SHH信号通路对MCAO模型大鼠脑缺血后的保护机制分析

目的:探讨人重组Shh蛋白(SHH)信号通路对大脑中动脉梗死(MCAO)模型大鼠脑缺血后的保护机制。方法:SPF级SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组和SHH组,每组各12只。大鼠MCAO模型制备采用线栓法制成,侧脑室注射外源性SHH蛋白激活SHH信号通路。神经功能依据Longa标准评分进行评价;采用TTC测定大鼠梗死体积;采用激光多普勒血流仪,记录左侧大脑中动脉供血区域血流变化值;实时荧光定量PCR法(RT-PCR)测定VEGF和Ang-1mRNA表达;采用Western blot测定VEGF和Ang-1蛋白表达。结果:模型组和SHH组大鼠神经功能评分高于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠神经功能评分低于模型组(P<0.05)。模型组和SHH组大鼠梗死体积高于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠梗死体积低于模型组(P<0.05)。模型组和SHH组大鼠脑血流值低于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠脑血流值高于模型组(P<0.05)。模型组和SHH组大鼠VEGF和Ang-1相对表达量低于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠VEGF和Ang-1相对表达量高于模型组(P<0.05)。模型组和SHH组大鼠VEGF和Ang-1蛋白表达灰度值低于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠VEGF和Ang-1蛋白表达灰度值高于模型组(P<0.05)。结论:SHH信号通路可改善MCAO大鼠神经功能,降低梗死体积,通过上调VEGF和Ang-1表达促进血管新生。     

川芎素对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨川芎素 (sodiumferulate ,SF)对脑缺血性损伤的保护作用及量效关系 .方法　 32只雄性SD大鼠 ,随机分为 4组 ,即对照组、SF 5 0 ,SF 10 0和SF 2 0 0 ,分别在缺血时ip生理盐水 4mL和SF 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·kg-1(SF用 9g·L-1生理盐水溶解 4mL) .采用颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉阻闭 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,术后观察神经行为学变化并于 2 4h时评分后处死动物 ,取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积 .结果　 2 4h神经功能评分 ,对照组为(1 88± 0 6 4 ) ,明显高于各保护组 (P <0 0 1)SF 5 0 (0 88±0 6 4 ) ,SF 10 0 (0 5 0± 0 5 3) ,SF 2 0 0 (0 6 3± 0 5 2 ) ;梗死容积对照组为 (16 8 1± 4 2 2 )mm3 ,明显大于各保护组 (P <0 0 1)SF 5 0 (79 6± 2 5 8)mm3 ,SF 10 0 (5 8 1± 2 1 6 )mm3 ,SF 2 0 0 (6 4 3± 2 2 6 )mm3 .各保护组间 2 4h神经功能评分和梗死容积无差别 .结论　SF对短暂性局灶性脑缺血损伤呈非剂量依赖性保护作用 .     

刺五加注射液对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用

刺五加注射液为刺五加的茎叶制成的灭菌水溶液,其主要成分为黄酮,也含有皂苷等其他成分。临床上广泛应用于缺血性脑血管病的治疗。大脑中动脉栓塞与人类缺血性中风比较类似,但关于刺五加注射液对大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的研究报道甚少,有的研究观察时间较短[1],本实验旨在探讨刺五加注射液对大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤大鼠的保护作用,为临床应用提供科学依据。1材料与方法1.1动物:Wistar大鼠36只,雄性,体重300～350g,由长春高新医学实验动物中心提供,合格证号:10-5118。1.2药品:刺五加注射液(含总黄酮5mg/mL)为黑龙江省完达山制药…     

刺五加注射液对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨刺五加 (AS)注射液对脑缺血性损伤的保护作用及量效关系 .方法　 4 0只雄性 SD大鼠 ,随机分为四组(各组 n=10 ) ,即对照组和 AS- 2 .5 ,AS- 5 ,AS- 7.5组 ,分别在缺血前腹腔注射生理盐水 7.5 m L和刺五加注射液 2 .5 m L ,5 .0 m L(均用生理盐水稀释至 7.5 m L) ,7.5 m L.采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞 (12 0 min)模型 ,观察再灌注后 2 4 h时神经功能损害并取大脑行 TTC染色以测量脑梗死容积 .结果　再灌注 2 4 h时神经功能损害评分 ,对照组为(2 .2± 0 .8) ,明显高于各保护组 :AS- 2 .5组 (1.3± 0 .8)、AS-5 .0组 (1.2± 0 .8)、AS- 7.5组 (1.2± 0 .6 ) ,P<0 .0 5 .脑梗死容积对照组为 (2 2 0± 6 6 ) mm3,明显大于各保护组 [AS- 2 .5组为 (116± 86 ) mm3,AS- 5 .0组为 (12 1± 79) mm3,AS- 7.5组为(10 4± 5 4 ) mm3],P<0 .0 5 .各保护组之间神经功能损害评分和脑梗死容积无明显差别 .结论　刺五加注射液对短暂性局灶性脑缺血损伤呈非剂量依赖性保护作用     

