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1.
目的 探讨miR-21-5p对2型糖尿病肾病(T2DN)小鼠肾组织中组织金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)表达以及对肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积的影响。 方法 选取10只雄性db/m小鼠作为正常对照(Control)组,另选30只SPF级雄性db/db T2DN小鼠随机分成模型(T2DN)组、miR-21-5p激动剂(miR-21-5p agomir)组和miR-21-5p拮抗剂(miR-21-5p antagomir)组,每组10只。分别给予生理盐水、miR-21-5p agomir、miR-21-5p antagomir尾静脉注射,每3 d注射1次,共7次。qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中miR-21-5p表达水平;ELISA法检测各组小鼠24 h尿蛋白(Upro/24 h)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肾脏病理变化;PAS染色观察小鼠肾小球细胞外基质堆积情况;Western bloting法检测肾组织TIMP3、Col IV及FN蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p和TIMP3的靶向关系。 结果 与Control组比较,T2DN组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(tUpro/24 h=84.67,P<0.001;tScr=16.81,P<0.001;tBUN=19.26,P<0.001),miR-21-5p agomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(tUpro/24 h=100.44,P<0.001;tScr=36.76,P<0.001;tBUN=52.42,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜基质相对面积增加(t=9.10,P<0.001;t=14.16,P<0.001),TIMP3蛋白异常低表达(t=8.51,P=0.001;t=12.66,P<0.001),纤维化蛋白Col IV(t=10.04,P<0.001;t=23.54,P<0.001)和FN(t=11.49,P<0.001;t=22.34,P<0.001)异常高表达;与T2DN组比较,miR-21-5p antagomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均降低(tUpro/24 h=20.31,P<0.001;tScr=7.90,P<0.001;tBUN=8.91,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生和基底膜增厚缓解,系膜基质相对面积降低(t=7.96,P=0.001),TIMP3蛋白升高(t=11.71,P<0.001),纤维化蛋白Col IV和FN降低(tCol IV=6.58,P=0.003;tFN=6.27,P=0.003);miR-21-5p agomir组小鼠与miR-21-5p antagomir组小鼠生化指标和肾脏肾小球的病症相反;双荧光素酶结果显示,miR-21-5p能靶向调控TIMP3基因的表达。 结论 miR-21-5p通过靶向调控TIMP3抑制T2DN小鼠肾脏系膜细胞的增殖及细胞外基质的堆积。  相似文献   

2.
目的 探讨雌二醇(E2)对Th1细胞极化以及与肝纤维化发生的影响。 方法 根据E2水平将47例肝纤维化患者分为A组(E2增高组)19例和B组(E2正常组)28例,阴性对照作为C组(正常人)30例。应用流式细胞术检测T细胞亚群,化学发光法检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)和Ⅳ型胶原(CⅣ);ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10),比较A、B组之间以及与C组的差异。 结果 A组E2高于C组和B组(P<0.001)。A组HA、LN、PⅢP、CⅣ均高于C组(P<0.001, P=0.001, P=0.006, P<0.001),B组HA、LN、PⅢP、CⅣ也高于C组(均为P<0.001);A组PⅢP高于B组(P=0.045)。A组CD3+T细胞低于C组和B组(P<0.001, P=0.001),CD4+T细胞也低于C组和B组(P<0.001, P=0.024),B组CD3+、CD4+T细胞低于C组(P=0.002, P<0.001);A组、B组CD8+T细胞高于C组(P=0.001, P=0.012)。A组IFN-γ高于C组和B组(均为P<0.001),IL-2也高于C组和B组(P<0.001, P=0.003),B组高于C组(P=0.001, P=0.012);A组IL-4低于C组和B组(P=0.002, P=0.016),IL-10也低于C组和B组(P<0.001, P=0.012)。 结论 高E2在延缓肝纤维化形成的同时也通过Th1细胞极化影响着机体的免疫功能,加速了肝纤维化的发展,E2在肝纤维化的形成过程中扮演了双重角色。  相似文献   

