特发性快速眼动睡眠行为障碍患者的眼动异常分析

目的: 探讨特发性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）患者的眼动异常特点。方法: 纳入2017年1月至2019年5月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院就诊的iRBD患者22例,对照组20例,收集临床资料并完成视频眼震图检查。比较iRBD组和对照组视频眼震图检查结果差异,并采用Logistic回归分析一般情况（包括年龄、性别、病程、体质指数等）及多导睡眠图各睡眠生理参数与视频眼震图异常结果的相关性。结果: iRBD组与对照组自发眼震、方波急跳、不自主眼动、凝视眼震、扫视、视动性眼震试验结果差异均无统计学意义（均P>0.05）。在0.4~0.5 Hz及0.6~0.7 Hz频率平稳跟踪时,iRBD组Ⅰ和Ⅱ型曲线比例低于对照组,Ⅲ型和Ⅳ型曲线比例高于对照组,差异有统计学意义（χ²分别为5.177和5.301,均P < 0.05）。Logistic分析结果提示,平稳跟踪0.4~0.5 Hz曲线分型异常与患者N3期睡眠减少有一定相关性（OR=0.963,P < 0.05）。Ⅲ~Ⅳ型曲线患者N3期睡眠时间明显少于Ⅰ~Ⅱ型曲线患者[分别为（52±28）min与（76±23）min,t=2.197,P < 0.05]。结论: iRBD患者平稳跟踪异常的比例明显升高,提示iRBD的发病机制可能与平稳跟踪通路异常具有一定相关性。     

快速眼动睡眠行为障碍的研究进展

快速眼动睡眠行为障碍(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)主要表现为快速眼动睡眠期间与梦境内容有关的发声、抽搐等异常行为,诊断依据为多导睡眠图显示快速眼动睡眠期间正常骨骼肌张力丧失.特发性RBD及继发性RBD均与帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩等突触核蛋白病高度...     

脑干病变快速动眼期睡眠行为障碍

目的 研究脑干病变快速动眼期(REM)睡眠行为障碍(RBD)的患病率,以及RBD的发生与脑干病灶位置的关系.方法 2009年1月至2013年1月间收集在北京协和医院神经科诊治的脑干病变患者62例,同时期健康体检的对照组66例,进行快速眼动期睡眠行为筛查量表(RBDSQ)问卷调查,满足RBD诊断标准的进行多导睡眠图(PSG)及抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)测评.结果 脑干病变组平均年龄43 ±16(18 ～65)岁;对照组平均年龄41 ±13(18 ～65)岁.脑干病变组RBD 5例,占8.1％,均存在桥脑被盖部病灶;对照组RBD 2例,占3％.脑干组RBD患者SDS评分38 ±4(35 ～44)分,SAS评分43.0 ±5.8(36 ～49)分;对照组RBD患者SDS评分64±6(59 ～68)分,SAS评分69.5 ±2.1 (68 ～71)分.给予小剂量氯硝安定治疗,RBD症状消失.结论 脑干病变中RBD并不少见,确诊需结合临床及PSG检查.     

帕金森病患者快速眼动期睡眠行为障碍的多导睡眠图研究

目的:探讨帕金森病(PD)患者的快速眼动期睡眠行为障碍发生率、睡眠结构及脑电图的电生理改变。方法:选择PD患者32例。同时纳入年龄、性别匹配的健康对照组25例。应用日本光电32导9200K脑电图机,所有患者均在神经科病房长程脑电监测室完成视频多导睡眠电生理监测(V-PSG),记录脑电图、眼球运动、下颌和肢体肌电活动、心电图、经鼻气流、胸腹部呼吸运动、血氧、鼾声,同步视频监测患者的行为。使用Polysmith软件分析呼吸、运动等相关指标,并视觉评估睡眠分期。结果:PD组患者有I期睡眠时间和比例增多、慢波睡眠比例减少的倾向,其余睡眠结构与正常组无明显差异。PD组20例患者(62.5%)呈现快速眼动期骨骼肌肌张力不消失,其中6例(18.8%)患者伴有夜间活动和言语;对照组有4例(16%)在快速眼动期骨骼肌肌张力不消失,无言语及肢体活动。2组之间睡眠行为障碍(RBD)出现率差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PD组患者伴睡眠行为障碍(RBD)发生率较高。V-PSG监测可以提高PD患者伴RBD的诊断。     

