PNAS:年轻人心肌细胞可以再生

年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长。其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》(PNAS)网络版上。波士顿儿童医院研究人员首次发现,年轻人(婴儿、儿童、青少年)能够产生新的心肌细胞。这些发现驳斥了长期公认的观念:出生后人类心肌增长只是单     

PNAS:年轻人心肌细胞可以再生

年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长。其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》(PNAS)网络版上。波士顿儿童医院研究人员首次发现,年轻人     

医学网眼：PNAS：年轻人心肌细胞可以再生

年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长。其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》（PNAS）网络版上。     

医学网眼——PNAS：年轻人心股细胞可以再生

年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长。其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》（PNAS）网络版上。     

黄芪注射液治疗儿童病毒性心肌炎疗效观察

病毒性心肌炎是由病毒感染引起的心肌的炎症病变。早期往往是病毒直接侵犯心肌细胞，导致心肌细胞变性、坏死，后期（感染2wk后）主要是变态反应造成心肌损害。患者绝大多数是儿童和青少年。发病年龄从胎儿、新生儿、一直到儿童和青少年。经研究发现黄芪具有抗病毒、调节免疫、激活干扰素系统、改善内皮细胞生长及正性肌力等作用，并能减轻感染对心肌细胞的损伤，减少经细胞膜的心肌细胞钙内流，改善病毒感染心肌细胞的离子通道及电活动异常；[第一段]     

轻症室间隔缺损病人心肌成熟时限的研究

目的 研究人未成熟心肌的成熟时限。方法 以不同年龄层次无明显症状的轻症室间隔缺损（室缺）４８例病人心肌为研究对象,按年龄分为６组,每组８例,从形态、物质代谢（钙、能量）、氧自由基代谢、含水量、酶活性等方面进行观察。结果 随着年龄的增长。轻症室缺患儿未成熟心肌细胞直径、心肌细胞肌原纤维体密度、心肌细胞肌原纤维体密度、心肌细胞线粒体密度与年龄呈显著的正相关;心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、心肌ＡＴＰ     

骨髓间充质干细胞移植治疗心力衰竭的临床应用研究进展

各种原因的心肌疾病和导致心脏负担过重的病因均可直接或间接引起心肌细胞变性坏死,收缩与舒张功能降低,最终导致心力衰竭。而既往的研究表明心肌细胞在出生后立即停止分裂,心肌没有成肌细胞,对于有丝分裂信号作出的反应是肥大而非增殖,意味着心肌细胞一旦出现坏死变性后无再生的能力。虽然最近的研究表明有少量数目的心肌细胞在心肌梗死后表现出分裂增殖的能力,但对于心肌梗死死亡的心肌细胞数目而言,这些分裂增殖的细胞是远远不够的。心肌变性、坏死后代之以纤维细胞的增生,同时在神经体液因素的作用下发生心室重塑,表现为心室扩大或肥厚,     

心肌细胞凋亡与急性心脏移植排斥的关系

目的：探讨心肌细胞凋亡,Fas蛋白,FasL蛋白表达与心脏移植急性排斥的关系。方法：利用大鼠腹腔异位心脏移植模型。实验组为异基因心脏移植,供体为Wistar大鼠,受体为SD大鼠。对照组为同基因心脏移植,供体与受体均为SD大鼠,设立4个观察点,分别为术后第1,3,5,9天,每个观察点7只动物,应用免疫组化法检测心肌组织Fas蛋白,FasL蛋白的表达,应用3－原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡心肌细胞。结果：（1）实验组移植心肌术后第3天即有一定量TUNEL阳性心肌细胞,术后第5天TUNEL阳性心肌细胞数达高峰,持续至术后第9天,对照组心肌检测到极少量的TUNEL阳性细胞。（2）术后第5,9天标本,实验组检测到大量FasL阳性心肌浸润细胞。（3）实验组与对照组心肌都检测到大量Fas阳性信号。结论：（1）心肌细胞凋亡是心脏移植排斥心肌细胞死亡的一种方式。（2）心脏移植排斥时同时检测到了Fas蛋白,FasL蛋白,TUNEL（＋）心肌细胞,可能是表达FasL的心肌浸润细胞诱导Fas阳性心肌细胞凋亡,介导移植排斥。     

盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌损伤的相关研究

【摘要】目的 通过盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率的变化,探讨心肌细胞凋亡与心肌损伤的关系。方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SH组,n=20）及脓毒症组（CLP组,n=20）,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24小时后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平。观察心肌组织病理变化、心肌组织TNF-α的表达水平及心肌细胞凋亡率。结果 CLP组出现明显的心肌损伤,CLP组血清BNP、cTnI高于SH组（P＜0.01）,心肌组织TNF α、心肌细胞凋亡率高于SH组（P＜0.01）。结论 心肌细胞凋亡在脓毒症心肌损伤发病机制中可能起着重要的作用。     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响

目的：研究福辛普利（fosinopril）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组。以左心室重量指数作为心肌肥厚的指标;以DNA荧光染色方法测凋亡率研究心肌细胞凋亡的情况。后者采用流式细胞术测试。结果：与假手术组相比,腹主动脉缩窄组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）;腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组同腹主动脉缩窄组相比,心肌细胞凋亡率下降（P〈0.05）。结论：（1）心肌细胞凋亡是压力超负荷性心肌肥厚发生的一个重要因素;（2）福辛普利能有效地抑制心肌细胞凋亡,从而使心肌肥厚发生逆转。     

奥昔非君对大鼠心肌细胞和细胞膜的影响

目的研究奥昔非君注射剂对心肌细胞的保护作用。方法：实验动物分对照组,肾上腺素（ＥＰi）致损伤组,奥昔非君（ＯＸＦ）给药组并区分为ＯＸＦ＋Ｅpi１、３、５h后分别处死动物,取出心肌以镧离子（Ｌa^3 ）作为示踪剂,检测心肌细胞膜的通透性,以测定心肌细胞无机磷（Ｐi）的含量,显示心肌细胞ＡＴＰase的代谢状况。结果：对照组心肌细胞膜通透性好,Ｌa^3 定位于细胞膜外侧。ＥＰi组心肌细胞膜损伤严重,Ｌa^3 透过细胞膜定位     

B组柯萨奇病毒对心肌细胞感染模式的研究

目的观察B组柯萨奇病毒（Coxsackie virusB,CVB）在原代心肌细胞中的感染特点,从而研究CVB对心肌细胞的致病机制。方法原代培养Balb／c乳鼠心肌细胞,并获得纯化的心肌细胞。使用B组柯萨奇病毒嗜心肌毒株3型（CVB3m）攻击原代心肌细胞,观察病毒感染心肌细胞后心肌细胞的细胞病变、超微结构和心肌酶的变化。结果成功原代培养了Balb／c乳鼠心肌细胞。心肌细胞在病毒感染后,细胞病变（CPE）不明显,与在HeLa等细胞中的典型CPE不同。心肌细胞在CVB3m感染后保持细胞形态和博动超过2周时间。电镜显示心肌细胞结构正常,细胞器数量增加,在心肌细胞胞质中可见晶格样病毒颗粒排列。培养细胞的上清液中心肌酶升高。结论CVB在原代心肌细胞中表现为持续感染,CVB在心肌细胞中的致病机制不同于HeLa细胞。     

