胸腺瘤伴重症肌无力患者胸腺微环境研究

对10例胸腺瘤伴重症肌无力(MG)患者胸腺微环境行前瞻性对比观察。结果显示光镜下组织学分类均为皮质型胸腺瘤伴不同程度的浸润。超微结构改变以Ⅰ,Ⅱ型上皮细胞校增大、胞浆分泌颗粒增多为主。免疫组化 S-100标记阳性为髓质内散在的指突状细胞(IDC),皮、髓质上皮 CK 强阳性,髓质胸腺小体周围上皮EMA 阳性,珠心阴性,包膜下-血管旁上皮胸腺小体 CEA 强阳性。提示胸腺瘤本质是异质性上皮细胞性肿瘤。     

重症肌无力伴胸腺瘤的手术治疗

本文报告了手术治疗重症肌无力伴胸腺瘤15例,占我科手术治疗重症肌无力病例之25%,无手术死亡.术后3例分别1.3、5年死于肿瘤复发,1例死于肺部感染.生存11例中,缓解4例;改善6例,无变化1例.讨论中作者认为C—T检查及胸腺癌相关抗原测定,对隐匿胸腺瘤的诊断有重要价值.加强围手术期处理,是降低手术并发症及死亡率的关键,并强调合理使用抗胆碱酯酶药物和预防肺部感染可降低肌无力危象的发生率.症状严重病例术前采用细胞毒剂治疗或血浆置换疗法,可使症状改善,增加了手术的安全性.     

重症肌无力伴胸腺瘤或胸腺增生临床表现及疗效的差异

重症肌无力伴胸腺瘤或胸腺增生临床表现及疗效的差异上海医科大学华山医院神经内科印美韵，陈敏，谈永基，张福林重症肌无力（ＭＧ）是一种既与体疫免疫有关又与细胞免疫有关的自身免疫性疾病。胸腺是产生Ｔ淋巴细胞和合成ＡｃｈＲ抗体的主要部位，对于身体其他淋巴器官的...     

胸腺切除术治疗重症肌无力的临床研究

目的:探讨胸腺切除术治疗重症肌无力的疗效。方法:对50例胸腺切除术患者应用胸腺切除术治疗。结果:所有患者术后经过顺利,手术时间60～160min,平均120min,术中平均出血量50～120ml,平均80ml,住院时间7～15d,平均8.5d。本组患者无围术期死亡,无肌无力危象发生,无气管切开,手术无上腔静脉、无名静脉损伤,无纵隔、胸骨感染。随访时间6～16个月,平均12个月,其中治愈27例,改善17例,无效6例,恶化0例,总有效率为88.0%。结论:重症肌无力发病与胸腺异常有密切关系,胸腺切除术是治疗重症肌无力最本质、最有效的方法,特别是胸腺增生的和胸腺瘤的重症肌无力患者,一旦明确且有手术适应证,主张尽早手术治疗,提高术后缓解率。     

胸腺瘤伴重症肌无力的围手术期治疗

目的　研究胸腺瘤伴重症肌无力患者的围手术期治疗。方法　自１９９１年７月至１９９８年７月,手术治疗胸腺瘤伴重症肌无力患者６例,占同期收治胸腺瘤患者的２７．３％ 。结果　Ｍａｓａｏｋａ Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅳ期各１ 例,Ⅲ期３ 例。无手术死亡。术后１ 例１个月后死于呼吸衰竭,１ 例２ ａ后死于肿瘤复发。生存４ 例,３ 例治愈,１ 例好转。结论　认为胸部Ｘ线检查是诊断本病的重要方法。其良恶性的判断主要依靠术中所见肿瘤的生长方式及组织细胞学类型。加强围手术期处理,是降低手术并发症及死亡率的关键。强调合理使用抗胆碱酯酶药物;采用低位胸部正中切口,尽可能切除肿瘤,清扫前纵隔;尽早拔除气管内插管;选用有效抗生素防治肺部感染,以降低肌无力危象的发生率。     

