辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌中TNF-α的影响

目的探讨辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用。方法雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组（A组）;糖尿病组（B组）;糖尿病干预组（C组）。于实验的4周、8周和12周分别取6只大鼠称重,测定血糖,血清胰岛素、TNF-α含量,心肌中TNF-α的表达;光镜下观察心肌形态结构变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组和辛伐他汀干预组TNF-α显著高于正常对照组（p〈0.01）,且辛伐他汀干预组TNF-α显著低于糖尿病组（p〈0.01或p〈0.05）。光镜下辛伐他汀干预组心肌病变较糖尿病组明显减轻。结论糖尿病心肌组织中TNF-α的升高与糖尿病心肌病变的发生密切相关,辛伐他汀可通过降低TNF-α的表达,减轻心肌病变,从而对糖尿病心肌病起到了保护作用。     

辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的影响

目的 探讨辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织中核因子NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用.方法 Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组、糖尿病组、辛伐他汀干预组.于实验的4、8、12周分别取6只大鼠,免疫组化和RT-PCR法测定心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达;光镜下观察心肌形态结构变化.结果 与对照组相比,糖尿病组和干预组心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9显著增高(p＜0.01);而干预组显著低于糖尿病组(p＜0.01或p＜0.05).结论 糖尿痛心肌组织中NF-κB、TNF-α、MMP-9的升高与糖尿病心肌病的发生密切相关,辛伐他汀可以降低心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达,从而对糖尿痛心肌病起到保护作用.     

辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的影响

目的探讨辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织中核因子NF-κB、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用。方法Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组、糖尿病组、辛伐他汀干预组。于实验的4、8、12周分别取6只大鼠,免疫组化和RT-PCR法测定心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达;光镜下观察心肌形态结构变化。结果与对照组相比,糖尿病组和干预组心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9显著增高（p〈0.01）;而干预组显著低于糖尿病组（p〈0.01或p〈0.05）。结论糖尿病心肌组织中NF-κB、TNF-α、MMP-9的升高与糖尿病心肌病的发生密切相关,辛伐他汀可以降低心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达,从而对糖尿病心肌病起到保护作用。     

氯沙坦钾和辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌中CTGF和TGF-β1的影响

目的 探讨氯沙坦钾和辛伐他汀合用对1型糖尿病大鼠心肌组织中结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及其对糖尿病心肌病的保护作用.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为氯沙坦钾干预组、辛伐他汀干预组、氯沙坦钾联合辛伐他汀干预组、糖尿病组、正常对照组共5组,于实验的4周、8周和12周每组分别取6只大鼠,测定血糖、胰岛素、心重指数及心肌细胞面积,免疫组化测定心肌CTGF和TGF-β1的蛋白变化,于实验的12周用荧光定量RT-PCR测定心肌中CTGF和TGF-β1的mRNA水平.结果 糖尿病组心重指数、心肌细胞面积增加,心肌组织CTGF和TGF-β1的蛋白及mRNA表达均明显升高(P＜0.05),各干预组上述指标均明显减轻(P＜0.05),其中联合组更明显(P＜0.05).结论 氯沙坦钾和辛伐他汀均能抑制糖尿病大鼠心肌CTGF及TGF-β1的表达,起到心脏保护作用,两药联用具有协同作用.     

虫草菌粉对糖尿病性心肌病模型大鼠心室重塑与心肌炎症因子的影响

目的:观察虫草菌粉对糖尿病性心肌病模型大鼠心室重塑与心肌炎症因子的影响。方法 :采用高热量饮食加链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病性心肌病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组给予虫草菌粉溶液灌胃,正常组与模型组给予蒸馏水灌胃。连续给药12周后检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、心体比重(H/B)与心肌组织胶原含量,分别在光镜、电镜下观察心肌组织病理变化,采用免疫组化法检测心肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的蛋白表达。结果:治疗组H/B及胶原含量低于模型组(P<0.05)。模型组病理显示心室重塑,治疗组心肌病理变化减轻。治疗组NF-κB、TNF-α表达较模型组减少(P<0.01),IL-10表达增加(P<0.01)。结论:虫草菌粉可改善糖尿病性心肌病模型大鼠的心室重塑,其机制可能与调节心肌细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-10的表达有关。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和辛伐他汀干预组(Sim组)。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1+10%二甲基亚砜(DMSO)1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌组织一氧化氮(NO)含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4(TLR-4)蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高(均P<0.01),其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降(均P<0.01)。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大...     