分泌型aFGF基因转染鼠心肌细胞在大鼠体内外表达的研究

目的：观察分泌型aFGF真核表达载体转染大鼠心肌细胞后aFGF在体内外的分泌表达及其对宿主心肌血管形成作用的影响。方法：构建分泌型aFGF真核表达载体（pCDNA3.1 SP-aFGF）,转染培养大鼠的心肌细胞,体外检测aFGF的分泌表达;将转染细胞移植入同种大鼠心肌,检测aFGF在体内的表达及受体心肌的血管生成。结果：硝酸纤维素膜点杂交和ELISA显示,aFGF在转染24～96h细胞培养上清中有较高的表达;接受转染心肌细胞移植96h后免疫组化检查发现aFGF在受体心肌内得到分泌表达,20d后组织切片发现移植心肌细胞周围的心肌中有较多的新生毛细血管。结论：转染分泌型aFGF真核表达载体的心肌细胞在体内外能分泌表达aFGF;通过心肌细胞移植,分泌的aFGF在受体心肌组织中有较强的血管生成作用。     

HSV-1心肌炎心肌凋亡细胞的检测与分析

目的研究单纯疱疹病毒1型（herpes simplex virus type-1，HSV-1）心肌炎心肌细胞凋亡。方法将60只小鼠随机分成感染组（40只），病毒稀释液组（20只）。给感染组每只小鼠接种滴度TCID50为10^-4 HSV—lvero细胞液0．1mL，给病毒稀释液组每只小鼠接种RPMI 1640液0．1mL。在接种6d后处死小鼠，用光镜、TUNEL、电镜检查其心肌组织。结果感染组病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）检出率65％，心肌细胞凋亡鼠检出率52．5％。凋亡心肌细胞核数占心肌细胞核总数的35．6％左右。病毒稀释液组未发现心肌炎性病变及凋亡细胞。结论心肌细胞凋亡与HSV-1VMC有一定的关系。     

自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶的变化及其机制探讨

目的 检测自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡和心肌细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS)的变化并探讨其机制。方法 透射电子显微镜技术以及脱氧核苷酸末端转移酶缺口末端标记法（TUNEL）观察检测SHR和正常血压大鼠（WKY）心肌细胞凋亡的变化；运用免疫荧光方法检测SHR和WKY大鼠心肌细胞iNOS的变化；所得结果运用图像分析系统分析处理。结果 透射电子显微镜观察发现SHR组左心室心肌组织中可见具有凋亡形态特征的心肌细胞；TUNEL法检测SHR组心肌细胞凋亡明显高于WKY组（P＜0.01)。免疫荧光检测SHR组心肌细胞内iNOS活性明显高于WKY组（P＜0.01)。结论 SHR心肌细胞凋亡显著增加，可能在自发性高血压病的发病过程中起重要作用；SHR心肌细胞内iNOS活性显著增加，可能对心肌细胞凋亡起诱导作用。     

分泌型αFGF基因转染鼠心肌细胞在大鼠体内外表达的研究

目的：观察分泌型 αFGF 真核表达载体转染大鼠心肌细胞后 αFGF 在体内外的分泌表达及其对宿主心肌血管形成作用的影响。方法：构建分泌型 αFGF 真核表达载体（pCDNA 3.1+SPαFGF），转染培养大鼠的心肌细胞，体外检测 αFGF 的分泌表达；将转染细胞移植入同种大鼠心肌，检测 αFGF 在体内的表达及受体心肌的血管生成。结果：硝酸纤维素膜点杂交和ELISA显示, αFGF 在转染 24-96h 细胞培养上清中有较高的表达；接受转染心肌细胞移植 96 h 后免疫组化检查发现 αFGF 在受体心肌内得到分泌表达，20 d 后组织切片发现移植心肌细胞周围的心肌中有较多的新生毛细血管。结论: 转染分泌型 αFGF 真核表达载体的心肌细胞在体内外能分泌表达 αFGF；通过心肌细胞移植，分泌的 αFGF 在受体心肌组织中有较强的血管生成作用。     

