2型糖尿病大鼠模型制备的影响因素及其特点

目的探讨高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备2型糖尿病大鼠模型的造模方法和影响因素。方法4周龄雄性Sprague Dawley(SD)大鼠45只随机分为三组:(1)正常组(normal control,NC),9只,普通饲料喂养。(2)高脂组(high fat,HF),9只,高脂饲料喂养。(3)糖尿病模型组,根据高脂喂养时间差异和STZ剂量不同设计了3种模型制备方法:A组,9只,高脂喂养满4周,注射STZ 30 mg/kg;B组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 20 mg/kg;C组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 30 mg/kg。所有大鼠于48h、2周和4周后行灌胃葡萄糖耐量试验(OGTT)评价成模率和血糖波动情况。实验结束时测定血清胰岛素、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC),RT-PCR测定胰腺内胰岛素mRNA表达水平,免疫组化染色观察胰岛细胞形态学特点,用彩色图像分析系统进行定量比较。结果糖尿病C组血糖显著升高,成模后2周血糖下降,4周后又上升到基线水平,成模率100%。糖尿病A组、B组在4周后血糖逐渐降低到接近正常水平,成模率分别为55.6%、11.1%。C组与HF组相比,胰岛素敏感性显著下降(P<0.01)。β细胞内胰岛素水平下降39.3%(P<0.01),胰岛内β细胞所占比例下降了79.2%(P<0.01),胰腺内胰岛素mRNA表达水平减少19.2%(P<0.01),α细胞升高了1倍(P<0.01)。结论高脂喂养8周后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)制备的2型糖尿病大鼠模型,成模率高,模型稳定。     

当归多糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的研究当归多糖(angelica polysaccharide,AP)对实验性高血糖大鼠血糖、胰岛素水平、体重、饮水量、饮食量和尿量的影响,旨在研究当归多糖对糖尿病大鼠降糖和改善临床症状的作用效果,探讨发现治疗糖尿病的新途径。方法链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病Wister大鼠50只(体重200±20g)随机分成5组,分别用生理盐水、低剂量(20mg/kg)AP、中剂量(60mg/kg)AP和高剂量(200mg/kg)AP以及盐酸二甲双胍(150mg/kg)灌胃给药,给药周期为28天。同时采用正常的Wister大鼠为健康对照,观察AP对糖尿病大鼠的降糖作用,同时在给药0、7、14、21、28天测定体重和饮水量、饮食量和尿量,考察AP对改善糖尿病临床症状的影响。结果与模型组相比AP有明显的降血糖作用(P<0.05),呈现时间和剂量依赖关系,且给药4周时AP高剂量组的降糖效果与阳性药物对照组相当,没有统计学差异;AP给药2周后糖尿病的“三多一少”症状明显改善,且高剂量组与二甲双胍组相当;然而给药各组的胰岛素水平在实验前后没有统计学变化。结论AP能明显的降低Wister糖尿病大鼠的血糖和改善糖尿病的临床症状,但是其作用机制并不是通过增加胰岛素的浓度。     