帕金森病与快动眼睡眠行为障碍

帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,以往人们常重视其运动方面的症状,而近年来越来越多的人开始关注帕金森病患者的睡眠障碍,睡眠障碍也同样严重影响着PD患者的生活质量.其中快动眼睡眠行为障碍(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)发生率较高,受到较多关注.本文就RBD的患病情况、临床表现、诊断、治疗及与PD的关系做一综述.     

帕金森病伴发快速眼动期睡眠行为障碍的相关性研究

目的:从帕金森病和快速眼动期睡眠行为障碍的相关性研究,以求找到对帕金森病的预测指标。方法:选取帕金森病患者50例作为观察组,选取同时期体检的老年人50例作为对照组,利用国际睡眠障碍疾病中对于快速眼动期睡眠行为障碍的诊断标准对受试者进行数据统计。对受试者及其配偶询问其睡眠质量与状况、进行快速眼动期睡眠行为障碍问卷调查,对受试者进行诊断。结果:观察组的快速眼动期睡眠行为障碍的比例高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.01),可认为帕金森病与快速眼动期睡眠行为障碍有显著关系。两组患者快速眼动期下颌位相性肌电活动密度和快速眼动期肌肉弛缓现象消失比例比较,差异具有统计学意义(P<0.01),即REM期下颌位相性肌电活动密度和REM期肌肉弛缓现象消失比例对睡眠行为障碍的判断有显著影响。结论:患有帕金森病的患者一般伴发着快速眼动期睡眠行为障碍,且快速眼动期睡眠行为障碍先于帕金森病发作。     

帕金森病伴发快速眼动期睡眠行为障碍的相关性研究

目的观察快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)在帕金森病中的发生率、出现时间、电生理特点,探讨RBD与帕金森病之间的关系。方法通过对患者的既往睡眠状况调查以及多导睡眠监测(PSG).观察患者的睡眠障碍特征。(1)主观睡眠调查:帕金森病(PD)组患者60例,年龄匹配的健康对照组60例,询问睡眠史,了解RBD出现的比例及出现时间。(2)PSG:对120例受试者接受连续2夜的PSG监测,对出现RBD的帕金森病患者分析其PSG特点。结果 PD组合并RBD占75.0%(45/60),明显高于健康对照组的40.0%(24/60),其中RBD早于临床PD主症的患者比例是40.0%(18/45)。PSG检测结果发现:PD合并RBD最主要的PSG特点是:快速眼动睡眠(REM)期(快速眼动睡眠期)肌肉失弛缓和全身骨骼肌活动增多,与健康对照组比较,差异有统计学意义(t=23.2、20.6,P<0.01)。结论 PD患者伴发RBD率高,部分RBD先于经典运动症状出现,提示RBD可能为PD的早期表现。PSG特征可以作为PD伴发RBD的诊断指标之一。     