3.
目的 探讨在冷冻保护剂中添加槲皮素对羊卵巢组织冷冻复苏后卵泡活性的影响。 方法 将36只性成熟母羊的卵巢皮质组织块随机分配到新鲜对照组(CON组),玻璃化冷冻组(VIT组),添加低、中、高浓度(1、5、10 μmol/L)槲皮素的玻璃化冷冻组(VWQ1组、VWQ2组、VWQ3组),将卵巢组织玻璃化冷冻后复苏、培养,测定各组雌激素水平,分析各组的卵泡计数及形态学改变。采用免疫组织化学法进行组织增殖细胞核抗原分析,采用TUNEL法进行组织凋亡分析,采用免疫组织化学法及可见光比色法进行组织抗氧化能力检测。 结果 CON组原始卵泡形态正常比例最高、凋亡细胞计数最少(84.1%,P<0.001;13.92±3.88,P<0.001);VWQ1组的原始卵泡正常形态率高于VIT组(76.5% vs 71.7%,P=0.035),凋亡细胞数少于VIT组(50.96±24.28 vs 73.44±35.47,P=0.017),锰超氧化物歧化酶(SOD-2)蛋白表达量、过氧化氢酶(CAT)含量均高于VIT组[0.54(0.53,0.55)vs 0.32(0.29,0.51),P<0.001;5.60±1.49 vs 3.48±1.21,P=0.008];VWQ3组的原始卵泡正常形态率最低(61.2%,P<0.001),凋亡细胞计数最多(127.12±42.46,P<0.001)。 结论 低浓度槲皮素可以减轻卵巢组织氧化损伤进而保存卵泡活性,但过高浓度的槲皮素对卵泡活性有害。  相似文献   

4.
目的 探讨自然周期联合黄体期卵巢刺激(NLPS)和双重刺激方案(DuoS)助孕结局和费效比。 方法 本研究为回顾性队列研究,共纳入356例患者的376周期治疗,分为137个NLPS周期组和239个DuoS周期组。比较两组患者基本特征、治疗过程、结局变量、单周期花费和每获得一个优质胚胎的费效比,并进一步比较黄体期和卵泡期阶段结局和费效比。 结果 NLPS组与DuoS组获卵数(P=0.41)、两个原核(2PN)数(P=0.74)、优质胚胎数(P=0.10)、临床妊娠率(P=0.08)差异均无统计学意义,NLPS组单周期花费更低(P<0.01),但DuoS组每获得一个优质胚胎的费效比更低。黄体期获卵数、2PN数和优质胚胎数均高于卵泡期(3.47±4.26 vs 1.13±1.21,Z=-8.59, P<0.01;2.03±2.59 vs 0.62±0.87,Z=-7.77,P<0.01;0.80±1.27 vs 0.24±0.50,Z=-6.52,P<0.01),单周期花费也较高(P<0.01),但费效比更优。 结论 NLPS可获得与DuoS相同的临床结局,单周期花费更少,但DuoS费效比更优。联合LPS治疗时LPS对最终结局贡献更大,费效比也更优。  相似文献   

5.
目的 探讨呼出气一氧化氮(FeNO)及脉冲振荡肺功能(IOS)与哮喘患者小气道功能的关系。 方法 选取2014年7月至2015年7月于山东大学齐鲁医院呼吸科门诊就诊的哮喘患者140例,其中小气道功能正常组69例,小气道功能异常组71例,分别测定FeNO值、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)及总免疫球蛋白E(IgE)、肺功能及IOS。 结果 小气道功能异常组FeNO、IgE、阻抗面积(AX)、共振频率(Fres)及 EOS水平明显高于小气道功能正常组,差异有统计学意义(P均<0.01);小气道功能异常组FeNO、AX、Fres及EOS水平与最大呼气中期流量占百分比预计值(FEF25%-75%pred)呈负相关(r=-0.856, P<0.001; r=-0.851, P<0.001; r=-0.398, P=0.001; r=-0.288, P=0.014);标准回归系数绝对值的比较:FeNO>AX>Fres>EOS;不同指标诊断哮喘小气道功能异常的预测价值:FeNO联合AX及 Fres>FeNO>AX>Fres>EOS。 结论 FeNO水平和IOS指标是诊断哮喘小气道功能异常的敏感特异性指标;二者联合能更好地评估哮喘患者的小气道功能。  相似文献   