心脉隆对窒息新生鼠心肌NF-κB和TNF-α的影响

目的 观察窒息新生鼠应用心脉隆干预后心肌缺氧缺血损伤NF-κB和TNF-α的变化,探讨心脉隆抗未成熟心肌缺氧缺血损伤的作用及其机制.方法 将96只新生SD大鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组(n=32)、窒息组(n=32)、心脉隆干预组(n=32),各组再分3、6、12、24 h 4个时间点,每个时间点各8只;建立新生鼠窒息模型,测定新生鼠血清心肌酶(CK-MB)水平并观察心肌组织病理形态学变化,应用免疫组织化学法检测心肌NF-κB的表达、ELISE法检测心肌TNF-α的表达.结果 窒息组血清CK-MB水平、心肌NF-κB和TNF-α的表达较正常对照组显著增强,以6 h达到高峰(均P＜0.01),且心肌NF-κB和TNF-α表达具有正相关性(r=0.979,P<0.01);心脉隆干预组与窒息组相比,血清CK-MB水平、心肌NF-κB和TNF-α的表达均显著减弱(均P＜0.01).结论 窒息新生鼠心肌组织NF-κB、TNF-α的表达增加,窒息6 h后NF-κB、TNF-α的表达达高峰;心脉隆可降低心肌NF-κB、TNF-α的表达,减轻未成熟心肌损伤.     

黄芪对糖尿病大鼠心肌组织中心肌营养素-1表达的影响

目的 了解糖尿病模型大鼠心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)蛋白的表达,探讨黄芪注射液改善糖尿病大鼠心肌病变的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只及糖尿病造模组22只,糖尿病造模组成模后再随机分为模型组和黄芪组,每组11只.黄芪组予黄芪注射液8 g/(kg·d)灌胃8周.测定大鼠心脏指数和心肌纤维含量的变化,并用免疫组化法检测CT-1的表达.结果 模型组和黄芪组血糖高于对照组(P<0.01);心脏指数(心脏重量/体重)模型组高于正常组(P<0.01), 黄芪组心脏指数较模型组降低(P<0.05);Masson染色中以目标面积计算的胶原含量,模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组比模型组减少(P<0.05);CT-1蛋白的表达模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组较模型组减少(P<0.05).结论 CT-1的过度表达参与了糖尿病心肌病变中心肌肥大的发病过程,黄芪注射液对CT-1的表达和心肌肥大有抑制作用.     

TNF-α与实验性糖尿病大鼠骨骼肌病变的关系

目的 探讨TNF-α与糖尿病骨骼肌病变的关系.方法 实验组(STZ糖尿病成模组n=32),正常对照组(n=32).在光镜和透射电镜下观察骨骼肌形态学变化,以免疫组化法测定肌组织中TNF-α的表达.结果 实验组大鼠血清、肌组织TNF-α水平均较正常对照组升高(P＜0.01),与糖尿病骨骼肌病变相关.提示TNF-α参与了糖尿病骨骼肌病变发生、发展.结论 TNF-α水平异常是糖尿病骨骼肌产生病变的重要相关因素之一.     

