补肾活血与泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注神经肽的影响

从内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)的变化方面研究益元活血丹与大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制。结果表明,与老龄模型组比较,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平和老龄对照组、益元活血丹大小剂量组脑组织中CGRP均增高。老龄模型组血和脑组织中ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组与血栓心脉宁组及大黄组血中ET、尼莫地平组和血栓心脉宁组脑组织ET均较老龄模型组降低。与老龄模型组比较,对照组、大黄组、益元活血丹大剂量组及尼莫地平组脑组织中NPY均降低;大黄组和血栓心脉宁组脑组织NT降低,而益元活血丹大剂量组和尼莫地平组增高。提示脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织损伤与血浆和脑组织以ET占优势的CGRP与ET平衡失调和脑组织NPY与NT间以NPY占优势的平衡失调有关。各组药物通过调节CGRP与ET间和NPY与NT间平衡失调而保护脑组织,其中以益元活血丹和血栓心脉宁对CGRP与ET间平衡的作用和尼莫地平和益元活血丹改善NPY与NT间的平衡效果较全面。     

补肾活血方对老龄大鼠脑缺血再灌注内皮素、降钙素基因相关肽代谢影响

从内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）代谢方面研究补肾活血方益元活血丹对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用机制。制作血管闭塞全脑缺血模型,观察血浆与脑组织中ET、CGRP含量。结果显示,益元活血丹大小剂量组血浆中ET水平低于老龄模型组（P＜0．01）;血浆与脑组织中CGRP水平老龄模型低于老龄对照组（P＜0．05）,益元活血丹大、小剂量组高于老龄模型组（P＜0．05）。提示益活血丹能够调节ET与CGRP的代谢失衡,对脑缺血损伤起到保护作用。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

中药对老龄大鼠脑缺血再灌注单胺神经递质的影响

从多巴胺 (DA)和去甲肾上腺素 (NE)及肾上腺素 (E)的变化方面研究青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注损伤及研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。青年 (5月龄 )大鼠分为模型组和正常对照组 ,老龄大鼠 (2 0月龄以上 )分为模型组和对照组、尼莫地平组、益元活血丹组、大黄组、血栓心脉宁组 ,观察各组大鼠全脑缺血 30 min再灌注 6 0 min后脑组织病理和 NE、DA、E含量的变化。结果 ,青年和老龄模型组大鼠脑组织均出现病理改变 ,交感—肾上腺系统兴奋增强 ,老龄模型组大鼠较青年模型组大鼠严重。用药各组老龄大鼠脑组织损伤和交感—肾上腺系统兴奋减低 ,大黄组和益元活血丹组的交感—肾上腺系统兴奋减低明显。交感—肾上腺系统兴奋增强与脑缺血再灌注损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ;各组用药对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用可能与其抑制交感—肾上腺系统兴奋增强有关 ,其中以大黄和益元活血丹的作用较为全面而显著。     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-6和转化生长因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理及补肾活血与益气活血方药的防治机制,为其临床应用提供依据.方法 观察补肾益元、活血通络之益元活血丹及益气活血通络之益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素- 6(IL- 6)和转化生长因子 (TGF)水平的影响.结果 与老龄假手术组比较,老龄模型组血清及脑组织 IL- 6水平明显升高, TGF水平显著降低;与老龄模型组对比,各灌药组脑组织 IL- 6水平降低,益气活血组与益元活血组血清 IL- 6水平降低、脑组织 TGF水平升高.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关: (1)IL- 6水平升高,加重脑组织缺血损伤; (2)TGF水平降低,减弱对脑组织保护作用.补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于:抑制 IL- 6介导的脑组织损害作用;提高 TGF水平,保护脑组织.两方药作用机制有所侧重,即益气活血方药降低脑组织 IL- 6,提高血清 TGF水平;而益元活血方药降低血清 IL- 6、提高脑组织 TGF水平较明显.     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血胃肠损伤老龄大鼠神经肽和单胺神经递质的影响

目的：从内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,多巴胺（DA）,去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）的变化方面研究益元活血丹,大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组,尼莫地平组,益元活血丹大剂量及小剂量组,大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ET,CGRP,DA,NE,E含量的变化。结果：老龄模型组ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET的降低和益元活血丹小剂量组CGRP水平升高均较老龄模型组差异显著,老龄模型组大鼠交感－肾上腺系统兴奋增强,用药各组交感－肾上腺系统兴奋减低,以大黄组和益元活血丹组为明显。结论：交感－肾上腺系统兴奋增强和CGRP－ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤,各组药物对脑缺血再灌注胃肠损伤的保护作用机制可能涉及其抑制交感－肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：从内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果：老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论：以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。     

补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺再灌注肺损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺组织病理和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肺损伤均显著改善,其中以大黄组和益元活血丹大小剂量组效果更显著。与老龄对照线比较,老龄模型组血清MDA／SOD比值增高,肺Ca^2 -ATP酶活性降低;与老龄模型组比较,益元活血丹大小剂量组、大黄组和血栓心脉宁组血清和肺组织中MDA／SOD比值降低,益元活血丹小剂量组肺Ca^2 -ATP酶活性增高。结论：脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肺损伤保护机制与其拮抗自由基损伤有关,益元活血丹提高Ca^2 －ATP酶活性明显。     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-8和肿瘤坏死因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理,比较补肾活血与益气活血方药防治机制,为其临床应用提供依据.方法采用二血管(CCA)阻断方法复制老龄大鼠急性脑缺血模型;观察具有补肾益元、活血通络功效的中药复方益元活血丹及具有益气活血通络功效的中药复方益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)水平的影响.结果与老龄假手术组比较,老龄模型组血清IL-8、血清及脑组织TNF水平明显升高;与老龄模型组对照,两方药组血清IL-8、血清和脑组织TNF水平降低.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能在于IL-8、TNF水平升高,加重脑组织缺血损伤;补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于抑制IL-8、TNF介导的脑组织损害作用;两方药均降低脑缺血损伤血清IL-8水平而起保护作用,但作用机制有所侧重:益气活血方药降低血清IL-8水平较明显.     

益气养阴解毒通络方对糖尿病大鼠血浆、脑组织神经肽Y和神经降压素的影响

目的探讨糖尿病并发症的发病机理及益气养阴解毒通络方对其影响。方法采用链脲佐菌素左下腹腔注射所致糖尿病大鼠模型,应用放射免疫方法,分别测定糖尿病大鼠血浆、脑组织神经肽Y(NPY)与神经降压素(NT)水平。结果糖尿病大鼠血浆NPY水平明显高于脑组织;糖尿病大鼠脑组织的NT水平明显高于血浆;糖尿病大鼠血浆和脑组织的NPY水平较正常组显著升高;糖尿病大鼠脑组织NT水平明显低于正常组;中药组大鼠血浆和脑组织的NPY和NT水平与正常组比较均无显著性差异。结论NPY与NT在糖尿病大鼠不同组织器官的分布及其作用是有差别的;影响糖尿病脑血管病变的因素可能与NPY和NT的分泌失调有关;益气养阴解毒通络方具有调节糖尿病大鼠血浆和脑组织NPY和NT水平,从而防治糖尿病性脑血管并发症的作用。