伴胸腺瘤的重症肌无力95例临床分析

目的探讨伴胸腺瘤的重症肌无力的临床特点及预后。方法收集2006年1月—2013年11月收治并经病理证实的伴胸腺瘤的重症肌无力患者95例,分析其临床分型、胸腺瘤组织学特点、术后复发情况、肌无力危象发生率及预后情况。结果伴胸腺瘤的重症肌无力患者Osserman分型以IIB型最多为38.9%(37/95),胸腺瘤病理分型以B2型多见,为35.8%(34/95)。术后症状好转或症状消失70例,其中70.0%(49/70)在术后20 d~11年肌无力症状加重或复发,49例患者复查胸部CT,32.6%(16/49)的患者胸腺瘤复发或转移;46.3%(44/95)的患者病程中曾发生过肌无力危象;胸腺瘤B3型肌无力危象发生率为72.7%,远高于其他类型。42.9%(12/28)的患者在术后放疗过程中肌无力症状加重。随访10个月~8.6年,死亡3例(3.2%),均死于肌无力危象。结论伴胸腺瘤的重症肌无力病情复杂,肌无力症状易反复,肌无力危象发生率高,肿瘤复发或转移率高,但病死率低。     

胸腺切除治疗重症肌无力43例报告

１９８９年１０月至１９９６年１０月，采用胸腺切除术治疗各型重症肌无力４３例，其中胸腺瘤２８例（恶性９例），胸腺增生１４例，胸腺正常１例。术后早期死亡２例，死亡率４．６５％，治愈４１例。３７例随访３月至６年零９月，结果满意，症状完全缓解１６例，改善１８例，无变化２例。死亡１例。病情严重者于胸腺切除术后早期行气管切开术，短期应用较大剂量糖皮质激素是防治术后重症肌无力危象的有效措施。胸腺肿瘤已侵及包膜或有局限性恶变者，术后放疗可以减少复发率、延长生存时间。     

胸腺切除治疗重症肌无力10例临床分析

采用胸骨正中劈开切口除胸腺，成功地抢救治疗了１０例胸腺瘤合并重症肌无力患者。认为胸腺切除治疗重症肌无力的效果好，只要做好围手术期处理，可以减少手术死亡率和并发症的发生。     

胸腺瘤伴重症肌无力的外科治疗

目的探讨外科治疗对胸腺瘤伴重症肌无力患者的重要性。方法所有10例患者均经过充分的术前准备,在全麻下彻底切除肿瘤及胸骨后的淋巴脂肪组织,术后继续应用抗胆碱酯酶药物,糖皮质激素,适时的气管切开。结果1例死于呼吸衰竭,9例顺利出院,平均住院14.5天,随访5年,1例1.5年后复发,2例症状好转,药量减少,6例痊愈。结论胸腺瘤伴重症肌无力患者均需手术治疗,充分的术前准备,彻底的手术切除和术后良好的药物治疗及管理是决定手术效果的三大因素。     

重症肌无力伴胸腺瘤32例病理与临床分析

目的：探讨重症肌无力（MG）伴胸腺瘤的病理与临床关系。方法：分析32例MG伴胸腺瘤手术切除后病理学改变与临床表现。结果：32例MG伴胸腺瘤Osserman分型：I型3例（9．3％）,Ⅱa型8例（23．5％）,Ⅱb型14例（43．8％）,Ⅲ型4例（12．5％）,Ⅳ型2例（6．25％）和Ⅴ型1例（4．65％）,Masaoka分期：Ⅰ期10例（31．25％）,Ⅱ期14例（43．75％）,Ⅲ期8例（25％）,病理分型：上皮细胞型16例（50％）,淋巴细胞型5例（15．6％）,混合细胞型9例（28．1％）,梭形细胞型2例（6．25％）,结论：MG伴胸腺瘤的病理分型以上皮细胞型和混合细胞型为主,分期为Ⅰ,Ⅱ期为主,临床分型以Ⅱa,Ⅱb为主。危象发生率,死亡率以恶性胸腺瘤伴MG为高。     

