乳腺癌癌前病变的中西医治疗

乳腺癌癌前病变（breast precancerous lesion）是指出现于恶性肿瘤之前、形态学出现某种程度的非典型增生而本身尚不具备恶性特征改变或某些较容易发展成为癌的病变，主要包括乳腺非典型增生、乳腺导管内乳头状瘤病及原位癌。近几十年来许多学者对乳腺癌的发生发展进行深人研究，至20世纪末，人们提出了“乳腺癌多阶段发展模式”的假说，认为其存在“正常上皮→单纯性增生→非典型性增生→原位癌→浸润癌”的谱带式渐进性连续过程。     

乳腺癌癌前病变的癌变机制研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，近年的统计数据显示，乳腺癌的发病率有不断增高的趋势。并且以目前的技术条件而言，人类尚不能彻底治愈乳腺癌，因此，对乳腺癌的预防就显得极为重要。早在上个世纪，人们就提出了乳腺癌的“多阶段发展模式”学说，即“正常→增生→非典型增生→原位癌→浸润性癌”的发展模式，并且认为在出现原位癌之前，这个过程是可逆的。因而，对乳腺癌的预防主要体现在对乳腺非典型增生的干预。     

乳腺非典型增生疾病的中医辨治思路

乳腺非典型增生疾病是乳腺癌的癌前病变，积极治疗本病对预防乳腺癌有重要的意义。从临床实践可以看出，中医辨证治燎乳腺非典型增生疾病，既体现了乳腺增生症治疗的一般原则，又与乳腺肿瘤的治疗相一致和延续，故而形成了自己独特的治疗体系和角度。本文就这一思路和方法进行总结归纳，以期更好地指导临床。     

中医药防治乳腺癌新的楔入点

乳腺癌癌前病变属一组形态学和遗传学方面均有改变的疾病,包括上皮增生(EH)、非典型增生(AH)、小叶原位癌(LCIS)和导管原位癌(DCIS).目前,现代医学运用选择性ER调节剂(SERM)和芳香化酶抑制剂(AI)防治乳腺癌癌前病变,研究表明,SERM和AI均可降低高危人群浸润性乳腺癌发生率,说明通过阻断与逆转乳腺癌癌前病变的发展进而预防乳腺癌发生是切实可行的.乳腺癌癌前病变属于中医"乳癖"范畴,中医药治疗乳腺增生病临床疗效良好.那么中医药对乳腺增生病的干预治疗与我国女性乳腺癌发病率低是否相关,亦即中医药是否可以通过阻断与逆转乳腺癌癌前病变的进展而预防乳腺癌的发生?对这一问题的回答具有深远的临床意义.     

乳腺癌癌前病变与血管生成的相关性探讨

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，全世界每年约有130万妇女发生乳腺癌，其发病率逐年上升。按我国12亿人口计算，每年将新发现211，000例乳腺癌。居女性恶性肿瘤中的第一位，因此乳腺癌的防治有极为重要的意义。上世纪末“乳腺癌多阶段发生模式”的提出，指出了正常乳腺上皮细胞向恶性转化经历了增生到非典型增生到原位癌再到浸润性癌的渐进过程。在发展成为浸润性癌之前，非典型增生和原位癌可能很长时间处于相对稳定状态，被称之为乳腺癌的癌前病变。它包括一部分不伴或伴有非典型增生的乳腺增生性疾病、导管内乳头状瘤、硬化性腺病、导管原位癌（DCIS）和小叶原位癌（LCIS）等。     

乳腺癌癌前病变辨证与辨病规律研究述要

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,上世纪末"乳腺癌多阶段发生模式"的提出,指出了正常乳腺上皮细胞向恶性转化经历了增生到非典型增生到原位癌再到浸润性癌的渐进过程.乳腺癌发病模式为中医药延缓、阻断甚至逆转癌前期状态提供了理论依据,并已在既往实验研究中已得到初步证实.乳腺癌癌前病变中医辨证与辨病的规律研究有两方面工作需要探讨.     