高脂饲料喂养时间和STZ剂量对建立2型糖尿病大鼠模型的影响

目的探索高脂饲料喂养时间及STZ剂量对制备2型糖尿病大鼠模型及其血糖稳定性的作用。方法60只雄性sD大鼠随机分为6组：正常对照组（CN组）普通饲料喂养;模型1组（M1组）HFD喂养4周＋STZ35mg／（kg·bw）腹腔注射;模型2组（M2组）HFD喂养4周＋STZ38mg／（kg·bw）腹腔注射;模型3组（M3组）HFD喂养8周＋STZ25mg／（kg·bw）腹腔注射;模型4组（M4组）HFD喂养8周＋STZ30mg／（kg·bw）腹腔注射;模型5组（M5组）HFD喂养10周＋STZ25mg／（kg·bw）腹腔注射。STZ注射后观察大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、胆固醇（Tc）、口服糖耐量实验（OGTT）及血糖曲线下面积（AUC）变化。结果模型组FBG、FINS、TG、TC、OGTT各点血糖及AUC均显著高于正常对照组（P〈0．01）。随着高脂喂养时间和STZ注射剂量的增加2型糖尿病大鼠成模率和死亡率均呈上升趋势,M2组成模率高达到90％,但死亡率同样高达50％,M1和M4组成模率分别为70％和80％,死亡率低于M2。本研究各模型组2型糖尿病大鼠血糖在造模后第2周能够达到稳定状态。结论40％HFD喂养8周联合30mg／（kg·bw）STZ腹腔注射建立的2型糖尿病动物模型具有成模率高、死亡率低及血糖稳定等特点,是一种值得推广的造模方法。建议使用造模后第2周大鼠空腹血糖判断是否造模成功。     

高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型的研究进展

2型糖尿病大鼠模型的建立能够为糖尿病及其并发症的发病机制、预防、诊断及治疗的研究提供理想的动物实验技术平台。2型糖尿病大鼠模型的成模率受多种因素的影响,本文就建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素STZ的应用、高脂高糖饮食及大鼠的选择与饲养等做一综述。以期对建立2型糖尿病大鼠模型的方法提供一定的参考价值。     

实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型的建立与评价

目的 建立和评价2型糖尿病心肌病(DC)大鼠模型,探究高糖脂饮食在模型建立中的作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、高糖脂饮食组和高糖脂负荷小剂量STZ组.高糖高脂膳食诱导11周负荷小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)腹腔注射建立DC模型,并观察糖代谢、脂代谢和心功能的变化.结果 ①大鼠经高糖高脂饲料诱导4周后,与正常对照组相比,胆固醇(TCH)和甘油三酯(TG)均显著增高(P<0.05),血糖值没有明显变化(P>0.05).②大鼠注射30 mg/kg STZ后72 h,血糖水平开始升高,继续以高糖高脂饲料喂养6周后,与正常对照组比较,高糖脂饮食组和高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠TG、TCH维持高水平,差异有显著性(P<0.05);高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠血糖值持续高水平,与正常对照组差异有显著性(P<0.001).③心功能测量结果显示,高糖脂饮食组大鼠出现温和的心脏功能异常(左心室收缩压降低,左心室舒张末压升高);高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠左心室收缩和舒张功能均出现异常(LVSP、每搏输出量、心排量降低,LVEDP、左心室最大舒张速率升高),但以舒张功能异常为主.结论 大鼠高糖脂饮食诱导负荷小剂量STZ可建立类似临床症状的2型DC模型,高糖脂饮食在糖脂代谢紊乱和心脏功能损伤过程中有重要作用,结合糖、脂代谢指标和心脏功能指标可以有效简便评价糖尿病心肌病模型.     

补肾健脾法对2型糖尿病小鼠肝脏炎症因子影响

目的:研究补肾健脾法与清热燥湿法比较对高脂喂养2型糖尿病小鼠肝脏组织炎症因子水平的影响。方法:用高脂饲料诱导2型糖尿病小鼠模型,分别予以补肾健脾法及清热燥湿法干预。测定各组小鼠血糖,IL-1β、TNF-αmRNA水平,HE染色观察小鼠肝脏组织结构变化。结果:(1)与普食组小鼠对比高脂组小鼠血糖水平明显升高(P0.05),清热燥湿组、早期补肾健脾组(早脾肾组)小鼠血糖较高脂组小鼠有明显的降低(P0.05),晚期补肾健脾组(晚脾肾组)血糖值较高脂组无显著差异;(2)高脂组小鼠与普食组比较,肝脏组织中炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平也明显升高(P0.05);清热燥湿组、早脾肾组、晚脾肾组炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平较高脂组有明显的下降(P0.05);(3)组织切片HE染色可以看出高脂组小鼠肝脏细胞出现十分明显的脂滴增多,早脾肾组、清热燥湿组小鼠HE染色可以看到肝脏细胞内脂滴明显减少,晚脾肾组较高脂组肝内脂质沉积也有一定缓解。结论:早期补肾健脾法干预可以降低2型糖尿病小鼠血糖,并降低小鼠肝脏炎症因子mRNA水平,保护肝脏。     