恶性大脑中动脉梗死的早期预测

恶性大脑中动脉梗死预后差，早期临床、神经化学和神经影像学因素预测，可识别占位性脑水肿，利于及时采取手术、低温等治疗，挽救患者生命。     

脑络清对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的保护作用

目的观察脑络清对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)大鼠的保护作用。方法采用MCAO大鼠模型,以神经行为学评分、脑梗死率、脑指数、脑含水量及病理组织学检查为指标观察脑络清对MCAO大鼠是否有保护作用。结果脑络清能明显降低模型动物脑梗死率、脑含水量,保护神经元细胞与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论脑络清对MCAO大鼠有保护作用。      

大脑中动脉梗死伴重度脑水肿外科治疗

大脑中动脉主干闭塞时，大面积脑梗死通常难以避免，往往引起重度脑水肿，临床愈后差。我院从2002到2004年共收治大脑中动脉梗死伴重度脑水肿患者50例，治疗效果较好。现分析临床资料如下。     

脑缺血大鼠大脑中动脉VIP样神经纤维的变化

探讨支配脑血管的血管活性肠肽样神经纤维在脑缺血中的应用。方法采用线检法建立大鼠局灶脑缺血模型采用免疫组化法动态观察ＳＤ大鼠局灶脑缺血后大脑中动脉ＶＩＰ样祥纤维的变化。结论支配脑血管的ＶＩＰ样神经纤维可能与脑缺血这一病理生理过程。     

高龄老年人大脑中动脉主干梗死38例分析

目的探讨高龄老年人大脑中动脉主干梗死的临床特点、死亡原因、治疗对策和预后。方法对38例75岁以上老年人大脑中动脉主干急性梗死患者的临床资料进行分析。结果高龄老年人大脑中动脉主干梗死患者意识障碍较轻，颅内压增高较慢，侧视麻痹常见。早期多死于心功能不全、肺部感染，后期多死于全身衰竭、褥疮、肺部感染、营养不良等。慎用溶栓、抗凝、抗血小板治疗。预后较差。结论高龄老年人大脑中动脉主干梗死有其自身的特点。     

大脑中动脉主干梗死的临床与CT、MRI改变

大脑中动脉 (ＭＣＡ)主干梗死是病死率和致残率较高的疾病 ,早期诊断、治疗至关重要 ,现对我院 1997年 7月— 2 0 0 0年 6月收治的 32例ＭＣＡ主干梗死作一综合分析。1　临床资料1.1一般资料　本组共 32例 ,其中男 2 0例 ,女 12例 ,年龄4 8～ 73岁 ,平均 6 2 .1岁 ,均符合 1986年全国第二次脑血管疾病会议通过的诊断标准。既往有高血压病 18例 ,糖尿病 5例 ,心房纤颤 15例 ,高脂血症 4例。1.2临床表现　活动中发病 2 4例 ,静态下发病 8例 ;急性起病 2 9例 ,亚急性起病 3例 ;意识障碍 16例 (昏迷 8例 ,昏睡4例 ,嗜睡 4例 ) ,语言障碍 17例 (…     

大鼠大脑中动脉栓塞模型的建立

目的:建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以便今后进一步进行缺血性脑梗死方面的研究。方法:将大鼠随机分成模型组和假手术组,采用线栓法建立大鼠左侧MCAO模型,术后观察体征,进行神经功能缺损评分、脑组织病理学检查、磁共振成像(MRI)检查、血清抗氧化指标测定。结果:假手术组大鼠全部存活,模型组除2只因麻醉过度死亡、1只插线未成功外,其余7只均出现左侧Horner征,神经功能缺损评分在1～3分之间。模型组大鼠脑组织可见显著病理改变,MRI检查脑组织缺血病变明显。模型组血清SOD和GSH-Px活性高于假手术组,MDA含量低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:成功建立了大脑中动脉栓塞模型。     

大鼠大脑中动脉永久性缺血和缺血再灌注模型的比较

目的:比较大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型和缺血再灌注模型的差异,寻找一种制作简单,成功率高的脑缺血模型。方法:将150只SD雄性大鼠随机分为:永久性大脑中动脉阻塞60只,线栓阻塞大脑中动脉4h、8h、24h后生理盐水灌注后取脑;大脑中动脉缺血再灌注60只,线栓阻塞大脑中动脉100min后,拔出线栓形成再灌注,分别在再灌注4h、8h、24h后灌注取脑;对照组30只。比较模型制作的成功率、术后存活率、神经功能缺失评分、脑梗死体积及模型稳定性。结果:脑缺血再灌注组模型成功率高于永久性脑缺血组,差异有统计学意义(P<0.05);永久性脑缺血模型组死亡率较脑缺血再灌注模型组死亡率有升高趋势,但无统计学意义;TTC染色:永久性大脑中动脉阻塞梗死灶随着缺血时间的延长逐渐扩大,大脑中动脉缺血再灌注梗死灶随再灌注时间的延长无明显变化;结论:大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型手术方式简单、结果稳定、缺血时间可控,是一种较理想的模拟脑梗死的动物模型。     