乳腺癌癌前病变辨证与辨病规律研究述要

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，上世纪末“乳腺癌多阶段发生模式”的提出，指出了正常乳腺上皮细胞向恶性转化经历了增生到非典型增生到原位癌再到浸润性癌的渐进过程。乳腺癌发病模式为中医药延缓、阻断甚至逆转癌前期状态提供了理论依据，并已在既往实验研究中已得到初步证实。乳腺癌癌前病变中医辨证与辨病的规律研究有两方面工作需要探讨。     

乳腺癌癌前病变毒瘀互结模型研究

目的：通过乳腺癌癌前病变毒瘀互结证模型的研究,从大鼠一般行为学改变、舒肝颗粒药物干预两方面验证模型;并从组织病理学及免疫组化特点探讨模型预后。方法：SD大鼠分为空白组、对照组、模型组、舒肝颗粒组。用二甲基苯蒽（DMBA）联合长期慢性轻度不可预计应激制备乳腺癌癌前病变毒瘀互结模型,舒肝颗粒干预30 d。观察各组大鼠一般情况、肉眼肿瘤发生率、病理变化,免疫组化法染色观察各组大鼠血管内皮生长因子（VEGF）、趋化因子受体4（CXCR4）表达情况。结果：①与对照组相比,模型组大鼠出现一系列肝郁血瘀证的生物表征变化,且肉眼可见肿瘤发生率升高;②组织病理变化提示：模型组非典型增生较对照组数量增多,且程度加重。舒肝颗粒组大鼠病理以单纯增生伴局灶性轻度非典增为主,较模型组明显减轻。③免疫组化提示：模型组VEGF、CXCR4表达水平最高,较舒肝颗粒组明显升高,与对照组相比也有升高趋势。结论：长期慢性不可预计应激是大鼠毒瘀互结证形成的主要因素。对心理应激的干预,能延缓乳腺癌癌前病变的进一步发展。毒瘀互结证模型组VEFG、CXCR4表达明显升高,组织非典型增生程度较高,易转化成乳腺癌。     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中Ki67表达的影响

目的：通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中Ki67的表达,探讨莪术油治疗乳腺癌前病变的机理。方法：275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8～14周分4批处死动物,进行病理学及Ki67免疫组化检测。结果：各试验组不同类型乳腺组织中Ki67表达阳性率及阳性细胞阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组Ki67表达阳性率均明显低于造模对照组（P〈0.05）。各干预组的Ki67阳性细胞阳性率均明显低于造模对照组（P〈0.05）,莪术油组低于康莱特和三苯氧胺组（P〈0.05）。对于Ki67表达阳性的非典型增生标本,莪术油大剂量组Ki67阳性细胞阳性率明显低于小剂量组（P〈0.05）。结论：莪术油能够降低DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变组织中上皮细胞的增殖活性,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

徐力教授逆转胃癌前病变经验

胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,近几十年来,我国胃癌发病率及病死率逐年升高.胃黏膜发生癌肿不是由正常细胞“一跃”变成癌细胞,而是一个多步骤癌变的过程,一般公认的胃癌的演变规律为：正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌[1],即“Correa学说”.胃癌前病变是一个病理学概念,指具有恶性转化可能性的胃黏膜病理改变,通常包括肠上皮化生和异型增生,其中异型增生（又称上皮内瘤变）是目前最认可的胃癌前病变.异型增生是指胃黏膜上皮内肿瘤性增殖但未向黏膜固有层浸润的病变,     

用蒙医理论分析乳腺增生病的病因病机

乳腺增生病是女性的常见病和多发病,其发病率占育龄妇女的40%左右,而占全乳房疾病的75%。现代病理学将其归为乳腺结构不良病,是一种非肿瘤性、炎症性的乳腺腺上皮增生性疾患,属于蒙医学"七素布日勒都森病"范畴[1],属祖国医学中"乳癖"范围疾病[2]。其主要表现为乳房胀痛和乳房结块。近年来随着研究的深入,对乳腺癌的发生,认识是经历了"正常腺体→增生→非典型增生→原位癌→侵润性癌"的发展模式[3],所以很多女性患者的心理压力大,惧怕乳腺增生病慢慢变成乳腺癌。笔者试图用蒙医理论分析乳腺增生病的发病机制和病因,为治疗本病及预防本病提供基础。     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中VEGF mRNA表达的影响

目的:通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达的影响,探讨莪术油治疗乳腺癌前病变的机理。方法:275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8～14周分4批处死动物,采用原位杂交法测定标本中VEGF mRNA表达情况。结果:各试验组不同类型乳腺组织中VEGFmRNA表达阳性率及阳性细胞阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组VEGF mRNA表达阳性率均明显低于造模对照组(P0.05)。各干预组的VEGF mRNA阳性细胞阳性率均明显低于造模对照组(P0.05),莪术油组低于康莱特和三苯氧胺组(P0.05)。对VEGF mRNA表达阳性的非典型增生标本,莪术油大剂量组VEGF mRNA阳性细胞阳性率明显低于小剂量组(P0.05)。结论:莪术油能够有效的降低DMBA诱导大鼠乳腺癌前病变组织中VEGFmRNA表达强度,抑制血管生成,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