STZ诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的对比研究

目的 观察链脲佐菌素（STZ）诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的差异。方法 雄性SD大鼠,高脂高糖饲养6周后按35mg/kg单次腹腔注射2%STZ溶液建立2型糖尿病（T2DM）模型,普通饲料饲养6周后按60mg/kg单次腹腔注射2%STZ溶液建立1型糖尿病（T1DM）模型,设立正常对照组。检测大鼠体重、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂谱及氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平。结果 与正常组比较,糖尿病组大鼠的血糖、血脂和ox-LDL水平显著升高（P<0.01）;T1DM组体重显著下降（P<0.01）,T2DM组体重差异无统计学意义（P>0.05）。T2DM组的体重、血脂谱及ox-LDL水平显著高于T1DM组（P <0.01）,血糖差异无统计学意义（P >0.05）。结论 高脂、高糖喂养基础上单次腹腔注射STZ可成功诱导2型糖尿病大鼠模型,其体重及血脂异常显著高于1型糖尿病模型,近似于人类2型糖尿病。     

高脂饮食合并不同剂量STZ建立小鼠2型糖尿病模型

目的:探讨不同剂量链脲佐菌素(STZ)联合高脂、高糖饮食建立小鼠2型糖尿病模型的效果。方法:昆明小鼠40只随机分为正常对照组,模型A、B、C组,每组10只小鼠。正常对照组小鼠饲喂基础饲料;模型组小鼠饲喂高脂、高糖饮食4w,注射不同剂量的STZ(60、80、100mg/kg)后继续饲喂高脂、高糖饲料3w。分别于造模前和造模后检测各组小鼠空腹血糖和胰岛素水平。结果:3组模型小鼠造模后的血糖明显高于正常对照组(P<0.01,P<0.05);模型C组小鼠造模后的血糖明显高于模型A组和B组(P<0.01)。各组小鼠血清胰岛素水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高脂、高糖饮食合并STZ可建立小鼠2型糖尿病模型,该模型与人2型糖尿病有相似的表型特征和发病过程。     

2型糖尿病大鼠模型建立及稳定性观察

目的 诱导2型糖尿病大鼠动物模型.方法 86只SPF级200-220g雌性Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组及模型组.正常对照组普通饮食喂养,模型组一直用高糖高脂饮食喂养.模型组用链脲佐菌素尾静脉注射(30mg/kg体重),正常对照组用生理盐水尾静脉注射,分别于第4及8周行糖耐量检查.结果 第四周87%模型大鼠血糖升高,笫8周94%模型组大鼠血糖升高,且体重增加,为2型糖尿病动物.结论 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养可诱导2型糖尿病大鼠模型,模型稳定.     

北五味子多糖对人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的：探讨北五味子多糖(SCP)对体外培养人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：体外培养人膀胱癌T24细胞,分为对照组和50、100及200 mg·L^-1SCP组。不同剂量SCP干预24～48 h后,采用MTT法检测各组T24细胞增殖抑制率,Hoechst 33258荧光染色法检测各组T24细胞凋亡情况,AnnexinⅤ-FITC/碘化丙啶(PI)双染法检测各组T24细胞凋亡率,流式细胞术检测各组T24细胞不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测各组T24细胞中磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B (Akt)和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白表达水平。结果：与对照组比较,50、 100和200 mg·L^-1SCP组T24细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01);T24细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01);50、100和200 mg·L^-1SCP组T24细胞G0/...     