压力超负荷致心肌肥大时调控bFGF表达变化的机制研究

目的 阐明急性压力负荷后心肌细胞内cAMP浓升高和心肌碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)变化之间是否存在内在因果关系。方法 用腹主动脉综窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型,检测6个时相点（0．5h,4h,1d,5d,30d)的平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室重量指数（LVMI）;同时分别用免疫组织化学、原位杂交法检测bFGF蛋白及mRNA表达变化,放射免疫法检测心肌cAMP含量;并在心肌细胞培养的基础上,用异丙肾上腺素（ISO）刺激培养心肌细胞,升高细胞内cAMP浓度后检测bFGF蛋白及mRNA表达变化。结果 发现心肌组织中cAMP、bFGF mRNA及蛋白表达分别于0．5h、1d、5d 开始显著增加,5－10d达峰值,术后30h时均降至正常;0．01μmol/L ISO即可刺激心肌细胞使bFGF mRNA及蛋白表达显著增加。结论 cAMP与压力超负荷致心肌肥大时bFGF基因表达有关。     

心肌肽素在体外循环中对心肌保护的临床研究

目的 探讨心肌肽素（CMP）在体外循环中对心肌的保护作用。方法 50例风湿性心脏病患者，随机分成对照组和实验组。对照组经升主动脉根部灌注冷晶体停跳液，实验组在晶体停跳液的基础上加入心肌肽素60mg／L。其它处理两组相同。从心肌酶谱（AST、CK-MB、LDH1）、心肌组织细胞形态学、心肌细胞超微结构等观察对心肌的影响。结果 （1）两组病例心肌酶在升主动脉开放后显著升高，但实验组明显低于对照组，两组间差异有显著性。（2）心肌组织细胞形态学、细胞超微结构观察发现对照组因缺血、缺氧引起的心肌纤维变性、心肌横纹模糊和空泡样变显著，电镜结果显示对照组术后部分心肌纤维溶解断裂，线粒体肿胀明显；而实验组心肌细胞的形态学超微结构损伤轻。结论 心肌肽素加入晶体停跳液中可加强心肌保护，减少心肌酶的释放，心肌细胞超微结构损伤轻，对心肌的保护效果优于单纯晶体停跳液。     

葡萄糖转运蛋白4转位与钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗的关系

目的初步研究钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗与葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）转位的关系,探讨钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法采用伊屋诺霉素构建不同程度成年大鼠心肌细胞钙超载模型;应用同位素示踪技术观察胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应,采用Western blotting分析检测胰岛素刺激的心肌细胞膜GLUT4的含量变化。结果钙超载后心肌细胞表现出严重的胰岛素抵抗,胰岛素刺激的GLUT4转位仅为对照组的82.4%（P〈0.05）。结论胰岛素刺激的GLUT4转位障碍是心肌细胞钙超载后胰岛素抵抗的重要分子机制之一;缺血再灌注心肌细胞内钙超载是急性胰岛素抵抗的始动因素。     

脓毒症心肌损害新生大鼠模型的建立

【摘要】 目的 建立一种具有良好稳定性及重复性的能模拟新生儿脓毒症（NS）心肌损害的新生大鼠动物模型,为研究NS致病机制及防治提供模型动物。方法 选取出生10天的健康雄性SD新生大鼠54只,随机分为正常对照组、假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术组（CLP组）,每组各18只。通过观察血培养菌落生长,采用酶联免疫吸附法（ELISA）对血清肌钙蛋白I（cTNI）浓度、心肌组织肿瘤坏死因子α（TNF α）和白细胞介素1β（IL 1β）含量进行检测,光镜下观察HE染色后心肌组织的病理变化。结果 正常对照组和Sham组新生大鼠的血培养结果均为阴性,CLP组新生大鼠的血培养中检出以大肠杆菌为主的菌落。正常对照组新生大鼠的血清cTNI浓度、心肌组织TNF α和IL 1β含量和Sham组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;CLP组新生大鼠的血清cTNI浓度、心肌组织TNF α和IL 1β含量较Sham组明显增加（P＜0.05）。正常对照组和Sham组的心肌组织HE染色示心肌细胞均未出现炎性改变,但CLP组心肌细胞周围出现了炎性细胞浸润等病理改变。结论 通过盲肠结扎穿孔可建立较为理想的脓毒症心肌损害新生大鼠模型。