快速眼动期睡眠行为障碍的临床与神经生理研究

目的　探讨快速眼动期睡眠行为障碍 (RBD)患者的临床和神经生理特征。方法　对 6例睡眠行为障碍患者及 6例年龄、性别匹配的正常人 ,进行了连续 2次的全夜录像 多导睡眠生理监测 ,包括脑电图、眼动图、下颌和四肢肌电图、心电图、经鼻气流等。患者平均发病年龄为 5 8(5 0～ 6 6 )岁 ,其中男 4例 ,女 2例。平均病程为 9 5 (2～ 18)年。结果　多导睡眠生理监测发现 ,患者快速眼动期睡眠中肌张力位相性或持续性增高 ,并伴有复杂的行为 ,而且行为多与梦有关 ,未发现癫痫波。患者的总体睡眠时间为 35 3min± 4 2min ,Ⅱ期睡眠时间为 139min± 76min ,较正常人减少 ,睡眠效率74 3%± 12 3%减低。 6例患者主要表现为夜间伴随生动梦境的大幅度活动。其中 1例逐渐出现帕金森综合征 ,2例出现痴呆。共 3例经氯硝基安定治疗 ,RBD症状明显好转。结论　国人快速眼动期睡眠行为障碍患者的临床特征及快速眼动期睡眠肌张力具有不消失的电生理特点。     

伴直立性低血压的快速眼动睡眠行为障碍1例

患者男性,67岁.因"夜间行为障碍7年,头昏3个月"于2004年2月13日入院.患者7年前无明显诱因出现夜间睡眠时多梦,常梦见抓小偷或被人追赶,并出现与梦相关的行为,大声喊叫、踢打,甚至摔到床下,每年大约发作8～10次.2年前自觉性功能减退,出汗无变化.3个月前出现头昏,无视物旋转,曾测血压偏低(具体不详),予对症治疗无好转.1d前由坐位转为立位时突发意识不清,约30s后神志恢复,无肢体抽搐.为进一步诊治收入院.既往史:11年前外院诊为腔隙性脑梗死.个人史:吸烟30余年,4～5支/D,已戒烟3年,偶饮酒.     

不同快速眼动睡眠行为障碍发生时间的帕金森病患者临床特征差异性分析

背景 快速眼动睡眠行为障碍(RBD)不仅是帕金森病(PD)重要的临床前期症状之一,也是帕金森病病情进展的促进因素.然而,RBD的不同出现时间与PD临床特征是否存在相关性目前尚不清楚.目的 研究不同RBD发生时间帕金森病患者的临床特征.方法 选取2013年10月—2018年5月大连市友谊医院神经内科收治的PD患者136例...     

广泛性焦虑障碍患者的错误相关负电位研究

目的 探讨广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder,GAD)患者错误相关负电位(errorrelated negativity,ERN)的变化特点.方法 符合DSM-Ⅳ诊断标准的广泛性焦虑障碍患者30例(GAD组),同时入组年龄、性别、受教育情况与之匹配的健康受试者30例(NC组).评定2研究组受试者的汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和状态-特质焦虑问卷(STAI),采用视觉Eriksen Flanker刺激模式诱发ERN,记录被试头皮60导EEG信号及应答行为数据,应用Brain Analyzer软件对EEG信号进行离线分析.结果 2组在年龄、性别构成、利手、受教育情况方面均无显著差异(P＞0.05);广泛性焦虑障碍组的HAMA评分、SAI评分、TAI评分[(22.29±10.30)分,(41.00±15.44)分,(56.14±14.35)分]均高于正常对照组[(1.61±1.58)分,(27.77±6.14)分,(33.87±7.66)分],差异有显著性(t=8.225,P＜0.01;t=4.093,P＜0.01;t=6.742,P＜0.01);两研究组的应答行为指标比较,广泛性焦虑障碍组的无应答率[(15.29±18.18)%]高于正常对照组[(7.23±7.99)%],差异具有显著性(t=2.184,P=0.035),其他指标无显著差异(P＞0.05);广泛性焦虑障碍组的ERN波幅[FCz:(-8.76±5.74)μV]高于正常对照组[FCz:(-6.91±3.07)μV],差异有显著性(F=6.924,P=0.012),两组的ERN潜伏期无显著差异(P＞0.05);广泛性焦虑障碍患者的ERN波幅和ERN潜伏期与HAMA评分之间缺乏显著性相关(-0.3＜r＜0.3).结论 广泛性焦虑障碍患者的ERN波幅异常增高,可能反映了他们内在错误监控机制过度活跃.     