吉林省长春市老年人2型糖尿病及糖调节受损患病现况及影响因素分析

目的:了解吉林省长春市老年人2型糖尿病(T2DM)和糖调节受损(IGR)的患病情况,探讨其影响因素,为糖尿病的防治提供依据。方法:采用分层随机整群抽样的方法,采取问卷调查与体格检查相结合的方式,收集吉林省长春市6个社区60岁及以上常住居民的849份有效问卷。根据1999年WHO糖尿病及IGR的诊断标准并结合自报情况将被调查者分为糖调节正常组(NGR,n=541)、IGR(n=150)组和T2DM(n=158)组。比较各组研究对象的身高、体质量(BMI)、血压、血糖和血脂水平。采用多因素Logistic回归分析T2DM的可能影响因素。结果:吉林省长春市60岁及以上老年人IGR患病率为17.7%;T2DM患病率为18.6%;男性IGR患病率及T2DM患病率与女性比较差异均无统计学意义(P<0.05)。NGR、IGR和T2DM组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI和甘油三酯(TG)水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。IGR组患者血清TG高于NGR组(P<0.05);T2DM组患者SBP和BMI水平高于IGR组(P<0.05);T2DM组患者SBP、DBP、BMI和TG水平高于NGR组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析,BMI可能是T2DM的影响因素。结论:吉林省长春市60岁及以上老人IGR与T2DM的患病率均较高;IGR者已出现了部分生化指标改变,BMI可能会增加糖尿病发生的风险。对于60岁以上老人,应采取综合性措施防治糖尿病的发生,降低其患病率。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织葡萄糖转运子4的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脂肪和肌肉组织葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达及转位的影响,以此探讨黄连解毒汤治疗2型糖尿病的分子机制。方法:采用尾静脉注射小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,另设正常对照组。药物干预治疗10周后,各组动物进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测各组动物体质量变化、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting seruminsulin,FINS)及脂肪和肌肉组织胰岛素刺激前后GLUT4蛋白表达水平。结果:与模型组相比,黄连解毒汤组OGTT明显改善,大鼠体质量减轻,FBG降低,胰岛素刺激前后脂肪和肌肉组织中的GLUT4蛋白表达均较高。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病的治疗效应可能与提高脂肪和肌肉组织中GLUT4的蛋白表达及转位有关。     

十二指肠空肠旁路术对ZDF大鼠BP肠袢部位炎症状态的改善作用及其机制

目的：探讨十二指肠空肠旁路术（DJB）对肥胖型2型糖尿病（T2DM）大鼠血糖稳态、胰岛素抵抗及炎症的改善作用,阐明其可能机制。方法：20只ZDF大鼠随机分为DJB组和假手术组,每组10只。每组存活8只大鼠。分别在手术前1周和手术后2、4、6周采用罗氏血糖仪测定2组大鼠空腹血糖（FBG）水平,ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平,计算大鼠胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。手术后6周处死大鼠,HE染色观察大鼠BP肠袢炎性细胞形态表现,免疫组织学法观察大鼠BP肠袢中AMPK和pAMPK mRNA表达水平,QRT-PCR法检测大鼠炎症相关因子白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核因子κB （NF-κB）和白细胞介素10（IL-10） mRNA表达水平。结果：与术前比较,术后2周开始DJB组大鼠FBG水平明显降低（t=3.798,P<0.05）;与假手术组比较,DJB组大鼠FBG水平也明显降低（t=3.205,P<0.05）。术后6周,与假手术组比较,DJB组大鼠术后HOMA-IR明显降低（t=4.441,P<0.05）,HOMA-ISI明显升高（t=-8.65,P<0.05）。HE染色,与假手术组比较,DJB组大鼠BP肠袢肠管炎性细胞形态明显改善。QRT-PCR法检测,与假手术组比较,DJB组大鼠BP肠袢中促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB表达水平明显降低（P<0.05）,而抗炎性因子IL-10表达水平明显升高（P<0.05）。免疫组织化学检测,与假手术组比较,DJB组大鼠BP肠袢中AMPK及pAMPK表达水平明显升高（P<0.05）。结论：DJB可明显改善T2DM大鼠血糖稳态及胰岛素抵抗,其机制可能与DJB改善T2DM大鼠BP肠袢的炎症状态、调控炎症因子的表达和活化AMPK分子有关。     