2型糖尿病大鼠肺组织PCNA表达及罗格列酮的干预研究

目的 观察2型糖尿病大鼠肺组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的变化及罗格列酮的干预作用.方法 8周龄SD大鼠30只高热量饮食1个月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg/kg)复制糖尿病模型,成模后分别于12、24周处死动物,采用光镜、免疫组织化学(immunohistochemistry)方法检测各组肺组织PCNA表达变化情况.结果 糖尿病大鼠肺组织PCNA表达明显高于对照组(P＜0.01),罗格列酮干预组较糖尿病组减少(P＜0.01);光镜观察罗格列酮干预组大鼠肺组织的病理变化明显减轻.结论 2型糖尿病大鼠肺组织中PCNA表达增高,罗格列酮干预后可抑制肺组织细胞增殖,可能对糖尿病肺病变的进展有延缓作用.     

生长激素释放肽Ghrelin改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤

目的 明确外源性生长激素释放肽Ghrelin对糖尿病大鼠血管内皮损伤的影响,探讨其可能的内皮保护机制.方法 大鼠编号随机分为3组:Wistar组(正常对照组),Wistar大鼠8只,蒸馏水灌胃4周;GK组(对照组),GK大鼠8只,同等容量蒸馏水灌胃4周;Ghrelin组(实验组),GK大鼠8只,外源性Ghrelin腹腔注射4周.留取大鼠动脉血液,采集血清和血管组织标本,检测血清内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算胰岛素抵抗指数;采用免疫组化方法测量TNF-α蛋白表达.结果 实验4周后,与Wistar组大鼠比较,GK组大鼠血清ET-1、TNF-α水平升高(P＜0.05);Ghrelin组血清ET-1、TNF-α水平较GK组降低(P＜0.05);Ghrelin组大鼠的胰岛素抵抗指数低于GK组(P＜0.05).主动脉血管组织HE染色提示Ghrelin组大鼠血管内皮结构接近Wistar组;免疫组化结果显示Ghrelin干预后大鼠血管TNF-α表达量较GK组低(P＜0.05).结论 Ghrelin腹腔注射可减轻自发性糖尿病大鼠胰岛素抵抗,改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤,其机制可能与较长期Ghrelin在体干预降低TNF-α血清水平及组织表达有关.     

氯沙坦钾和辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌中CTGF和TGF-β_1的影响

目的探讨氯沙坦钾和辛伐他汀合用对1型糖尿病大鼠心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响及其对糖尿病心肌病的保护作用。方法雄性SD大鼠90只,随机分为氯沙坦钾干预组、辛伐他汀干预组、氯沙坦钾联合辛伐他汀干预组、糖尿病组、正常对照组共5组,于实验的4周、8周和12周每组分别取6只大鼠,测定血糖、胰岛素、心重指数及心肌细胞面积,免疫组化测定心肌CTGF和TGF-β1的蛋白变化,于实验的12周用荧光定量RT-PCR测定心肌中CTGF和TGF-β1的mRNA水平。结果糖尿病组心重指数、心肌细胞面积增加,心肌组织CTGF和TGF-β1的蛋白及mRNA表达均明显升高（P〈0.05）,各干预组上述指标均明显减轻（P〈0.05）,其中联合组更明显（P〈0.05）。结论氯沙坦钾和辛伐他汀均能抑制糖尿病大鼠心肌CTGF及TGF-β1的表达,起到心脏保护作用,两药联用具有协同作用。     

曲美他嗪对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的过度表达和曲美他嗪对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将SD大鼠分为3组:正常组(N组);2型糖尿病组(D组);2型糖尿病曲美他嗪组(T组).饲养16周后,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡,免疫组化法检测各组心肌细胞PPARα蛋白的表达.结果 与N组相比,D组大鼠PPARα蛋白的表达增高,心肌细胞凋亡增加(P＜0.01);与D组相比,T组PPARα表达减少,心肌凋亡减少(P＜0.01).结论 PPARα过度表达与糖尿病心肌细胞凋亡有关,可能参与糖尿病心肌病病程,曲美他嗪可有效逆转这一过程.     