6.
目的 研究哮喘患者血清瘦素与气道和血液中嗜酸性粒细胞的相关性。 方法 对124例受试者进行横断面研究,包括92例哮喘患者(46名超重患者,46名非超重患者)和32例健康对照,分别作为哮喘组(包括超重哮喘组和非超重哮喘组)、正常对照组。所有受试者均测定血清瘦素水平,其中57例哮喘患者测定诱导痰嗜酸性粒细胞百分比和中性粒细胞百分比。3组间比较采用非参数检验、相关分析及有序多项式Logistic回归分析。 结果 与正常对照组相比, 哮喘组的血清瘦素水平差异无统计学意义,超重哮喘组瘦素水平高于非超重哮喘组,17.7(11.1,27.4)vs 10.2(7.8,14.9)ng/mL, z=3.577, P<0.001。哮喘患者血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比呈低度正相关(r=0.285, P=0.031),与诱导痰中性粒细胞百分比及血嗜酸性粒细胞百分比无关。调整血嗜酸性粒细胞、血清IgE、过敏性鼻炎和吸入性糖皮质激素治疗后,多元有序Logistic回归分析显示,血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比有统计学意义的关联(OR=1.091, 95%CI:1.004~1.186, P=0.039)。非超重哮喘组血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比呈中度正相关(r=0.496, P=0.005),而超重哮喘组血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比无相关性(r=0.094, P=0.640)。 结论 超重哮喘患者血清瘦素水平明显高于非超重哮喘患者。哮喘患者血清瘦素水平与气道嗜酸性粒细胞增高呈正相关。  相似文献   

7.
目的 观察川芎嗪(TMP)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用,并探讨相关机制。 方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、TMP治疗组(TMP组),每组12只。模型组和TMP组在第1天给予腹腔注射MCT 50 mg/kg,建立PAH模型,28 d后TMP组给予川芎嗪80 mg/kg灌胃,每天1次,连续4周。实验结束后测大鼠右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI);取右肺中叶行苏木素-伊红(HE)和Masson染色,计算管壁厚度百分比(WT%)和管壁面积百分比(WA%);透射电镜观察肺组织结构;免疫组化法和Western blotting检测肺组织中Hippo信号通路相关蛋白YAP1、WWTR1、TEAD1表达水平。 结果 与对照组相比,模型组大鼠RVSP、RVHI升高(P<0.001,P<0.001),肺中小动脉管腔狭窄,胶原纤维增生,肺血管YAP1、WWTR1、TEAD1蛋白表达水平升高(P=0.004,P<0.001,P=0.013)。与模型组相比,TMP组大鼠RVSP、RVHI降低(P=0.001,P<0.001),肺动脉重构及右室肥厚情况有所改善,纤维化程度减轻,肺组织YAP1、WWTR1、TEAD1蛋白表达水平降低(P=0.045,P=0.011,P=0.034)。相较于对照组,TMP组RVSP、RVHI升高(P=0.045,P=0.045),YAP1、WWTR1、TEAD1蛋白表达水平上升(P=0.080,P=0.013,P=0.468),但仅有WWTR1的蛋白表达水平差异有统计学意义。提示川芎嗪作用有限。 结论 TMP可对MCT诱导的PAH大鼠模型产生作用,其机制可能与抑制Hippo信号通路蛋白表达有关。  相似文献   

8.
目的 探讨侧脑室注射Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后学习、记忆能力及齿状回(DG)结构的影响,以期为临床缺血性脑血管疾病的预防与治疗提供新思路。 方法 240只小鼠随机分为:假手术组(n=80)、缺血再灌注损伤组(I/R组,n=80)、缺血再灌注损伤+Noggin治疗组(Noggin组,n=80),每组再分为1、3、7、14 d共 4个亚组;取材前1天采用Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力(n=5);然后比色法检测缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量(n=5);2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积(n=5); 尼氏染色与免疫荧光检测DG神经元与胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化(n=5);Western blotting法检测骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白表达(n=5)。 结果 随着损伤时间的增加,I/R组、Noggin组与假手术组相比,小鼠神经功能评分升高(F组别=21.19, P<0.001; F时间=25.13, P<0.001),学习记忆能力均下降[(F组别=216.10, P<0.001; F时间=260.10, P<0.001)、(F组别=114.40, P<0.001; F时间=184.60, P<0.001)],脑梗死面积增加(F组别=2374, P<0.001; F时间=3 292, P<0.001),SOD活性降低(F组别=1 426, P<0.001; F时间=1 723, P<0.001),MDA含量升高(F组别=2.22, P<0.001; F时间=6.33, P<0.001),神经元数量减少(F组别=148.90, P<0.001; F时间=485.50, P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4蛋白表达量增加[(F组别=40.18, P<0.001; F时间=141.90, P<0.001)、(F组别=426.70, P<0.001; F时间=1 329, P<0.001)]。在各个相同时间点,与I/R组相比,Noggin各组小鼠神经功能评分降低(P<0.001),学习记忆能力提高(P<0.001),脑梗死面积减小(P<0.001),SOD活性升高及MDA含量降低(P<0.001),神经元数量增加及染色变浅(P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4 蛋白表达量降低(P<0.001)。 结论 Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习、记忆能力提高与DG组织损伤修复有改善作用,其作用机制可能与阻断BMP4蛋白表达和抑制胶质细胞的反应性增生有关。  相似文献   