晚发型重症肌无力的临床研究

目的 观察晚发型（≥50岁）重症肌无力（MG）的临床特点及治疗。方法 53例MG患者,其中晚发型29例（54.7％）,29例均做EGM、AchR-Ab、胸腺CT及X线检查;分别给予皮质激素药物、大剂量免疫球蛋白（IVIG）和新斯的明类药物治疗。29例中男性16例,女性13例,平均年龄64.4(50-83）岁。结果 分型以轻型为多,占75.8%,无胸腺瘤证据,AchR-Ab阳性率36.3％。三组治疗以IVIG＋新斯的明组疗效好（P＜0.01）,激素 治疗组不良反应大。结论 晚发型MG发病在增加,此型胸腺瘤少见,以新斯的阴＋IVIG治疗效果好,并发症少。     

重症肌无力患者胸腺切除的麻醉临床观察

目的 观察在重症肌无力(MG)胸腺切除中麻醉方法的安全性,并分析术后呼吸支持的影响因素. 方法 46例MG患者行胸骨正中劈开胸腺切除,术前口服平时用量溴吡斯的明;麻醉诱导用异丙酚、瑞芬太尼和琥珀胆碱;选用双腔支气管导管(DLT)插管,麻醉维持用氧、安氟醚和异丙酚复合瑞芬太尼.术中观察并记录患者在术前、切皮、劈断胸骨、切除胸腺和术毕各时点的血压(BP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)和呼吸末二氧化碳(PETCO2).根据术后是否需要呼吸支持分成两组:术后立即拔管组(A组)和术后延迟拔管组(B组). 结果 46例患者各个时点BP、HR、SpO2和PETO2比较差异无统计学意义(P>0.05).40例在手术室内成功拔管,拔管率为87.0%,6例术后需要呼吸支持2-9 h,术后延迟拔管率为13.0%,术后呼吸支持的患者随MG临床分级增加而增加. 结论 MG患者胸腺切除用异丙酚、瑞芬太尼和琥珀胆碱麻醉诱导,选用DLT插管,用氧、安氟醚和异丙酚复合瑞芬太尼麻醉维持,是一种安全的麻醉方法.     

儿童重症肌无力的外科治疗

目的 探讨儿童重症肌无力的手术疗效和适应证。方法 回顾性分析182例行扩大胸腺切除术的儿童重症肌无力患者的临床资料。结果 1、3和5年的缓解率为18；6％、35．8％和42．7％，有效率为77．6％、82．9％和86．7％。单纯眼肌型在第3、5年的有效率分别为86．5％、92.0％，明显高于全身型的患儿（P〈0.05），其有效率分别为73.0％、76.0％。结论 胸腺切除术对治疗儿童重症肌无力是安全有效的，胸腺瘤和全身型重症肌无力患儿应尽早手术，单纯眼肌型可先予保守治疗，如1年后药物控制不佳亦应行手术治疗。     

少年重症肌无力外科治疗的临床分析

目的 探讨胸腺清除术治疗少年型重症肌无力的疗效和适应证.方法 回顾性分析胸腺清除治疗52例少年型重症肌无力患儿的临床资料.结果 症状缓解26.9%,有效率69.2%;全身型(78.6%)疗效好于眼肌型(58.3%)(P<0.05);病程≤1年疗效好于病程>1年(P<0.05).分别为85.7%、50.0%.结论 胸腺清除治疗少年型重症肌无力效果良好,宜尽早手术.     

重症肌无力患者胸腺组织中共刺激分子B7-H1的表达

目的:检测重症肌无力(MG)患者胸腺组织中共刺激分子B7-H1的表达。方法:以正常胸腺组织为对照,采用RT-PCR法检测胸腺增生(14例)、胸腺萎缩(5例)和胸腺瘤(6例)组织中B7-H1mRNA的表达,流式细胞仪分析胸腺组织中B7-H1蛋白的表达情况,免疫组化染色方法观察胸腺组织中B7-H1蛋白的分布。结果:不同类型胸腺组织中BH-H1mRNA和蛋白表达差异有统计学意义(FmRNA=5.152,P=0.005;F蛋白=116.049,P<0.001)。免疫组化染色结果显示,B7-H1蛋白阳性信号主要定位于胸腺组织的皮髓质交界处和髓质胸腺细胞膜上,胸腺增生组织中B7-H1蛋白阳性胸腺细胞数量较多,分布密集,信号强度高。结论:B7-H1mRNA和蛋白的高表达可能与MG胸腺组织异常增生有关。     