高比容多糖治疗便秘合并血糖升高患者的研究

目的 观察高比容多糖对便秘伴空腹血糖受损及便秘伴糖尿病患者的治疗作用及其对血糖的影响。方法 选择便秘伴空腹血糖受损患者80 例,便秘并发糖尿病患者60 例,分别给予高比容多糖制剂15 g/d,分3 次口服,治疗14 d。记录服药前后两组患者粪便分型、排便费力感、排便不尽或下坠胀感、肛门直肠阻塞感及高比容多糖对便秘患者空腹血糖、血糖波动值的影响。结果 两组患者均获随访,服药期间无不良反应发生。治疗后7、14 d 便秘合并空腹血糖受损组及便秘合并糖尿病组患者粪便分型、排便费力感、排便不尽或下坠胀感、肛门直肠阻塞感等情况与治疗前比较均获得明显改善,差异有统计学意义（P <0.05）;便秘合并空腹血糖受损患者应用高比容多糖后空腹血糖及血糖波动值与治疗前比较均下降,差异有统计学意义（P <0.05）。便秘合并糖尿病患者血糖波动值从（4.14±1.62）mmol/L 下降为（3.60±1.72）mmol/L,差异有统计学意义（P <0.05）。结论高比容多糖对便秘合并空腹血糖受损或糖尿病患者的便秘疗效确切,安全无副作用;对便秘合并空腹血糖受损患者的空腹血糖及血糖波动值有降低和平稳作用;对便秘合并糖尿病患者的空腹血糖无下降作用,但对血糖波动值有平稳作用。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

五味子提取物对糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶表达的影响及其肾脏保护作用

目的：探讨五味子提取物对糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响,从基质降解角度阐明其肾脏保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,45只糖尿病模型大鼠随机分为模型组、五味子组和贝那普利组,每组15只;另取15只大鼠作为正常对照组。给药12周后检测各组大鼠常规血、尿生化指标及组织学改变;检测各组大鼠血清和肾组织匀浆中血糖（BG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）水平和尿白蛋白、尿总蛋白排泄率;免疫组织化学法检测大鼠肾组织中纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（Col Ⅳ）、基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）的表达量;酶谱法检测大鼠肾组织中MMP-2活性。结果：与模型组比较,五味子组大鼠肾小球系膜聚集等现象明显减轻,尿白蛋白排泄率、LDL-C及血清丙二醛（MDA）水平均明显降低（P<0.05）,肾组织中过氧化氢酶（CAT）（P<0.01）和超氧化物歧化酶（SOD）活性升高（P<0.05）,MDA水平降低（P<0.05）。免疫组织化学检测,与模型组比较,五味子组大鼠肾组织中FN、Col Ⅳ和TIMP-2表达量明显降低。酶谱法检测,与模型组比较,五味子组和贝那普利组大鼠肾组织中MMP-2活性明显升高（P<0.05）。结论：五味子提取物对STZ导致的实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激、提高MMP-2活性、抑制TIMP-2表达从而改善基质降解有关。     