Neuroprotective effect of Naomaitong extract following focal cerebral ischemia induced by middle cerebral artery occlusion in rats

Objective

To examine the neuroprotective effect of extract from Naomaitong following focal cerebral ischemia reperfusion induced by occlusion of middle cerebral artery (MCA), and to determine the biochemical alterations in urine using proton nuclear magnetic resonance spectroscopy and principal component analysis.

地塞米松对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响

目的：探讨凋亡机制在地塞米松（DXM）加剧脑局灶缺血再灌注后神经元损伤中的意义。方法：缺血前3天始腹腔注射DXM,采用线栓法大鼠右侧大脑中动脉阻塞检测,TTC染色后测定脑梗死体积,TUNEL法标记凋亡阳性细胞。结果：应用DXM大鼠缺血再灌注后脑梗死体积较对照组明显增加,不同剂量DXM组间脑梗死体积差别无显著性意义;应用DXM大鼠细胞凋亡指数较对照组明显增加,且不同剂量DXM组之间细胞凋亡指数差别有显著性意义。结论：DXM诱导缺血再灌注后神经的凋亡可能是引起局灶缺血再灌注损伤加剧的机制之一。     

大鼠大脑中动脉梗死模型的评价标准探讨

[目的] 选择适合的评价方法及纳入排除标准,以提高对脑缺血模型是否成功的准确判定程度。[方法] 采用线栓法建立Wistar大鼠的大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,用激光多普勒分别测量造模前、后局部脑血流量(rCBF).分别在缺血后1、2、3、6、9、12、15、18、21、24 h进行Longa神经行为学评分,断头取脑,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法对脑梗死情况进行判定。[结果] 经解剖和TTC染色验证,神经行为学评分法对44只MCAO大鼠模型判读准确,准确率为75.86%,结合解剖结果,准确率为86.21%.多普勒脑血流量检测法对51只模型MCAO大鼠模型判读准确,准确率为87.93%.结合解剖结果,准确率为100%.[结论] 激光多普勒血流测量法对大鼠大脑中动脉梗死模型是否成功的判断具有良好的敏感性和准确性,尤其适用于超急性期大脑中动脉梗死模型的判定。     

介入治疗大脑中动脉急性闭塞后脑缺血再灌注损伤的影像学观察

目的 探讨介入治疗大脑中动脉急性闭塞后脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影像学变化.方法 选择2013年1月至2014年11月该院收治的大脑中动脉急性闭塞患者32例 ,16例患者进行溶栓和(或)机械取栓后血管再通治疗(再通组) ,16例患者未进行溶栓治疗(非再通组),对比分析其发病时及第3、7天的头颅影像学变化差异.结果 在发病后第3天再通组患者侧脑室受压程度比例、中线移位程度均重于非再通组[0.50±0.11 vs.0.58±0.10,0.57(0.18,0.83)vs.0.22(0,0.57)cm],两组比较差异有统计学意义( P＜0 .05 );在发病后第7天再通组患者侧脑室受压程度比例、中线移位程度均轻于非再通组[0 .80 ± 0 .11 v s . 0.55±0.12,0(0,0.13)vs.0.46(0,0.88)cm],两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 介入治疗虽是缺血性卒中早期治疗的重要手段 ,但其加重了早期的脑水肿 ,应该重视介入治疗所导致的CIRI.     

脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法 随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、脑心通治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及人白细胞分化抗原68（CD68）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果 脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论 脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。     

血管内皮生长因子对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用

目的 探讨血管内皮生长因子VEGF对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法 应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）模型，再灌注12h后给予VEGF腹腔注射，检测再灌注不同阶段大鼠神经功能缺损情况，以及梗死区一氧化氮合酶（nNOS）mRNA和超氧化物歧化酶（SOD）蛋白的表达量，与未注射VEGF组比较。结果 注射VEGF组大鼠缺血再灌注24、36和48h神经功能缺损评分明显高于MCAO组；MCAO组大鼠再灌注后nNOS基因表达开始增加，于24h达到高峰开始下降；SOD表达量则在48h内都在升高。注射VEGF组再灌注24、48h的nNOS和SOD的表达量与MCAO比较均明显增高（P〈0．05）。结论 VEGF具有增加再灌注组织一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶表达进而促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用。