重症肌无力胸腺组织蛋白质组双向电泳方法的建立

目的:建立和优化重症肌无力(MG)胸腺组织蛋白质组双向电泳技术方法.方法:提取MG患者(n=3)增生型胸腺组织蛋白,以固相pH梯度胶条做第一向等电聚焦电泳,SDS聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳为第二向.在以上过程中分别对蛋白提取、等电聚焦程序(A、B、C、D)和凝胶染色方法等各个实验环节进行控制和优化,利用PDQuest 7.1.1软件分析获得的二维凝胶图像.结果:①采用一步法提取胸腺组织蛋白质,第一向等电聚焦采用7cm IPG胶条,聚焦程序选择B,硝酸银染色.3例标本重复4次,共获12幅二维凝胶图像.随机选取1例标本的2幅图像,利用软件对2幅中的蛋白点进行匹配,匹配率为82.1%;3份样品共12幅凝胶图像的对比,获得3个共同存在的标志蛋白点,相对分子质量和等电点分别为:A点(82 700,7.0)、B点(50 700,5.76)和C点(33 300,5.02).②进一步优化上述实验条件,选择1例标本,采用两步法提取胸腺组织蛋白质,选用17 cm IPG胶条,聚焦采用程序D,考马斯亮蓝染色,获得的二维凝胶图像与一步法(其他条件相同)比较.一步法可检测到蛋白质点326个,两步法可检测到562个蛋白点.结论:①建立了MG胸腺组织蛋白质组提取的方法.采用两步法可以更有效地提取胸腺组织蛋白质组.②利用优化后的实验方法,获得了MG胸腺组织蛋白二维凝胶图像,为开展MG胸腺组织蛋白质组学研究打下了基础.     

CT-guided percutaneous thymus microwave radiation and local injection of dexamethasone for myasthenia gravis

Myastheniagravis(MG)iscommoninyoungin-dividuals,anditseriouslyaffectstheirdailyworkandlife.Althoughthymectomyhasmarkedtherapeuticef-fect,itisnotindicatedforallMGpatients.Besides,itistraumaticandliabletocausecomplications.ThymusradiotherapyisanalternativeforMGmanagement,butitstherapeuticeffectisnotstableandpersistent.Also,radiationmaycauseinjury.WereportanewtherapyforMGbyusingCT-guidedpercutaneousparacentesistothethymusviatheuppermarginofthesternumin-cisurewith2450MHzmicrowaveradiationand…     

胸腺成熟树突状细胞与重症肌无力发生的相关性分析

目的 探讨胸腺成熟树突状细胞(mDC)数量与分布的改变与重症肌无力(MG)发生的关系.方法 选取胸腺切除前未行免疫抑制治疗的MG患者39例为研究组,同期因心脏病手术需行胸腺部分切除的患者19例为对照组.性别和年龄在两组中的分布差异无统计学意义(P>0.05).以DC-LAMP作为胸腺mDC的标志物,用免疫酶组织化学方法显示mDC在胸腺的表达情况,图像分析软件辅助分析.结果 (1)对照组mDC严格地限定在胸腺體质区和皮髓交界区;MG组mDC分布不规则,在髓质、皮质和间质均能见到.(2)对照组mDC大致呈均匀分布在髓质区.MG组则较多地见到成簇分布,尤其在生发中心周围往往出现mDC密集包绕表现.(3)mDC阳性区平均视野细胞相对比例和绝对数MG组(10.9%±2.2%,50±9)均高于对照组(8.5%±1.5%,41±7)(P<0.05).结论 MG患者胸腺组织存在mDC数量的增多及分布的异常.这种异常提示mDC可能积极地参与了MG的发病过程.