2 型糖尿病肾病患者血清胎盘生长因子 水平及其影响因素分析

目的 观察2 型糖尿病肾病（T2DN）不同分期血清胎盘生长因子（PIGF）的变化水平,探讨血 清PIFG 与影响因素的关系。方法 选取2016 年1 月—2018 年5 月于内蒙古医科大学附属医院住院经肾活检 诊断为T2DN 患者90 例,按尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组、早期糖尿病肾病组和临床糖尿病肾病组, 并选取同期健康体检者作为对照组。比较各组血清PIFG 水平的变化情况,同时分析患者血清PIFG 与各参数 的关系。结果 正常白蛋白尿组、早期糖尿病肾病组和临床糖尿病肾病组的FBG、2 hPG、BUN、CRP 和 HbA1c 水平较对照组升高（P <0.05）,Hb 较对照组降低（P <0.05）;早期糖尿病肾病组和临床糖尿病肾病组 Scr、BUN 和CRP 含量水平较正常白蛋白尿组升高（P <0.05）,Hb 水平较正常白蛋白尿组降低（P <0.05）; 临床糖尿病肾病组的Scr、BUN、CRP 和UAER 较早期糖尿病肾病组均升高（P <0.05）,Hb 水平较早期糖尿 病肾病组降低（P <0.05）;常白蛋白尿组、早期糖尿病肾病组和临床糖尿病肾病组的PIGF 水平均高于对照组 （P <0.05）。早期糖尿病肾病组血清PIGF 高于正常白蛋白尿组（P <0.05）,临床糖尿病肾病组血清PIGF 高 于早期糖尿病肾病组（P <0.05）。血清PIGF 水平与患者病程、FBG、2 hPG、Scr、BUN、CRP、UAER 和 HbA1c 呈正相关（r =0.433、0.372、0.374、0.722、0.384、0.301、0.861 和0.492,P <0.05）,与Hb、Alb 呈负相 关（r =-0.639和-0.353,P <0.05）。对血清PIGF水平影响从大到小依次为HbA1c、UAER、FBG及Sc（r P <0.05）。 结论 T2DN 患者尤其是临床糖尿病肾病期患者血清PIFG 的水平升高,同时血清PIFG 与Scr、UAER、FBG 和HbA1c 有关,提示血清PIFG 参与T2DN 的发病过程。     

2型糖尿病患者血清1,25-二羟基维生素D3的变化及意义

目的:比较2型糖尿病患者与正常人之间血清1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]水平的差异,分析维生素D与2型糖尿病的关系?方法:选择2型糖尿病患者110例为病例组,同期本院健康体检者105例为对照组?用ELISA法测定血清1,25(OH)2D3水平,同时进行问卷调查并检测相关临床及生化指标,统计分析?结果:血清1,25(OH)2D3在病例组和对照组中的差异明显(P < 0.01),血清1,25(OH)2D3与空腹血糖呈显著负相关(rs=-0.696,P < 0.01)?结论:血清1,25(OH)2D3在2型糖尿患者中明显低于正常人?空腹血糖越高,血清1,25(OH)2D3越低?     

短期高脂饮食对中国汉族男性2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的研究短期高脂饮食对中国汉族男性2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢的影响。方法9例单纯饮食控制或仅用二甲双胍治疗的男性2型糖尿病患者先后分别服用高碳水化合物餐(HCD)和高脂肪餐(HFD)3 d,进食第3天多点抽血,测定血浆葡萄糖及胰岛素变化,并于第4天行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。结果进食HFD患者的非酯化脂肪酸(NEFA)24 h曲线下面积(AUC)显著高于进食HCD患者(P<0.001),且其24 h血浆葡萄糖AUC显著低于HCD患者(P<0.05);而24 h胰岛素AUC两种饮食患者差异无显著性;进食HFD患者72 h后空腹血浆葡萄糖接近显著意义地升高(P=0.056),低密度脂蛋白胆固醇水平升高(P<0.05)。IVGTT进食HFD患者葡萄糖刺激的胰岛素快速反应接近显著意义地升高(P=0.06),血浆空腹和早餐段餐后胰升血糖素亦显著升高。结论短期进食HFD使NEFA暴露水平显著升高,葡萄糖暴露水平显著降低,空腹血浆葡萄糖升高但不伴胰岛素水平的显著变化可能是肝糖输出增加、胰岛素抵抗形成的早期表现,提示胰升血糖素在胰岛素抵抗的形成中起了重要作用,而显著的β细胞功能失调(脂毒性)可能需要更长时间。