9.
目的 了解实习护生临床沟通能力现状,探讨情绪调节在正念水平与临床沟通能力之间的中介作用。 方法 采用五因素正念量表、情绪调节量表、临床沟通能力量表对济南市某三级甲等医院294名实习护生进行调查。运用SPSS 21.0 和Amos 21.0 进行统计分析。 结果 实习护生临床沟通能力总分为82.13±8.55,处于中等水平;正念水平与认知重评呈正相关(r=0.254, P<0.001),正念水平与临床沟通能力呈正相关(r=0.268, P<0.001),认知重评与临床沟通能力呈正相关(r=0.219, P<0.001);中介效应模型和Bootstrap 检验结果显示,正念水平能通过认知重评间接影响临床沟通能力[χ2/df=1.748, RMSEA=0.051, GFI=0.985, AGFI=0.961, CFI=0.990, TLI=0.981, PNFI=0.521; Bootstrap 95%CI为(0.012~0.079, P<0.001)]。 结论 认知重评作为一种情绪调节方式,在实习护生正念水平与临床沟通能力之间起到中介作用。  相似文献   

10.
目的 探讨促性腺激素释放激素类似物(GnRH-a)的选择对胚胎植入前非整倍体遗传学检测(PGT-A)周期胚胎整倍体率以及临床妊娠率的影响。 方法 选取2017年1月—2020年10月于山东大学生殖医学研究中心进行PGT-A周期的卵巢储备良好的年轻女性为研究对象(共359个周期、1 475个囊胚),根据促排卵方案分为拮抗剂组(n=157)、激动剂组(n=202)。应用单因素分析比较两组的基线参数、促排卵及取卵周期参数,并将差异有统计学意义的参数纳入Logistic回归模型进行多因素分析。其中主要观察指标为胚胎整倍体率,次要指标为临床妊娠率。 结果 单因素分析结果显示,激动剂组与拮抗剂组比较,优质囊胚率(41.4% vs 42.9%, P=0.335)、囊胚整倍体率(56.1% vs 52.6%, P=0.171)、冻融胚胎移植(CET)临床妊娠率(69.2% vs 63.2%, P=0.289)差异均无统计学意义。平衡女方年龄、BMI、MⅡ卵子数、多囊卵巢综合征(PCOS)诊断、促性腺激素(Gn)用量、人体毛绒膜促性腺激素(HCG)用量等参数后,选择GnRH激动剂或拮抗剂进行垂体抑制与胚胎整倍体率及临床妊娠率差异均无统计学意义(P>0.05)。对卵巢储备好的年轻患者而言,其获卵数与胚胎整倍体率差异有统计学意义(P=0.04,OR=1.02,95%CI:1.00~1.04)。 结论 GnRH激动剂长方案和拮抗剂方案的选择不会影响胚胎整倍体率及临床妊娠率。因此在全胚冷冻周期中,对卵巢储备功能正常及卵巢高反应的年轻女性进行卵巢刺激可灵活选用拮抗剂方案和激动剂长方案。  相似文献   

11.
目的 分析烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)在肝细胞癌(HCC)中的表达,并研究其与肝癌患者病理特征及免疫浸润的关系。方法 利用TIMER数据库获得NAMPT在HCC中的表达数据。通过UALCAN数据库分析NAMPT表达与血清甲胎蛋白(AFP)之间的相关性。从TCGA-LIHC中下载肝癌转录组RNA-Seq数据,提取NAMPT和免疫相关分子mRNA表达量。利用估计算法和单样本基因集富集分析(ssGSEA),评估NAMPT高低表达组间免疫成分、基质成分的数量和免疫细胞浸润丰度及计算免疫相关分子表达有无差异;分析NAMPT表达与免疫细胞浸润的关联性。结果 TIMER数据库显示,NAMPT mRNA在HCC中的表达低于癌旁组织(P<0.05)。UALCAN数据库检测发现,NAMPT表达和血清AFP呈负向低度相关(r=-0.464,P<0.05)。基质细胞占比、免疫细胞占比和肿瘤细胞纯度在NAMPT高低表达组间存在统计学差异(P<0.05)。ssGSEA分析发现,20种免疫细胞在NAMPT高表达组中的浸润程度高于NAMPT低表达组(P<0.05)。免疫相关分子NKG2D...  相似文献   