类胰蛋白酶与2型糖尿病心肌病发病机制

目的：通过研究类胰蛋白酶对2型糖尿病心肌病建模成功的Wistar大鼠的影响及可能机制,为进一步治疗糖尿病心肌病提供理论依据。方法：45只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（NC组,15只）、2型糖尿病心肌病组（DCM组,15只）、类胰蛋白酶抑制剂组（干预组,15只）。后2组通过高脂高糖饮食加一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病心肌病大鼠模型,建模成功后,干预组每只大鼠给予0.025%的酮替芬溶液1 mg/kg腹膜腔内注射,2次/d,连续注射8周,NC和DCM两组给予等体积的生理盐水。实验结束后处死全部大鼠,称取体质量、全心重、左心室重量,测定全心指数和左心室重量指数,在光镜下对各组心肌组织进行观察分析,用ELISA检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）,采用Western blot方法测定各组大鼠左心室心肌组织类胰蛋白酶蛋白表达量。结果：全心指数和左心室重量指数：DCM组全心指数及左心室重量指数明显高于NC组（P<0.05）,干预组全心指数及左心室重量指数低于DCM组（P<0.05）。常规HE染色结果显示：与NC组比较,DCM组心肌组织病理变化可见明显的心肌纤维排列紊乱、断裂,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清;干预组心肌细胞体积较DCM组有不同程度的缩小,心肌细胞排列规则,断裂现象少见,细胞核大小尚均一。大鼠血清TNF-α水平：DCM组显著高于NC组（P<0.05）,干预组低于DCM组（P<0.05）。类胰蛋白酶相对灰度值比较：DCM组高于NC组（P<0.05）,干预组低于DCM组（P<0.05）。结论：2型糖尿病大鼠心肌组织存在类胰蛋白酶的表达增强,经类胰蛋白酶抑制剂干预后糖尿病心肌病大鼠模型心肌病理改变减轻,类胰蛋白酶的表达降低。类胰蛋白酶表达的增强可能参与糖尿病心肌病的发生。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织IL-18和NF-κB表达的影响

目的探讨氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织中白细胞介素-18（IL-18）和核因子-κBp65（NF-κBp65）表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用。方法雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组（NC组）;糖尿病组（DM组）;氯沙坦干预组（DM-L组）。于实验的4周、8周和12周,测定血糖、血清胰岛素、心重指数及心肌细胞面积,光镜下观察心肌结构形态变化,免疫组化测定心肌IL-18和NF-κBp65的蛋白变化,于实验12周用荧光定量1KT—PCIK测定心肌中IL-18和NF-κBp65的mRNA水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组和氯沙坦干预组心重指数、心肌细胞面积、心肌组织IL-18和NF-κBp65的蛋白及mRNA表达均显著增高（P〈0．05）,且氯沙坦千预组上述指标显著低于糖尿病组（P〈0．05）。结论糖尿病心肌组织中IL-18和NF-κBp65表达升高与糖尿病心肌病变的发生密切相关,氯沙坦能抑制糖尿病大鼠心肌IL-18和NF-κBp65表达,减轻心肌病变,从而对糖尿病心肌病起到保护作用。     

非诺贝特对糖尿病性心肌病大鼠心肌炎症和心室重塑的影响

目的:建立大鼠糖尿病性心肌病(DCM)模型,观察过氧化物酶体激活物受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对糖尿病心肌炎症因子的作用以及心室重塑的影响.方法:采用高热量饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射的方法诱导2型糖尿病大鼠模型.糖尿病成模后随机分为低、高剂量非诺贝特干预组和糖尿病心肌病组(DCM组),3组在糖尿病成模后均继续给予高脂高糖饲料诱发DCM模型,其中低、高剂量非诺贝特干预组分别给予4ms/kg与40 mg/kg非诺贝特,另设正常对照组给予常规饲料,4组的饲养时间均为16周.16周后观察心功能、心肌超微结构,检测生化指标,胶原表达,计算心脏质量指数、胶原容积分数.免疫组织化学方法检测心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)及PPARα的表达.结果:超声检查显示DCM大鼠心功能减退,超微结构以及病理检查显示心室重塑,其中DCM组更加明显;TNF-α、IL-10以及PPARα的表达也明显增加.不同剂量的非诺贝特干预后,大鼠心室重塑减轻,TNF-α袭达减少,IL-10与PPARα表达均增加.结论:DCM时出现了明显的心室重塑,伴有心肌中炎症因子的异常表达,经过非诺贝特的干预,心室舒张功能改善,其机制可能是通过对心肌中部分炎症因子如TNF-α与IL-10的调节.即非诺贝特的抗炎特性实现的.     

