798-5p和miR-762等在中重度哮喘患者血清中上调，而miR-26a-5p、miR-377-3p和miR-410-3p等下调。与轻度哮喘相比，慢性炎症调控、脂质吸收、储存、分解代谢功能及PI3K-Akt信号通路、Wnt信号通路、TOR复合体等细胞增殖相关通路在中重度哮喘中显著富集。此外，慢性哮喘模型鼠呈现出与重度哮喘患者类似的病理表型如炎性细胞浸润与气道重塑，且miR-377-3p和miR-410-3p在慢性哮喘小鼠肺组织中也显著下调。结论 我们的研究提供了中重度哮喘可能的...     

细胞周期调控基因在鼻咽癌发生中的表达

目的　研究 p16、Rb蛋白在各型鼻咽粘膜中的表达及意义。 方法　选择鼻咽粘膜慢性炎、癌前病变及鼻咽癌组织各 30例 ,采用免疫组化LSAB法检测p16、Rb蛋白在上述组织中的阳性表达率。结果　在鼻咽粘膜慢性炎、癌前病变及鼻咽癌组织中 p16蛋白的阳性表达率分别为 10 0 % (0 / 30 )、6 0 % (18/ 30 )及 2 6 .7% (8/ 30 ) ;Rb蛋白的阳性表达率为 76 .7%(2 3/ 30 )、5 6 .7% (17/ 30 )及 33 .3 % (10 / 30 )。经统计学分析 :p16、Rb蛋白在鼻咽粘膜慢性炎症中的阳性表达率高于癌前病变组织 ,差异有显著性 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ;p16蛋白在鼻咽癌组织中的表达较癌前病变组织显著下调 (P <0 .0 1) ,而Rb蛋白在两者间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。p16、Rb蛋白的阳性表达率在炎症及癌前病变组织中呈负相关性 (P <0 .0 1) ,而在鼻咽癌组织中二者则无相关性。结论　p16基因的畸变在鼻咽癌的发生中具有直接的促成作用 ;而Rb基因的变异则是鼻咽粘膜癌变的早期事件 ,对鼻咽癌的发生起着间接的促进作用     

Chronic immobilization stress induces anxiety- and depression-like behaviors and decreases transthyretin in the mouse cortex

In this study, we examined the changes in gene expression in the mouse cortex following chronic stress and behavioral tests. Mice were subjected to immobilization stress for 2 h per day for 15 consecutive days and the behavior of the mice was examined. The mice in the experimental group were more anxious and depressive than the control mice. The expression of mRNA in the cortex was analyzed by microarray analysis and 63 genes were found to show a greater than twofold change in expression between the control and experimental groups. Transthyretin was further investigated because its expression showed the greatest fold change. Transthyretin mRNA expression decreased in a chronic stress-specific manner, and protein levels were reduced in the cortex but not in the choroid plexus.     

EGFR protein expression and gene amplification in squamous intraepithelial lesions and squamous cell carcinomas of the cervix

The purpose of this study was to evaluate the protein expression and gene amplification of epithelial growth factor receptor (EGFR) in intraepithelial neoplasias and squamous cell carcinoma of the cervix and to determine the value of EGFR in carcinogenesis, progression, and prognosis of cervical cancer. EGFR protein expression and gene amplification involved gene copy number in 75 cases of cervical various lesions were evaluated using immunohistochemistry and by fluorescence in situ hybridization (FISH) techniques. Expression of EGFR was observed in 76.00% of the high-grade CIN and 79.17% of the invasive carcinomas. In contrast, there were low levels of EGFR expression in chronic cervicitis (1/10) and low-grade CIN (7/16). There were statistically significant differences among them (P<0.05). Gene amplification was detected in 20.51% high-grade CIN and invasive carcinoma, but there only 4.35% EGFR gene amplification was observed in chronic cervicitis and low grade CIN. Among the 42 patients with negative or low levels of EGFR expression, 26 patients (61.90%) were found to have diploidy and 11 patients (26.20%) to have balanced triploidy. However, among the 20 patients with an intermediate and high levels of EGFR protein expression, 13 (65.00%) were found to have balanced polyploidy or gene amplification. All cases of EGFR gene amplification involved intermediate and high levels of protein expression. EGFR may be involved in the carcinogenesis of the cervix and may be an early event during the carcinogenesis. Overexpression of EGFR protein may result from gene amplification and increases in gene copy number.     

Neuropilin-1基因在CML骨髓基质细胞中的表达及其意义

目的　了解Neruophlin -1基因在慢性粒细胞白血病 (CML)骨髓基质细胞中的表达情况 .方法　收集 14例CML和 2 0例正常对照骨髓标本 ,分离单个核细胞 .进行体外长期培养 ,收集贴壁细胞 (骨髓基质细胞 ) .利用RT -PCR方法分析两组骨髓基质细胞中的cDNA ,了解Neuropilin -1基因表达情况 .结果　建立了CML和正常人骨髓基质细胞培养方法 ,CML骨髓基质细胞中的Neuropilin -1基因表达率 (50 % )明显低于正常对照 (85% ) (p <0 .0 5) .结论　参与调控骨髓基质细胞的Neuropilin -1基因可表达于大部分正常人和部分CML患者骨髓基质细胞中 ,Neuropilin -1基因在部分CML骨髓基质细胞中的表达缺失可能与其调节造血功能异常有关     

Global Expression Profiling in Epileptogenesis: Does It Add to the Confusion?