12.
目的 探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)来源的外泌体miR-100对多囊卵巢综合征(PCOS)患者颗粒细胞炎症的影响。方法 选取2021年3月至2021年12月于石家庄市第四医院生殖医学中心就诊的70例PCOS患者为研究对象(PCOS组),同期70例因输卵管因素助孕治疗的非PCOS患者为对照(对照组),比较两组患者的临床基线资料及IVF妊娠结局相关参数。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测患者颗粒细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达。采用二元Logistic回归分析影响PCOS的危险因素。RT-qPCR验证hUC-MSCs外泌体中miR-100的表达水平。合成miR-100模拟物及其对照转染至人卵巢颗粒细胞KGN中,RT-qPCR检测miR-100的表达水平。在脂多糖(LPS)诱导的KGN炎症细胞模型中转染miR-100模拟物及其对照,RT-qPCR检测TNF-α、IFN-γ的mRNA表达水平。采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-100对靶基因的调控作用。miR-100过表达后,Western blotting检测KGN炎症模型中Tol...  相似文献   

13.
目的 选取高脂饮食模型大鼠和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露下巨噬细胞模型,验证在血脂蓄积过程中Toll样受体4(TLR4)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的具体干预机制。 方法 健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组和高脂组,每组10只。测定各组大鼠总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,采用苏木精-伊红染色检测颈动脉血管内膜中膜厚度比,采用Western blotting法检测TLR4、PPARγ蛋白表达水平。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,以oxLDL(50 mg/L)刺激巨噬细胞制备模型,且应用siRNA-TLR4沉默巨噬细胞内的TLR4因子制备TLR4沉默模型,将细胞分为空白组(A组)、oxLDL组(B组)、oxLDL+siRNA组(C组)、oxLDL+siRNA-TLR4组(D组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ激动剂组(E组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ抑制剂组(F组)。采用油红O染色法观察巨噬细胞内血脂蓄积情况,定量检测巨噬细胞内胆固醇含量,采用Western blotting法检测 TLR4、PPARγ蛋白表达水平。 结果 在动物模型实验中,与对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平、颈动脉内膜中膜厚度比、TLR4蛋白相对表达含量明显增高(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平、PPARγ蛋白相对表达含量明显降低(P<0.01),且TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.928 1,P<0.001)。在oxLDL暴露巨噬细胞实验中,与A组比较,B、C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),且B组TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.986 7,P<0.001)。与B组相比,C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4、PPARγ蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与B组相比,D组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05)。与D组相比,E组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与D组相比,F组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。 结论 细胞内的血脂蓄积是动脉粥样硬化形成的机制之一,PPARγ可以抑制巨噬细胞血脂蓄积进而参与动脉粥样硬化调节,是巨噬细胞血脂蓄积过程的保护性因子。而TLR4作为PPARγ上游调控位点,通过抑制PPARγ的表达,加重血脂蓄积的过程,进而干预动脉粥样硬化进程。  相似文献   