肾病综合征大鼠肾组织中肿瘤坏死因子α的变化及霉酚酸酯对其影响

目的 研究肾病综合征大鼠肾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及霉酚酸酯对其影响.方法 将36只大鼠随机分A、B、C 3组,每组12只.A、B组制成肾病综合征模型,且B组给予霉酚酸酯干预,C组为对照.于实验1、7、14、21、28 d收集24 h尿液,测尿蛋白量.且14、21、28 d各组分别处死4只,取双肾行光镜、电镜检查及TNF-α免疫组化检测.结果 实验14 d起,A、B组大鼠24 h尿蛋白量显著高于C组(P＜0.01),且B组低于A组(P＜0.01),21 d达高峰;A组TNF-α在肾脏组织中随着病程延长表达逐渐增多,均高于C组(P＜0.01);而B组TNF-α表达在各时期均明显弱于A组(P＜0.01),略强于C组(P＜0.01),于21 d达高峰.结论 大鼠肾病综合征模型肾组织中的TNF-α增高.霉酚酸酯可能降低肾组织中TNF-α的增高,减少蛋白尿,减轻肾组织的损伤.     

辛伐他汀对大鼠烟雾吸入性肺损伤中炎症反应的抑制作用

目的 研究辛伐他汀对大鼠烟雾吸手性肺损伤中炎症反应的抑制作用.方法 将18只SD大鼠(雌雄不限)随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀组,建立烟雾吸手性肺损伤模型,模型建立后30 min及12 h,辛伐他汀组给予辛伐他汀溶液50 mg/kg灌胃,盐水组大鼠给予等量生理盐水灌胃,正常组大鼠正常饲养.于致伤后24 h取右上肺肺组织行病理检查并行病理学评分.经腹主动脉取全血离心留取上层血清,并行左侧支气管肺泡灌洗留取肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测血清及BALF中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.取右下肺部分肺组织以Western blot法检测蛋白提取物中IL-6、TNF-α及胞质中NF-κB p65的蛋白表达情况.结果 光镜下观察正常组肺泡结构正常,盐水组肺泡间隔水肿,肺泡腔内可见大量的中性粒细胞浸润,而与盐水组相比,辛伐他汀组上述症状减轻且肺组织病理学评分降低(P＜0.05).盐水组、辛伐他汀组血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α和NF-κB的表达均较正常组明显升高(P＜0.05).而与盐水组相比,辛伐他汀组大鼠血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α及NF-κB p65的表达均降低(P＜0.05).结论 辛伐他汀通过抑制炎症介质的产生及炎症细胞的浸润,减轻吸手性肺损伤的炎症反应,对肺组织起到了一定的保护作用.     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜TNF-α表达的影响

目的 探讨菩人丹超微粉( PRD)对糖尿病大鼠视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组、PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型建立成功后,PRD治疗组大鼠给予PRD( 1.8 g·kg-1·d-1)灌胃3个月.HE染色观察视网膜的形态变化;采用Western blot法检测视网膜TNF-α蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应检测视网膜TNF-α mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,TNF-α蛋白及mRNA表达显著高于正常对照组大鼠(P＜0.01).PRD治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,TNF-α蛋白及mRNA表达显著低于模型组大鼠(P＜0.01).结论 PRD可通过下调TNF-α表达,减少视网膜微血管渗漏及病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜微血管损伤的保护作用.