苍白球脑桥黑质变性家族11例成员的快动眼睡眠行为障碍缺失

背景：快动眼睡眠行为障碍（RBD）是一种表现为梦境行为的深眠状态。RBD多导睡眠图的电生理基础是无张力减低的快动眼睡眠。尽管尚不清楚累及何种特殊的网络，但RBD可能缘自脑干的神经元网络功能紊乱。RBD通常与散发的突触核蛋白病相联系，但很少与散发的tau病相关。无张力减低的快动眼睡眠与任何家族性tau病的RBD之间可能存在的联系尚无报道。目的：描述1个家族性tau病家族的临床睡眠和多导睡眠图特征。方法：对苍白球脑桥黑质变性家族中的11例成员进行标准多导睡眠图检查，而不考虑任何睡眠相关疾病。结果：对6例受累和5例从家系上而言有患病风险的家族成员进行研究，11例受试者均无梦境行为病史。11例家族成员中9例的多导睡眠图表现为充足的快动眼睡眠，所有受试者均缺失无张力减低的快动眼睡眠电生理特征和RBD的行为表现。4例受累受试者的神经病理检查显示3例受试者表现为显著的黑质变性以及蓝斑、脑桥神经核和被盖部、延髓被盖部的轻度变性改变。结论：上述试验结果与黑质变性是RBD主要原因的观点相反，该家族缺乏RBD的病史、电生理学和行为表现，进一步为RBD在散发性和家族性tau病中罕见的观点提供了证据。与tau病相比，RBD相关突触核蛋白病发病率的不同提示，突触核蛋白病与tau病之间脑干环路的选择性损害存在差异。     

快速动眼睡眠行为障碍疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征关系的多导睡眠监测特征研究

目的 研究快速动眼睡眠行为障碍疾病(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的关系.方法 选取2012年1月1日至2013年10月31日就诊于首都医科大学宣武医院睡眠门诊且呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)＞ 10/h的OSAS患者76人,其中OSAS合并RBD组28人,单纯OSAS组48人,所有受试者均行一整夜视频多导睡眠仪监测(video-polysomnography,vPSG)检查并对其呼吸参数进行比较分析.结果 RBD-OSAS组AHI、非快速动眼睡眠(non rapid eye movement,NREM)期AHI、快速动眼睡眠(rapid eye movement,REM)期AHI及低通气指数低于OSAS对照组,基础血氧饱和度及最低血氧饱和度则高于OSAS对照组,低通气最长时间及血氧饱和度低于90％的时间比OSAS对照组短.结论 RBD可能通过提高NREM期及REM期上气道肌肉紧张性活动对同时合并的OSAS发挥保护作用,从而为治疗OSAS提供新思路.     

创伤后应激障碍脑结构磁共振成像研究进展

创伤后应激障碍（ post-traumatic stress disorder, PTSD）是由严重创伤性事件引起的一种精神障碍。神经影像学技术为揭示PTSD的异常神经环路,提供了一种无创的研究手段,有助于寻找诊断和疗效评估相关的有效生物学指标。文中综述PTSD脑结构磁共振方面的研究进展,并指出当前研究存在的问题及今后可能的发展方向。     

急性颅脑损伤患者心电图改变

本文报告了43例急性颅脑损伤患者心电图和血压、心率的变化。左室高电压、Q-T 间期延长、T 波及S-T 段异常是急性颅脑损伤后最常见的心电图改变。Q-T 间期延长似乎与颅脑损伤的程度和预后密切相关。如果患者能安全渡过急性期,则本组79.3%病例的异常心电图可消失。急性颅脑损伤后,高血压和心动过速的发生率在本组病例中均超过39%。据信,急性颅脑损伤后心电图和血流动力学的变化主要系交感神经递质释放增多所致。同时讨论了对急性颅脑损伤患者异常心电图和高血压的合理治疗。