Since the inception of global gene expression profiling platforms in the mid-1990s, there has been a significant increase in publications of differentially expressed genes in the process of epileptogenesis. In particular for mesial temporal lobe epilepsy, the presence of a latency period between the first manifestation of seizures to chronic epilepsy provides the opportunity for therapeutic interventions at the molecular biology level. Using global expression profiling techniques, approximately 2000 genes have been published demonstrating differential expression in mesial temporal epilepsy. The majority of these changes, however, are specific to laboratory or experimental conditions with only 53 genes demonstrating changes in more than two publications. To this end, we review the current status of gene expression profiling in epileptogenesis and suggest standard guidelines to be followed for greater accuracy and reproducibility of results.     

强力霉素诱导表达脑啡肽细胞株的构建及其对慢性神经痛大鼠的镇痛作用

目的构建受强力霉素诱导表达脑啡肽的永生化大鼠星形胶质细胞株,并评价鞘内移植该细胞对慢性坐骨神经压榨性损伤（CCI）大鼠的镇痛效应。方法应用逆转录病毒转染法,建立受强力霉素调控表达人前脑啡肽原基因（hPPE）的永生化大鼠星形胶质细胞株（IAST／Tet—On／hPPE）,实时定量PCR及放射免疫分析法检测强力霉素对该细胞株脑啡肽表达的定量调节。将IAST／Tet—On／hPPE细胞植入CCI大鼠蛛网膜下腔,观察腹腔注射强力霉素对其镇痛效应的影响及免疫组织化学检测脊髓背角Fos蛋白的表达。结果实时定量PCR及放射免疫分析结果显示,强力霉素可定量调控IAST／Tet-On／hPPE细胞株中脑啡肽的表达;IAST／Tet—On／hPPE植入CCI大鼠的蛛网膜下腔后,大鼠机械缩爪阈值升高（P〈0．05）,脊髓背角浅层Fos蛋白表达明显降低（P〈0．05）,且该镇痛效应受强力霉素调控。结论成功构建了可调控的定量表达脑啡肽的永生化星形胶质细胞株,其有望成为慢性疼痛治疗的新方法。     

慢性强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马钙离子浓度和c-fos表达的改变

目的:观察慢性强迫游泳应激模型大鼠海马区[Ca2+]i和c-fos/Fos的变化,探讨慢性应激抑郁症与海马相关的发病机制。方法:选用雄性成年Wistar大鼠80只,将大鼠随机分为正常对照组(n=19)、急性对照组(n=12)和模型组(n=49),建立慢性强迫游泳应激抑郁模型,通过糖水偏好实验和开场实验对大鼠进行行为学测试。采用荧光分光光度法测定海马内[Ca2+]i浓度,免疫印迹技术和逆转录-聚合酶链式反应检测Fos和c-fos的表达变化。结果:与正常对照组大鼠相比较:(1)模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、直立次数和体重增长率均降低(P0.01,P0.05);(2)模型组大鼠各个时间点海马神经元[Ca2+]i增高(P0.01);(3)模型组大鼠海马Fos在应激后(0.5,1,2,4h)表达增强(P0.01),c-fosmRNA在应激后(0.5,1,2,4h)转录增强(P0.01)。与急性对照组相比较,模型组Fos蛋白表达高峰提前,表达量降低(P0.05)。结论:海马[Ca2']i及c-fos/Fos的表达变化,可能参与了抑郁症的发病过程。     

利用TCR V_β基因分析GVHD患者的克隆性T细胞

应用RT PCR扩增 3例异基因造血干细胞移植术后合并慢性GVHD患者的外周血单个核细胞的TCRVβ 2 4个亚家族的CDR3,了解患者TCRVβT细胞的表达 ,PCR产物进一步经基因扫描分析确定T细胞克隆性。结果显示 ,3例患者均有克隆性T细胞生长 ,它可能与GVHD的发生有关。     

家族聚集性慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC免疫相关的基因表达谱

目的:应用寡核苷酸基因芯片技术,研究家族聚集性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)免疫相关基因的表达谱。方法:在一聚集性HBV感染家族中,选取患者5例和患者的正常配偶4例,提取PBMC中的RNA,与涵盖2.2万个EST的寡核苷酸表达谱基因芯片U133A2.0杂交,通过Affymetrix扫描仪和DNT分析软件比较患病组与对照组PBMC免疫相关基因的的表达谱,获得基因的相对表达比值。结果:在2.2万个EST中,初筛出24个免疫相关差异表达基因,7个基因表达上调,17个表达下调。上调的主要是与适应性免疫相关的基因,下调的主要是与固有免疫相关的基因。结论:宿主感染HBV后,可改变其免疫基因表达,固有免疫功能的障碍可能是HBV感染慢性化的主要原因。     

慢性髓性白血病患者β-catenin的表达及其临床意义

目的:比较β-catenin在慢性髓性白血病(CML)各期中的表达情况,并分析与bcr/abl及伊马替尼细胞遗传学疗效的关系,为探讨CML疾病进展机制及寻找新的治疗靶点提供理论依据。方法:采用RT-PCR和Western blotting方法,检测99例CML患者骨髓单个核细胞中β-catenin mRNA和蛋白质水平的表达,分析与bcr/abl的相关性;94例CML患者服用伊马替尼1年后FISH检测bcr/abl融合基因,分析β-catenin与伊马替尼细胞遗传学疗效的关系。结果:CML急变期、加速期患者β-catenin的表达明显增高(P0.01),而慢性期与正常人无明显差别(P0.05);β-catenin与bcr/abl表达水平无明显相关性(r=0.314,P0.05);未达主要细胞遗传学缓解的CML患者β-catenin明显增高(P0.01)。结论:CML疾病进展阶段β-catenin的表达明显升高,β-catenin的表达与bcr/abl无明显相关,而与伊马替尼疗效有关,β-catenin可能参与CML疾病进展机制,可作为新的治疗靶点。