14.
目的 分析脉络膜黑色素瘤和脉络膜转移癌患者氟-18-脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)正电子发射型计算机断层显像/电子计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)影像特点及代谢参数,探讨其在两者的诊断及鉴别中的应用价值。 方法 回顾性分析2020年5月至2022年3月首次因眼部症状就诊,在首都医科大学附属北京同仁医院核医学科行18F-FDG PET/CT 检查,并经手术病理证实或临床最终诊断为脉络膜黑色素瘤或脉络膜转移癌的患者的影像和代谢参数。对比两组间影像学表现及18F-FDG PET代谢参数,后者包括病灶最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value, SUVmax)、峰值标准摄取值(peak standardized uptake value, SUVpeak)、病灶糖酵解总量(total lesion glycolysis,TLG)。应用Spearman相关性分析,评价代谢参数与病变大小之间的相关性。 结果 共纳入76例患者,其中脉络膜黑色素瘤58例(58只眼)、脉络膜转移癌18例(18只眼)。两组间性别、年龄、患侧差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组间病变位置(χ2=9.263,P=0.041)、形状(χ2=21.735,P<0.001)差异有统计学意义。脉络膜黑色素瘤组平均隆起高度明显高于脉络膜转移癌组(t=2.539,P=0.013);两组之间基底最大径差异无统计学意义(P>0.05)。在代谢参数中,脉络膜黑色素瘤组SUVmax低于脉络膜转移癌组(P<0.05),两组间SUVpeak及TLG差异无统计学意义(均P>0.05)。脉络膜黑色素瘤组病灶SUVmax、SUVpeak、TLG与病变基底最大径(r=0.528、0.613、0.732,均P<0.001)、隆起高度(r=0.521、0.605、0.730,均P<0.001)均呈正相关。脉络膜转移癌组SUVpeak、TLG与病变基底最大径(r=0.528、0.661,P=0.024、0.003)、隆起高度(r=0.591、0.688,P=0.010、0.002)均呈正相关,而SUVmax与病变基底最大径、隆起高度均无显著相关性(均P>0.05)。 结论 18F-FDG PET/CT影像表现及代谢参数SUVmax对于脉络膜黑色素瘤和转移癌的鉴别诊断有一定价值。  相似文献   

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目的比较普通型与重/危重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者恢复期的CT影像,探讨COVID-19影像学转归特点。方法回顾性分析2020年2月1日至29日在华中科技大学同济医学院附属同济医院确诊并治愈出院的63例COVID-19患者的临床资料,分为普通型组和重/危重型组,比较恢复期首次CT影像特点,统计临床资料包括年龄、住院时间、性别、就诊症状、合并症、氧疗方式、CT至发病时间、CT特征、病灶分布、肺叶评分和累计CT评分。结果普通型组纳入37例,重/危重型组纳入26例。与普通型组相比,重/危重型组患者的平均年龄更大[(43±16)岁比(52±16)岁;t=2.10,P=0.040],平均住院时间更长[(15±6)d比(19±7)d;t=2.70,P=0.009],呼吸困难(5.41%比53.85%;χ2=18.90,P<0.001)和无创呼吸机辅助通气比例(0比57.69%;χ2=25.62,P<0.001)更高,经鼻导管吸氧比例更低(81.08%比19.23%;χ2=23.66,P<0.001)...  相似文献   

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目的 探讨绝经后2型糖尿病(T2DM)女性发生骨质疏松(OP)的相关因素,并进一步分析相关因素对OP的预测价值。 方法 选取绝经后女性T2DM患者337例,根据骨密度结果将患者分为OP组(n=210)和正常骨量组(NBM组,n=127),记录患者的一般资料,检测糖化血红蛋白、肝功、肾功、血脂等指标,应用双能X线骨密度仪测定骨密度。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析,对两组一般资料进行比较,采用二分类Logistics回归进行多因素分析,采用Pearson相关分析对绝经时间、初潮年龄和绝经年龄与其他指标的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC),评价多因素回归模型对绝经后T2DM女性患者发生OP诊断预测价值。 结果 OP组患者的年龄(P<0.001)、糖尿病病程(P<0.001)、初潮年龄(P=0.001)以及患者绝经时间(P<0.001)均高于NBM组,而OP组患者的体质量指数(BMI)低于NBM组(P=0.006),且差异具有统计学意义。二分类Logistics回归结果显示,患者年龄(OR=1.10,95%CI=1.01~1.21,P=0.031)、绝经时间(OR=1.17,95%CI=1.07~1.28,P<0.001)、合并肾病(OR=3.52,95%CI=1.42~8.75,P=0.007)及有钙摄取(OR=11.41,95%CI=4.94~26.34,P<0.001)为患者发生OP的危险因素,而BMI(OR=0.86,95%CI=0.78~0.95,P=0.002)和有习惯性锻炼(OR=0.28,95%CI=0.13~0.60,P<0.001)为保护性因素。以这些变量构建的预测概率分值经ROC曲线分析显示,AUC为0.919,最佳诊断临界值为0.665,诊断效能敏感度为81.3%,特异度为89.8%。 结论 年龄大、绝经时间长、合并肾病、低BMI及缺乏习惯性锻炼为绝经后T2DM患者发生OP的危险因素。钙摄取与OP风险增加的相关性可能与有OP倾向的女性有意增加钙摄取有关。  相似文献   

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