喷涂中药治疗宫颈重度非典型增生两例分析

宫颈非典型增生主要是宫颈上皮细胞部分或大部分被不同程度异型变的细胞所代替,目前普遍认为非典型增生病变是宫颈浸润癌的癌前病变,并且非典型增生的程度越严重,级别越高,发展为浸润癌的机会越多[1].因此及时诊治宫颈不典型增生对防止宫颈癌的发生极为重要.近年来中药粉剂外用治疗宫颈非典型增生已取得肯定疗效.     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中C-erbB-2、P53表达的影响

目的:通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中C-erbB-2、P53的表达,探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理。方法:275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8至14周分4批处死动物,进行病理学及C-erbB-2、P53免疫组化检测。结果:各试验组不同类型乳腺组织中C-erbB-2、P53表达阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组C-erbB-2、P53表达阳性率均明显低于造模对照组(P0.05),莪术油组低于康莱特组(P0.05)。结论:莪术油能够降低DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变组织中癌基因的表达,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

中医药治疗胃癌前期病变研究述评

胃癌是常见恶性肿瘤 ,每年约有 6 0万人死于此病。一般认为 ,胃癌的形成要经历慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这一癌变模式。胃癌前病变是指胃粘膜出现中、重度不典型增生或不完全性结肠型肠化生。 1978年WHO将慢性萎缩性胃炎 (CAG)列为胃癌的癌前状态 ,一般认为在其基础上伴发的不完全肠上皮化生和 /或中、重度异型增长则被视为胃癌前病变。过去认为这些病理改变是不可逆的 ,近年研究证明它是一个可逆过程 ,积极治疗本病对防治胃癌的发生十分重要。中医药通过增强胃粘膜屏障、调节胃肠运动、阻止胆汁反流、抗HP感染、调…     

谈慢性萎缩性胃炎癌前病变的中医治疗

1 概述 慢性萎缩性胃炎是消化系统常见病、多发病、难治病之一,其发病率随年龄增长而增高。1978年WHO将其列为胃癌的癌前疾病或癌前状态,而在慢性萎缩性胃炎基础上伴发的肠上皮化生和异型增生,则是胃癌的癌前病变。一般认为胃粘膜发生癌肿并非由正常细胞一跃而变成癌细胞,而是一个由量变到质变的多步骤癌变过程,目前由慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌的发展模式已为国内外多数学者所认可。     

“肝胃止痛胶囊”治疗慢性胃炎伴胃腺异型增生的疗效观察

为了探入开展中医药研究，致与胃粘膜的异型增生和肠上皮化生的胃癌癌前病变的根源，笔者２０年的临床研究和药剂中药制剂的有关人损近五年时间的共同临床实践得出最主要是由于伴有慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ胃腺异型增生下称ＡＴＰ）。一般认为中度以上的不典型增生属于胃癌的前期病变，即慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化→异型增生→胃癌，是一个由量变到质变的多步骤癌变过程，国外有许多报道追踪是由于胃粘膜异型增生和肠上皮化生而致胃癌发生率可高达９～１１％，因此我们对于生胃炎伴有ＡＴＰ的治疗已成为当务之急。笔者把胃粘膜研究作为胃癌癌前病变的重点。目前西医对本病缺乏理想的治疗方法，而自拟“肝胃止痛胶囊”为纯中药制剂，在临床取得了较为满意的效果，现将病例报告如下。     

胃癌前病变动物模型研究的现状及评估

胃癌前病变(Gastric Precantrous lesions)是一个不同于胃癌前状态的病理学概念.它主要包括胃粘膜上皮肠化生和非典型增生.     

宫颈Ⅰ号栓阻断宫颈癌前病变的病理形态学研究

目的:探讨宫颈Ⅰ号栓阻断宫颈癌前病变的病理形态学改变。方法:对21例Ⅰ～Ⅲ级宫颈非典型增生的疗前、疗后宫颈活检组织进行了光镜和电镜观察。结果:发现具有不同程度异型性的宫颈非典型增生鳞状上皮经宫颈Ⅰ号栓治疗后,其细胞形态结构转变正常。结论:表明该药有促使宫颈癌前病变细胞向正常细胞转化,阻断宫颈癌的发生的作用。     

宫颈Ⅰ号栓阻断宫颈癌前病变的病理形态学研究

目的:探讨宫颈Ⅰ号栓阻断宫颈癌前病变的病理形态学改变。方法:对21例Ⅰ～Ⅲ级宫颈非典型增生的疗前、疗后宫颈活检组织进行了光镜和电镜观察。结果:发现具有不同程度异型性的宫颈非典型增生鳞状上皮经宫颈Ⅰ号栓治疗后,其细胞形态结构转变正常。结论:表明该药有促使宫颈癌前病变细胞向正常细胞转化,阻断宫颈癌的发生的作用。